Infekcje enterowirusowe - przyczyny i patogeneza

Przyczyny zakażeń enterowirusowych

Zakażenia enterowirusowe są wywoływane przez wirusy jelitowe (rozmnażające się w jelicie i wydalane z organizmu z kałem) z rodzaju Enterovirus z rodziny Picornaviridae (pico - small. RNA - RNA). Do rodzaju enterowirusów należą poliowirusy (3 serowary), które powodują polio, wirusy Coxsackie A (24 serowary), Coxsackie B (6 serowarów) i ECHO (34 serowary), a także 5 ludzkich enterowirusów (niesklasyfikowane wirusy typów 68-72). Enterowirus 70 powoduje ostre krwotoczne zapalenie spojówek, a enterowirus 72 powoduje HAV. Enterowirusy są genetycznie heterogeniczne.

Głównymi objawami tych wirusów są:

• mały rozmiar wirionów (15-35 nm);
• obecność RNA w centrum cząsteczek wirusa;
• cząsteczki białka (kapsomery) na obwodzie wirionów.

Wirusy jelitowe są stabilne w środowisku, odporne na niskie temperatury, odporne na zamrażanie i rozmrażanie (w kale w niskich temperaturach zachowują żywotność przez ponad sześć miesięcy). Odporne na 70% roztwór etanolu, 5% roztwór lizolu. W zależności od temperatury mogą przetrwać w ściekach i małych zbiornikach do 1,5-2 miesięcy. Wirusy jelitowe są wrażliwe na wysychanie i przeżywają w temperaturze pokojowej do 15 dni. W temperaturze 33-35 °C giną w ciągu 3 godzin, w temperaturze 50-55 °C - w ciągu kilku minut, a natychmiast po ugotowaniu i autoklawowaniu. Szybko giną pod wpływem formaldehydu, żrącego sublimatu, barwników heterocyklicznych (błękit metylenowy itp.), utleniaczy (nadmanganian potasu i nadtlenek wodoru), a także promieniowania ultrafioletowego, ultradźwięków i promieniowania jonizującego. Wolny chlor resztkowy (0,3-0,5 mg/l) szybko inaktywuje enterowirusy w zawiesinach wodnych, ale obecność substancji organicznych wiążących chlor może osłabić efekt inaktywacji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza zakażeń enterowirusowych

Patogeneza zakażeń enterowirusowych nie została wystarczająco zbadana, ponieważ wirusy mogą się rozmnażać w ścianie jelita bez powodowania choroby. Choroba występuje, gdy odporność organizmu spada.

Enterowirusy dostają się do organizmu przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, gdzie następuje ich pierwotna akumulacja. Gdy wirus przekroczy strefę początkowej akumulacji, przedostaje się do regionalnych węzłów chłonnych i jelitowych formacji limfatycznych, gdzie jego replikacja trwa. Trzeciego dnia od wystąpienia choroby, w wyniku pierwotnej wiremii, dotknięte zostają inne narządy. Różnorodność postaci klinicznych zakażenia enterowirusem tłumaczy się zarówno mutacją antygenów kapsydu, heterogennością populacji wirusa, jak i tropizmem różnych genotypów patogenu do poszczególnych tkanek (komórek nabłonkowych, tkanki nerwowej i mięśni).

W 1-2% przypadków, równocześnie z uszkodzeniem innych narządów lub nieco później, w proces ten może być zaangażowany ośrodkowy układ nerwowy. Po wniknięciu do ośrodkowego układu nerwowego wirus atakuje sploty naczyniowe mózgu, co powoduje produkcję nadmiernej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego z rozwojem zespołu nadciśnieniowo-wodogłowia, podrażnieniem jąder nerwu błędnego i ośrodka wymiotnego. W zależności od stopnia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego rozwija się surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub choroba podobna do polio. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego powodują enterowirusy, które mają zwiększony tropizm do tkanki nerwowej.

U kobiet w ciąży wiremia może spowodować wewnątrzmaciczne uszkodzenie płodu.

Zakażenie enterowirusem może przebiegać bezobjawowo, z przetrwaniem wirusów w jelitach, mięśniach, narządach miąższowych i ośrodkowym układzie nerwowym. Możliwe jest również przewlekłe zakażenie.

