Krwawienia z nosa: diagnoza

Zdiagnozować powód nosa jest konieczne badanie naczyń, płytek i koagulacji hemostazy, testy biochemiczne (poziom bilirubiny we krwi, glukoza, mocznik, białka całkowitego lipidogram), badania fizycznego, według świadectwa - rentgenowskie albo badanie CT, zatok przynosowych.

Badanie fizyczne

Hemostaza naczyniowa charakteryzuje wyniki próbek stabilności mechanicznej naczyń włosowatych, takich jak próbka szczypta i test mankietu.

Próbka szczypania. Lekarz zbiera skórę pod obojczykiem w fałd i robi szczyptę. Zwykle żadnych zmian w skórze nie stwierdza się bezpośrednio po teście ani po 24 godzinach, jeśli opór naczyń włosowatych jest osłabiony, pojawiają się wybroczyny lub zasinienia w miejscu pęsety, szczególnie wyraźnie widoczne po 24 godzinach.

Test mankietowy. Odchodząc o 1,5-2 cm od dołu łokciowego, narysuj okrąg o średnicy 2,5 cm. Załóż mankiet tonometru na ramię i wytworzyć ciśnienie o wartości 5O mmHg. Ciśnienie utrzymuje się na tym poziomie przez 5 minut. Usuń mankiet i policz w kółku liczbę widocznych elementów. U zdrowych osób wybroczyny nie powstają lub nie ma ich więcej niż 10. Jeśli oporność ściany naczyń włosowatych na ilość wybroczynu wzrośnie gwałtownie.

Próbki te praktycznie nie są stosowane w medycynie klinicznej. Zwykle są one zastępowane danymi z badań pacjentów. Tacy pacjenci wskazują na pojawienie się siniaków lub krwawienie z błon śluzowych z niewielką traumatyzacją.

Badania laboratoryjne

Celem badań laboratoryjnych jest ocena ciężkości niedokrwistości krwotocznej oraz wskaźników hemostazy naczyniowo-płytkowej i krzepnięcia.

Oceniając poziom krwi, należy pamiętać, że w pierwszym dniu po utracie krwi niemożliwe jest dokładne oszacowanie stopnia niedokrwistości z powodu mechanizmów kompensacyjnych (wypływ krwi z depotu, centralizacja krążenia krwi). Stopień krwawienia zależy od zawartości hemoglobiny i hematokrytu.

W ostrym krwotoku, hemoglobina i hematokryt same w sobie nie służą jako podstawa do przetaczania składników krwi, kwestia ta jest rozwiązywana z uwzględnieniem objawów klinicznych, które determinują ciężkość zespołu anemicznego.

Charakterystyka składnika płytkowego hemostazy jest przeprowadzana zgodnie z wynikami określania liczby płytek we krwi, czasu krwawienia przez Duke'a.

Określanie liczby płytek krwi. Zwykle liczba płytek we krwi obwodowej wynosi 180-320x10 ⁹ / l. Zmniejszenie liczby płytek krwi do poziomu poniżej 160x10 ⁹ / l jest oceniane jako trombocytopenia.

Określanie czasu trwania krwawienia przez Duke'a. Wskaźnik ten odzwierciedla naruszenie pierwotnej hemostazy i zależy od poziomu płytek we krwi, funkcjonalnej konsystencji tych komórek i od zawartości czynnika von Willebranda, a norma to 2-3 minuty. Wydłużenie czasu krwawienia przy braku trombocytopenii i dziedzicznego wywiadu krwotocznego służy jako wskazanie do badania właściwości agregacji adhezji płytek krwi, to znaczy oceny ich funkcji.

Przeprowadzić badanie hemostazy osoczowej (krzepnięcia). Nie dość dokładny test diagnostyczny, odzwierciedlający naruszenie jednostki krzepnięcia hemostazy, to określenie czasu krzepnięcia krwi. Znaczny wzrost tego wskaźnika wskazuje, że pacjent ma koagulopatię, ale który, choć nie można powiedzieć.

Proces hemostazy osocza można warunkowo podzielić na trzy fazy.

