Krwawienie z nosa - diagnoza.

Aby zdiagnozować przyczyny krwawień z nosa, należy wykonać badanie hemostazy naczyniowo-płytkowej i krzepnięcia, badania biochemiczne (bilirubina, glukoza, mocznik, białko całkowite, lipidogram), ogólne badanie kliniczne, a w razie wskazań także zdjęcie rentgenowskie lub tomografię komputerową zatok przynosowych.

Badanie fizyczne

Hemostazę naczyniową określa się na podstawie wyników badań stabilności mechanicznej naczyń włosowatych, takich jak test szczypania i test mankietu.

Test szczypania. Lekarz zbiera skórę pod obojczykiem w fałd i wykonuje szczypanie. Zazwyczaj nie stwierdza się żadnych zmian na skórze ani bezpośrednio po teście, ani po 24 godzinach. Jeśli opór naczyń włosowatych jest upośledzony, w miejscu szczypania pojawiają się wybroczyny lub siniaki, szczególnie wyraźnie widoczne po 24 godzinach.

Test mankietu. Odsuwając się o 1,5-2 cm od dołu łokciowego, narysuj okrąg o średnicy 2,5 cm. Umieść mankiet tonometru na ramieniu i wytwórz ciśnienie 50 mm Hg. Utrzymuj ciśnienie na określonym poziomie przez 5 minut. Zdejmij mankiet i policz liczbę elementów wybroczynowych, które pojawią się w narysowanym okręgu. U zdrowych osób wybroczyny nie tworzą się lub jest ich nie więcej niż 10. Jeśli opór ściany naczyń włosowatych jest upośledzony, liczba wybroczyn gwałtownie wzrasta.

Powyższe testy praktycznie nie są stosowane w medycynie klinicznej. Zazwyczaj zastępuje się je danymi z ankiety pacjenta. Tacy pacjenci zgłaszają pojawienie się siniaków lub krwawienia błon śluzowych przy niewielkim urazie.

Badania laboratoryjne

Celem badań laboratoryjnych jest ocena stopnia niedokrwistości pokrwotocznej oraz ocena wskaźników hemostazy naczyniowo-płytkowej i krzepnięcia.

Oceniając parametry krwi, należy pamiętać, że w ciągu pierwszych 24 godzin po utracie krwi nie można dokładnie ocenić stopnia anemii ze względu na mechanizmy kompensacyjne (uwolnienie krwi z depotu, centralizacja krążenia krwi). Stopień utraty krwi określa się na podstawie zawartości hemoglobiny i hematokrytu.

W przypadku ostrej utraty krwi, wartości hemoglobiny i hematokrytu nie stanowią wyłącznie podstawy do przetoczenia składników krwi; decyzję w tej sprawie podejmuje się biorąc pod uwagę objawy kliniczne, które determinują stopień zaawansowania zespołu anemicznego.

Charakterystykę składnika płytkowego hemostazy przeprowadza się na podstawie wyników oznaczania liczby płytek krwi i czasu trwania krwawienia według Duke'a.

Oznaczanie liczby płytek krwi. Zazwyczaj liczba płytek krwi we krwi obwodowej wynosi 180-320x10 ⁹ /l. Spadek liczby płytek krwi poniżej 160x10 ⁹ /l uważa się za trombocytopenię.

Określenie czasu trwania krwawienia według Duke’a. Wskaźnik ten odzwierciedla naruszenie pierwotnej hemostazy i zależy od poziomu płytek krwi we krwi, od żywotności funkcjonalnej tych komórek i od zawartości czynnika von Willebranda i wynosi zwykle 2-3 minuty. Wydłużenie czasu krwawienia przy braku trombocytopenii i dziedzicznej historii krwotocznej służy jako wskazanie do badania właściwości adhezyjno-agregacyjnych płytek krwi, czyli oceny ich funkcji.

Przeprowadza się badanie hemostazy osocza (krzepnięcia). Dość prymitywnym testem diagnostycznym odzwierciedlającym naruszenie wiązania krzepnięcia hemostazy jest określenie czasu krzepnięcia krwi. Zauważalny wzrost tego wskaźnika wskazuje na obecność koagulopatii u pacjenta, ale nie sposób powiedzieć, jakiego rodzaju.

Proces hemostazy osoczowej można podzielić na trzy fazy.