Badanie patomorfologiczne narządów pacjentów zmarłych na zakażenie wirusem Coxsackie (najczęściej małe dzieci) ujawnia zapalenie mięśnia sercowego, naciekanie mięśnia sercowego przez limfocyty, histiocyty, komórki plazmatyczne i siateczkowe, eozynofile i leukocyty wielojądrowe. W niektórych przypadkach wykrywa się obrzęk śródmiąższowy, ścieńczenie i martwicę włókien mięśniowych, zmiany bliznowaciejące i ogniska zwapnienia (w niektórych przypadkach rozwój zawału mięśnia sercowego przezściennego był związany z wcześniejszym zapaleniem mięśnia sercowego).

W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu obserwuje się obrzęk, przekrwienie i okołonaczyniowe nacieki limfocytarno-monocytarne w miękkich oponach mózgu i rdzenia kręgowego. Wykrywa się krwotoki diapedetyczne w materii mózgowej, nacieki okołonaczyniowe i ogniskową proliferację komórek glejowych, ogniskową martwicę i nacieki polimorfonuklearne w splotach naczyniowych komór mózgowych.

W przypadku mialgii epidemicznej objawy ostrego lub przewlekłego zapalenia mięśni występują w postaci zaniku poprzecznego prążkowania, obrzęku pojedynczych włókien, a w niektórych przypadkach martwicy skrzepowej. Zmiany w mięśniach prążkowanych są typowe i patognomoniczne dla zakażenia wirusem Coxsackie.

Epidemiologia zakażeń enterowirusowych

Źródłem enterowirusów jest osoba (pacjent lub nosiciel wirusa). Ozdrowieńcy, a także osoby, które miały kontakt z pacjentami i ozdrowieńcami, odgrywają ważną rolę w rozprzestrzenianiu się choroby.

Głównym mechanizmem przenoszenia patogenu jest droga feko-oralna, głównymi drogami transmisji są woda i pokarmowa. Wirus jest najintensywniej uwalniany w pierwszych dniach choroby, ale w niektórych przypadkach enterowirusy mogą być uwalniane przez kilka miesięcy. Najczęściej czynnikami transmisyjnymi stają się woda, warzywa, rzadziej mleko i inne produkty spożywcze. Zakażenie jest możliwe podczas pływania w zbiornikach wodnych zanieczyszczonych enterowirusami. Wirus może być przenoszony przez brudne ręce, zabawki. Biorąc pod uwagę, że w okresie ostrym wirus jest uwalniany ze śluzu nosogardłowego, możliwa jest również transmisja drogą powietrzną. Możliwa jest transmisja przezłożyskowa enterowirusów od chorej matki do płodu.

Podatność jest wysoka. Choroby grupowe są często obserwowane w placówkach dla dzieci, możliwe są ogniska rodzinne. Bezobjawowe nosicielstwo wirusa występuje w 17-46% przypadków (częściej u małych dzieci). Po zakażeniu enterowirusem rozwija się trwała odporność swoista dla danego typu. Może rozwinąć się odporność krzyżowa na niektóre typy enterowirusów.

Zakażenia enterowirusowe są szeroko rozpowszechnione. Sporadyczne przypadki choroby, wybuchy i epidemie zakażeń enterowirusowych zostały opisane we wszystkich krajach świata. Ze względu na gwałtowny spadek zachorowań na polio w ostatnich latach, znaczenie epidemiologiczne zakażeń enterowirusowych wzrasta. Masowe migracje ludności i szeroko rozpowszechniona turystyka prowadzą do rozprzestrzeniania się nowych szczepów enterowirusów w grupach, na które ludzie nie mają odporności. Z drugiej strony, zauważono wzrost wirulencji niektórych szczepów wirusa w wyniku ich naturalnego krążenia.

Zakażenia enterowirusowe diagnozuje się przez cały rok, jednak w krajach o klimacie umiarkowanym sezonowość zachorowań przypada na okres lato-jesień.

Choroby enterowirusowe są rejestrowane na Ukrainie od 1956 roku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]