Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, pseudotumor cerebri) charakteryzuje się wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego bez objawów zmiany przestrzennej lub wodogłowia; skład płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje niezmieniony.

Ta patologia jest częstsza u kobiet w wieku rozrodczym. Częstość występowania wynosi 1/100 000 wśród kobiet o prawidłowej masie ciała i 20/100 000 wśród kobiet otyłych. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest znacznie podwyższone (>250 mm H2O); dokładna przyczyna jest nieznana, ból głowy jest prawdopodobnie spowodowany niedrożnością odpływu żylnego mózgu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jakie są przyczyny łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego?

U pacjentów z zajmującymi przestrzeń zmianami mózgu, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest powszechne. Przyczyny łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego nie są w pełni znane. Zauważono związek z długotrwałym stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych.

Dochodzi do zaburzenia procesów produkcji i wchłaniania zwrotnego płynu mózgowo-rdzeniowego ze zjawiskami obrzęku i puchnięcia mózgu, które mają charakter zarówno wewnątrzkomórkowy, jak i międzykomórkowy. Rolę odgrywa również zaburzenie prawidłowego funkcjonowania bariery krew-mózg.

Przyczyny rozwoju zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego:

• obecność dodatkowej objętości wewnątrzczaszkowej spowodowanej przez guz;
• zaburzenie dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z rozwojem wodogłowia okluzyjnego;
• obecność okołoguzowego obrzęku mózgu.

Pierwsze dwie przyczyny są odpowiedzialnością neurochirurga. Neuroanestezjolog może wpływać tylko na trzecią przyczynę.

Objawy

Charakteryzuje się prawie codziennym uogólnionym bólem głowy o zmiennym nasileniu, czasami towarzyszą mu nudności. Możliwe są krótkotrwałe ataki niewyraźnego widzenia i podwójnego widzenia, spowodowane jednostronnym lub obustronnym niedowładem szóstej pary nerwów czaszkowych. Utrata pól widzenia zaczyna się od obwodu i jest niezauważalna dla pacjenta we wczesnych stadiach. Później następuje koncentryczne zwężenie wszystkich pól widzenia, utrata widzenia centralnego z możliwością rozwoju całkowitej ślepoty. Patologia neuroendokrynna z reguły obejmuje otyłość mózgową i nieregularny cykl menstruacyjny. Najczęściej obserwowana u kobiet w wieku 20-40 lat.

Diagnostyka

Wstępną diagnozę łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego stawia się na podstawie obrazu klinicznego choroby, ostateczną diagnozę ustala się na podstawie danych z MRI, najlepiej z wenografią rezonansu magnetycznego, oraz nakłucia lędźwiowego wykazującego zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe na początku manipulacji i prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego. W rzadkich przypadkach niektóre leki i choroby mogą powodować obraz kliniczny podobny do idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Dane EEG, CT i angiografii nie określają patologii. Układ komorowy jest zwykle prawidłowy; rzadziej obserwuje się pewne powiększenie komór mózgowych.

Przede wszystkim należy wykluczyć proces nowotworowy w mózgu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Leczenie

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe zwykle ustępuje samoistnie po zaprzestaniu przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Jeśli choroba rozwija się bez przyjmowania takich środków antykoncepcyjnych, jej przebieg jest również niezwykle dynamiczny i może ustąpić samoistnie. W ciężkich przypadkach przeprowadza się terapię odwodnienia za pomocą glicerolu, veroshpironu, wskazana jest terapia naczyniowa. Stosuje się leki takie jak stugeron, teonikol, cavinton. Zalecane są leki poprawiające odpływ żylny - troxevasin, glivenol.

Leczenie ma na celu obniżenie ciśnienia śródczaszkowego i złagodzenie objawów poprzez powtarzane nakłucia lędźwiowe i przyjmowanie leków moczopędnych (acetazolamid 250 mg 4 razy dziennie doustnie). Ból głowy łagodzi się za pomocą NLPZ lub leków przeciwmigrenowych. Pacjentom otyłym zaleca się redukcję masy ciała. W przypadku postępującej utraty wzroku na tle powtarzanych nakłuć lędźwiowych i farmakoterapii wskazana jest dekompresja (fenestracja) osłonek nerwu wzrokowego lub zespolenie lędźwiowo-otrzewnowe.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe leczy się lekami z kilku grup, z których każda ma swoje zalety i wady.

W przypadku rozwoju nadciśnienia wewnątrzczaszkowego wskazane mogą być następujące roztwory hipertoniczne:

Mannitol, roztwór 20%, dożylny 400 ml, dawka pojedyncza lub Chlorek sodu, roztwór 7,5%, dożylny 200 ml, dawka pojedyncza.

Należy jednak pamiętać, że po pierwsze, działanie odwadniające roztworów hipertonicznych realizowane jest głównie poprzez odwodnienie nieuszkodzonej substancji mózgowej, a po drugie, po zakończeniu działania leku można zaobserwować tzw. „zjawisko odbicia” (wzrost wartości ciśnienia śródczaszkowego do wartości nawet przekraczających początkowe).

Efekt terapeutyczny saluretyków (furosemidu) w takim stanie jak nadciśnienie śródczaszkowe jest mniej wyraźny niż roztworów hipertonicznych. Jednak ich stosowanie jest uzasadnione w połączeniu z diuretykami osmotycznymi, ponieważ zmniejsza ryzyko wystąpienia „zjawiska odbicia”:

Furosemid IV 20-60 mg, raz (następnie częstotliwość podawania ustala się na podstawie zasadności klinicznej). Deksametazon jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu okołoguzowego obrzęku mózgu: Deksametazon IV 12-24 mg/dzień, raz (następnie częstotliwość podawania ustala się na podstawie zasadności klinicznej). Jednak jego stosowanie w leczeniu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u ofiar z ciężkim TBI i udarem niedokrwiennym nie jest skuteczne.

Ostre nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, które rozwija się podczas interwencji neurochirurgicznej, skutecznie leczy się barbituranami i wywołując krótkotrwałą, ciężką hiperwentylację:

Tiopental sodowy dożylnie w bolusie 350 mg, jednorazowo, a następnie w razie potrzeby kilkakrotnie w bolusie dożylnie w łącznej dawce do 1,5 g.

W celu monitorowania skuteczności leczenia zachowawczego przeprowadza się regularne badania okulistyczne, obowiązkowo z perymetrią, gdyż samo sprawdzenie ostrości wzroku nie jest wystarczające, aby zapobiec nieodwracalnej utracie funkcji wzrokowych.