Pierwsza faza to tworzenie protrombinazy. Jest to wieloetapowy proces, w wyniku którego krew gromadzi czynniki, które mogą przekształcić protrombinę w trombinę. Proces koagulacji krwi można rozpocząć wzdłuż zewnętrznych i wewnętrznych ścieżek tworzenia głównego katalizatora, który jest aktywny w tej fazie, protrombinazy. Przy zewnętrznym szlaku do tworzenia protrombinazy, proces krzepnięcia jest wyzwalany przez tworzenie czynnika III (tkankowego tromboplastyny), który ulega ekspresji na powierzchni komórek w przypadku uszkodzenia tkanki. Początek krzepnięcia krwi wzdłuż drogi wewnętrznej występuje bez udziału tromboplastyny tkankowej, to znaczy bez zewnętrznego uszkodzenia tkanek. W tych przypadkach zakrzepicy uszkodzenie śródbłonka naczyniowego Znacznej krążących kompleksów immunologicznych, i co za tym idzie aktywacji czynnika XII, w kontakcie z podśródbłonkowej naczyń, albo przez jego rozszczepienie enzymatyczne. Aktywacja czynnika XII wyzwala reakcję kaskadową, aby przekształcić protrombinę w trombinę (druga faza).

Rozpoznanie naruszeń hemostazy krzepnięcia wykonuje się na podstawie porównania wyników testu.

Pierwsza grupa reakcji, znana jako układ wewnętrzny, obejmuje oddziaływanie czynników XII, XI, IX, VIII i fosfolipidów płytek krwi i jest zakończona aktywacją czynnika X. Wewnętrzny układ krzepnięcia krwi charakteryzuje się następującymi testami: czas ponownej polimeryzacji w osoczu, częściowy (częściowy) czas tromboplastyny po aktywacji - APTT (lub APTT).

Druga grupa reakcji obejmują oddziaływanie czynników środowiskowych krzepnięcia krew, VII, X, V, tromboplastyny tkanki. Najbardziej powszechna metoda oceny zewnętrznego systemu krzepnięcia krwi jest test czasu protrombinowego jednostopniowe (wskaźnik protrombiny). Zwykle wskaźnik protrombiny wynosi 90-105%. Redukcja tego parametru obserwuje się czynnik II niedoboru z normalnym czasie trombinowym (dziedzicznej hipo- i disprotrombinemii, hipowitaminozę K, żółtaczka, dysbioza jelita, uszkodzenia miąższu wątroby, wprowadzenie antykoagulantów pośrednich), a także w co niedoboru VII, IX, czynniki V.

Czas protrombinowy (według Kviku) przypisuje się także drugiej grupie reakcji.

Trzecia faza procesu krzepnięcia krwi (przejście fibrynogenu na fibrynę) charakteryzuje się również grupą reakcji. Ta grupa obejmuje określenie czasu trombiny, stężenia fibrynogenu, rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny, wczesnych produktów degradacji fibrynogenu.

Zawartość fibrynogenu we krwi wzrasta wraz z ostrymi procesami zapalnymi, z przewlekłym zespołem DIC, ostry spadek fibrynogenu obserwuje się w ostrym lub szybkim syncromie ICE.

Rozpuszczalne kompleksy monomer fibryny w surowicy nie są zwykle określone (stosując reakcje jakościowe) lub występują w normalnym zakresie, określonym przez zbiór odczynników stosowanych w teście ilościowym. Znaczny wzrost zawartości rozpuszczalnej fibryny kompleksów monomerów występujących w przerzutowego lub miejscowo viutrisosudistom masowe krzepliwości krwi, wraz lizy otrzymanego fibryny w guzy, choroby zakrzepowo-zatorowej, złośliwe wątroby, anemii hemolitycznej i służy jako kryteria diagnostyczne główny laboratoryjnych DIC.

Produkty rozkładu fibrynogenu we wczesnej fazie rozkładu nie są zwykle określane (reakcja jakościowa) lub mieszczą się w normalnym zakresie. Znaczący wzrost ich poziomu we krwi obserwuje się w tych samych sytuacjach, co w przypadku wzrostu rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibrynowego.

Do przeciwzakrzepowego układu fizjologicznego krwi obejmują antykoagulanty takie jak heparyna, antytrombiny III, białka S, alfa-2-makroglobulinę, i inne. Czynniki te determinują głównie rozpoznanie ryzyka zakrzepicy i skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego. Krwotoczny czynnikiem ryzyka jest tylko wzrost poziomu antytrombiny III (normalny 80-120%) obserwuje się wirusowe zapalenie wątroby, zastój żółci, ciężkiego ostrego zapalenia trzustki, rak trzustki, niedobór witaminy C. Po odebraniu antykoagulant i działanie pośrednie.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych

Krwawienie z nosa może być spowodowane różnymi patologiami somatycznymi. W związku z tym każdy pacjent powinien zostać zbadany przez terapeutę. W przypadku ciężkiego stanu pacjenta, znacznej utraty krwi, objawów wstrząsu krwotocznego lub pourazowego, konieczna jest konsultacja specjalisty resuscytacji. W wykrywaniu małopłytkowości, objawów koagulopatii, białaczki, z krwawieniem z nosa o niejasnej etiologii, wymagana jest konsultacja z hematologiem.

