Hormon somatotropowy (hormon wzrostu, somatotropina) we krwi

Hormon somatotropowy (hormon wzrostu, somatotropina) jest peptydem wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej i składającym się ze 191 aminokwasów. Dzienna produkcja hormonu wzrostu wynosi około 500 mcg. Hormon somatotropowy stymuluje syntezę białek, procesy mitozy komórkowej i wzmaga lipolizę. Okres półtrwania hormonu somatotropowego u dorosłych wynosi 25 minut. Hormon jest inaktywowany we krwi przez hydrolizę. W porównaniu do innych hormonów, hormon wzrostu występuje w przysadce mózgowej w największej ilości (5-15 mg/g tkanki). Główną funkcją hormonu somatotropowego jest stymulacja wzrostu ciała. Hormon wzrostu wspomaga syntezę białek i, wchodząc w interakcję z insuliną, stymuluje wnikanie aminokwasów do komórek. Wpływa również na wchłanianie i utlenianie glukozy przez tkankę tłuszczową, mięśnie i wątrobę. Hormon wzrostu zwiększa wrażliwość adipocytów na lipolityczne działanie katecholamin i zmniejsza ich wrażliwość na lipogeniczne działanie insuliny. Efekty te prowadzą do uwolnienia kwasów tłuszczowych i glicerolu z tkanki tłuszczowej do krwi, a następnie ich metabolizmu w wątrobie. Hormon somatotropowy zmniejsza estryfikację kwasów tłuszczowych, tym samym zmniejszając syntezę TG. Obecne dane sugerują, że hormon wzrostu może zmniejszyć zużycie glukozy przez tkankę tłuszczową i mięśnie poprzez postreceptorowe hamowanie działania insuliny. Hormon wzrostu zwiększa transport aminokwasów do mięśni, tworząc rezerwy substratu do syntezy białek. Poprzez oddzielny mechanizm hormon wzrostu zwiększa syntezę DNA i RNA.

Hormon wzrostu stymuluje wzrost komórek zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio, poprzez IGF-I i II. Główne biologiczne efekty hormonu somatotropowego są zapewniane przez IGF-I.

Wydzielanie hormonu wzrostu zazwyczaj odbywa się nierównomiernie. Przez większość dnia jego stężenie we krwi zdrowych ludzi jest bardzo niskie. Na dobę występuje 5-9 dyskretnych wyrzutów hormonu. Niski początkowy poziom wydzielania i pulsacyjny charakter wyrzutów znacznie utrudniają ocenę wyników określania stężenia hormonu wzrostu we krwi. W takich przypadkach stosuje się specjalne testy prowokacyjne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Prawidłowe stężenie hormonu wzrostu w surowicy

Wiek	STH, ng/ml
Krew z pępowiny	8-40
Noworodki	10-40
Dzieci	1-10
Dorośli:
Mężczyźni	0-4,0
Kobiety	0-18,0
Powyżej 60 lat:
Mężczyźni	1-9,0
Kobiety	1-16

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu odbywa się głównie za pomocą dwóch peptydów podwzgórzowych: STRG, który stymuluje powstawanie hormonu wzrostu, i somatostatyny, która ma przeciwny efekt. W regulacji wydzielania hormonu wzrostu uczestniczy również IGF-I. Wzrost stężenia IGF-I we krwi hamuje transkrypcję genów hormonu wzrostu w somatotrofach przysadki zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Główne zaburzenia funkcji somatotropowej przysadki mózgowej to nadmierna lub niedostateczna produkcja hormonu wzrostu. Gigantyzm i akromegalia to choroby neuroendokrynne spowodowane przewlekłą hiperprodukcją hormonu wzrostu przez somatotropy przedniego płata przysadki mózgowej. Nadmierna produkcja hormonu wzrostu w okresie osteogenezy przed zamknięciem nasad kości prowadzi do gigantyzmu. Po zamknięciu nasad kości, nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu powoduje akromegalię. Gigantyzm przysadkowy jest rzadki, występuje w młodym wieku. Akromegalia występuje głównie w wieku 30-50 lat (średnia częstość występowania wynosi 40-70 przypadków na 1 milion populacji).

Rozwój karłowatości przysadkowej (karłowatości) w zdecydowanej większości przypadków jest związany z niewydolnością funkcji somatotropowej przedniego płata przysadki mózgowej, aż do jej całkowitej utraty. Zaburzenie produkcji hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową jest najczęściej (około 70% przypadków) spowodowane pierwotnym uszkodzeniem podwzgórza. Wrodzona aplazja i hipoplazja przysadki mózgowej są wykrywane bardzo rzadko. Wszelkie destrukcyjne zmiany w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej mogą prowadzić do zatrzymania wzrostu. Najczęściej są one spowodowane przez kraniopharyngioma, germinoma OUN i inne guzy okolicy podwzgórza, gruźlicę, sarkoidozę, toksoplazmozę i tętniaki mózgu.

Istnieją formy karłowatości, głównie dziedziczne, w których powstawanie i wydzielanie hormonu wzrostu nie jest zaburzone. W szczególności dzieci z zespołem Larona mają wszystkie objawy niedoczynności przysadki, ale stężenie hormonu somatotropowego we krwi jest zwiększone na tle obniżonego poziomu IGF-I. Główna wada wynika z niezdolności hormonu wzrostu do stymulowania produkcji IGF-I.

U wielu pacjentów z niedoczynnością przysadki mózgowej nie można wykryć żadnych widocznych uszkodzeń strukturalnych podwzgórza lub przysadki mózgowej; w takich przypadkach patologia jest często spowodowana defektami czynnościowymi podwzgórza. Niedobór STH może być izolowany lub łączony z niedoborem innych hormonów przysadkowych.

Dobowy rytm wydzielania hormonu wzrostu ze szczytami jego stężenia powyżej 6 ng/ml 1-3 godziny po zaśnięciu niezależnie od pory dnia kształtuje się do 3 miesięcy po urodzeniu. Średnie dobowe stężenie hormonu wzrostu wzrasta w okresie dojrzewania, spada po 60. roku życia; w tym czasie dobowe rytmy zanikają. Różnice płciowe w wydzielaniu hormonu wzrostu nie zostały zidentyfikowane.