Pierwszą fazą jest powstawanie protrombinazy. Jest to proces wieloetapowy, w wyniku którego we krwi gromadzą się czynniki zdolne do przekształcania protrombiny w trombinę. Proces krzepnięcia krwi może być inicjowany przez zewnętrzne i wewnętrzne drogi powstawania głównego katalizatora działającego w tej fazie - protrombinazy. Przy zewnętrznej drodze powstawania protrombinazy proces krzepnięcia jest wyzwalany przez powstawanie czynnika III (tromboplastyny tkankowej), który jest wyrażany na powierzchni komórki podczas uszkodzenia tkanki. Inicjacja krzepnięcia krwi drogą wewnętrzną następuje bez udziału tromboplastyny tkankowej, czyli bez zewnętrznego uszkodzenia tkanki. W tych przypadkach powstawanie skrzepu jest prowokowane przez uszkodzenie śródbłonka naczyniowego przez krążące kompleksy immunologiczne, w wyniku czego czynnik XII jest aktywowany po jego kontakcie z podśródbłonkiem naczyniowym lub przez jego enzymatyczne rozszczepienie. Aktywacja czynnika XII uruchamia kaskadową reakcję przekształcania protrombiny w trombinę (druga faza).

Diagnostykę zaburzeń hemostazy układu krzepnięcia przeprowadza się na podstawie porównania wyników zestawu badań.

Pierwsza grupa reakcji, znana jako układ wewnętrzny, obejmuje interakcję czynników XII, XI, IX, VIII i fosfolipidów płytkowych i kończy się aktywacją czynnika X. Układ wewnętrzny krzepnięcia krwi charakteryzuje się następującymi badaniami: czasem rekalcyfikacji osocza, czasem częściowej tromboplastyny po aktywacji - APTT (lub APTT).

Do drugiej grupy reakcji zalicza się interakcję zewnętrznych czynników krzepnięcia krwi: VII, X, V i tromboplastyny tkankowej. Najczęstszą metodą oceny zewnętrznego układu krzepnięcia krwi jest jednostopniowy test czasu protrombinowego (indeks protrombinowy). Z reguły indeks protrombinowy wynosi 90-105%. Spadek tego wskaźnika obserwuje się przy niedoborze czynnika II przy prawidłowym czasie trombinowym (dziedziczna hipo- i dysprotrombinemia, hipowitaminoza K, żółtaczka mechaniczna, dysbakterioza jelitowa, uszkodzenie miąższu wątroby, podawanie pośrednich antykoagulantów), a także przy niedoborze czynników VII, IX, V.

Czas protrombinowy (według Quicka) zaliczany jest także do drugiej grupy reakcji.

Trzecia faza procesu krzepnięcia krwi (przejście fibrynogenu w fibrynę) charakteryzuje się również grupą reakcji. Grupa ta obejmuje oznaczanie czasu trombinowego, stężenia fibrynogenu, rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer i wczesnych produktów degradacji fibrynogenu.

Zawartość fibrynogenu we krwi wzrasta w trakcie ostrych procesów zapalnych, w przewlekłym zespole DIC, gwałtowny spadek fibrynogenu obserwuje się w przypadku ostrego lub piorunującego zespołu DIC.

Rozpuszczalne kompleksy fibryna-monomer w surowicy krwi zazwyczaj nie są oznaczane (za pomocą reakcji jakościowej) lub są obecne w zakresie normy określonym przez zestaw odczynników użytych w teście ilościowym. Znaczący wzrost zawartości rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer obserwuje się w rozsianym lub masywnym miejscowym wewnątrznaczyniowym wykrzepianiu krwi, któremu towarzyszy liza utworzonego fibryny, w guzach, zakrzepicy, złośliwych zmianach wątroby, niedokrwistościach hemolitycznych i służy jako główne laboratoryjne kryterium diagnostyczne zespołu DIC.

Wczesne produkty degradacji fibrynogenu zazwyczaj nie są wykrywane (reakcja jakościowa) lub mieszczą się w granicach normy. Znaczący wzrost ich stężenia we krwi obserwuje się w takich samych sytuacjach, jak w przypadku wzrostu rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer.

Do układu przeciwzakrzepowego krwi zalicza się takie fizjologiczne środki przeciwzakrzepowe jak antytrombina III, heparyna, białko S, alfa-2-makroglobulina i inne. Czynniki te określa się głównie w celu określenia ryzyka zakrzepicy i skuteczności terapii przeciwzakrzepowej. Jedynym czynnikiem ryzyka krwotocznego jest wzrost poziomu antytrombiny III (normalnie 80-120%), który obserwuje się w wirusowym zapaleniu wątroby, cholestazie, ciężkim ostrym zapaleniu trzustki, raku trzustki, niedoborze witaminy K. Podczas przyjmowania środków przeciwzakrzepowych i pośredniego działania.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych

Krwawienia z nosa mogą być spowodowane różnymi patologiami somatycznymi. W tym zakresie każdy pacjent powinien zostać zbadany przez terapeutę. W przypadku poważnego stanu pacjenta, masywnej utraty krwi, objawów wstrząsu krwotocznego lub pourazowego konieczna jest konsultacja z reanimatorem. W przypadku stwierdzenia trombocytopenii, objawów koagulopatii, białaczki lub krwawień z nosa o niejasnej etiologii konieczna jest konsultacja z hematologiem.