Algorytm Dianetyczny

Wszyscy pacjenci wykonują badania przesiewowe, takie jak:

• ogólny stan krwi z oszacowaniem zawartości płytek, retikulocytów i hematokrytu;
• określenie czasu krzepnięcia krwi;
• określenie czasu krwawienia;
• badanie zawartości fibrynogenu i rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibrynowego.

Drugim etapem badań jest podejmowanie decyzji w sprawie terapii lekowej.

Jeżeli dane z ogólnego badania krwi wskazują na poliksetemię, korekta objawów krwotocznych powinna obejmować podawanie środków przeciwagregacyjnych i czynników krzepnięcia (transfuzja świeżo zamrożonego osocza dawcy),

Przy określaniu małopłytkowość powinny być usunięte DIC (oszacowanie rozpuszczalnych kompleksów monomer fibryny we krwi), przypisać glikokortykosteroidy - prednizolonu razy w dziennie w dawce 1 mg / kg masy ciała (dawki ustalonej dla podawania doustnego, przez przeniesienie do dożylnego podawania dziennej dawka obliczona dla masy ciała pacjenta powinna zostać zwiększona pięciokrotnie); możliwe jest podawanie etamylanu, kwasu aminokapronowego. W skrajnym ciężkości zespołu krwotoczny oraz urazowe konieczności wykonywania operacji i manipulacje trombocytów koncentrują transfuzji pokazane.

Wraz ze wzrostem czasu krzepnięcia krwi należy zauważyć, że pacjent ma koagulopatię. W celu zapobieżenia dziedziczne i wrodzone koagulopatii, choroba nabyta wymaga starannego anamnezy (określić dziedziczność wcześniej występowały zaburzenia krwotoczne i nazwy leków, które pacjent trwało do tego odcinka). Aby wykryć naruszenie wewnętrznej szlaku koagulacji krwi jest to konieczne do określenia aktywowany częściowy czas tromboplastyny i określić łamania szlaku zewnętrznego krzepnięcia - Określenie czasu protrombinowego. W obu przypadkach konieczne jest przede wszystkim wykluczenie zespołu DIC (w celu określenia poziomu rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibrynowego we krwi). Przy dominującym rozkładzie wewnętrznej ścieżki krzepnięcia krwi, świeżo zamrożone osocze dawcy podaje się w tempie nie mniejszym niż 2 razy na dobę o objętości co najmniej 1,0 litra. Jeśli dochodzi do naruszenia zewnętrznej ścieżki krzepnięcia krwi, oprócz transfuzji świeżo mrożonego osocza wskazane jest dożylne podanie wodorosiarczynu menadionosodowego sodu (lub spożycie). Kiedy koagulopatia jest konieczna, przede wszystkim wykluczenie naruszeń wątroby i nerek.

Jeśli występuje wydłużenie czasu krwawienia (na tle prawidłowej liczby płytek krwi), można przyjąć trombocytopatię lub chorobę Willebranda. Aby wykluczyć to drugie, konieczne jest staranne zbieranie wywiadu (obecność czystych epizodów krwotoku, ważenia dziedziczności, leków). Wobec braku danych na korzyść choroby von Willebranda bada się funkcje agregacji i adhezji płytek krwi. Konieczne jest również wykluczenie zespołu DIC. Metody korygujące przedstawiono w postaci wlewów etamylatu, kwasu aminokapronowego, świeżo mrożonego osocza.

Wraz ze spadkiem poziomu fibrynogenu i krwi należy wykluczyć dziedziczną afrynogenogenezę (wywiad dziedziczny) i zespół DIC (w celu określenia poziomu rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny). Metody korekty leków polegają na wprowadzeniu koncentratu fibrynogenu, transfuzji świeżo mrożonego osocza.

Kiedy wzrasta poziom rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibrynowego we krwi, jednoznacznie wysuwa się wniosek o zespole DVS pacjenta. Jeśli fibrynogen ma niską wartość we krwi, to jest to ostry zespół DIC, a jeśli poziom fibrynogenu odpowiada normie lub przekracza ją, to jest to przewlekły zespół DIC. W tym przypadku leczenie zespołu DIC w całości.

[1], [2], [3], [4]