Algorytm diagnostyczny

U wszystkich pacjentów wykonuje się badania przesiewowe takie jak:

• ogólne badanie krwi z oceną poziomu płytek krwi, retikulocytów i hematokrytu;
• oznaczanie czasu krzepnięcia krwi;
• określenie czasu krwawienia;
• badanie zawartości fibrynogenu i rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer.

Drugim etapem badań jest podjęcie decyzji o farmakoterapii.

Jeżeli ogólne wyniki badań krwi wskazują na policytemię, wówczas korekcja objawów krwotocznych powinna obejmować wprowadzenie leków przeciwpłytkowych i czynników krzepnięcia krwi (transfuzje świeżo mrożonego osocza od dawcy),

W przypadku stwierdzenia małopłytkowości należy wykluczyć zespół DIC (ocenić zawartość rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer we krwi), należy przepisać glikokortykosteroidy - prednizolon 3 razy dziennie w dawce dobowej 1 mg/kg masy ciała pacjenta (dawkę ustala się do podawania doustnego, przy przejściu na podawanie dożylne dawkę dobową obliczoną dla masy ciała pacjenta należy zwiększyć pięciokrotnie); można podawać etamsylat, kwas aminokapronowy. W przypadku skrajnego nasilenia zespołu krwotocznego i konieczności wykonania manipulacji i operacji urazowych wskazane są transfuzje koncentratu płytek krwi.

Jeśli czas krzepnięcia krwi wzrasta, konieczne jest ustalenie obecności koagulopatii u pacjenta. Aby wykluczyć wrodzone i dziedziczne koagulopatie, nabyte zaburzenia, należy zebrać dokładny wywiad (określić dziedziczność, wcześniej występujące zaburzenia krwotoczne i nazwy leków, które pacjent przyjmował przed tym epizodem). Aby zidentyfikować zaburzenia w wewnętrznej drodze krzepnięcia krwi, konieczne jest określenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji, a aby określić zaburzenia w zewnętrznej drodze krzepnięcia krwi, konieczne jest określenie czasu protrombinowego. W obu przypadkach przede wszystkim konieczne jest wykluczenie zespołu DIC (określenie poziomu rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer we krwi). W przypadku dominującego załamania wewnętrznej drogi krzepnięcia krwi, świeżo mrożone osocze dawcy podaje się z częstotliwością co najmniej 2 razy dziennie w objętości co najmniej 1,0 l. W przypadku zaburzeń w zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia krwi, oprócz transfuzji świeżo mrożonego osocza, wskazane jest dożylne podanie bisulfitu sodowego menadionu (lub podanie doustne). W przypadku koagulopatii konieczne jest przede wszystkim wykluczenie zaburzeń czynności wątroby i nerek.

Jeśli czas krwawienia jest wydłużony (przy prawidłowym poziomie płytek krwi), można podejrzewać trombocytopatię lub chorobę von Willebranda. Aby wykluczyć tę ostatnią, należy przeprowadzić dokładny wywiad lekarski (obecność czystych epizodów krwawienia, obciążona dziedziczność, przyjmowanie leków). W przypadku braku danych na korzyść choroby von Willebranda przeprowadza się badania agregacji płytek krwi i funkcji adhezyjnych. W takim przypadku należy również wykluczyć zespół DIC. Metody korekcji obejmują etamsylat, kwas aminokapronowy i wlewy świeżo mrożonego osocza.

Jeśli poziom fibrynogenu i krwi spada, należy wykluczyć dziedziczną afibrynogenemię (historia dziedziczna) i zespół DIC (oznaczyć poziom rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer). Metody korekty lekowej obejmują wprowadzenie koncentratu fibrynogenu, transfuzję świeżo mrożonego osocza.

Jeśli we krwi wykryto podwyższony poziom rozpuszczalnych kompleksów fibryny-monomeru, można jednoznacznie stwierdzić obecność zespołu DIC u pacjenta. Jeśli fibrynogen we krwi jest niski, mówimy o ostrym zespole DIC, a jeśli poziom fibrynogenu jest prawidłowy lub go przekracza, to jest to przewlekły zespół DIC. W takim przypadku zespół DIC leczy się w pełni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]