Leczenie depresji i lęku z bólem pleców

Według pierwotnych zachowań zdrowotnych poszukiwania, a 80% pacjentów z depresją skarżą charakter wyłącznie fizyczne, takie jak bóle głowy, bóle brzucha, bóle mięśni, bóle pleców, bóle stawów, a także w szyję. Pojawia się pytanie, dlaczego tak częste objawy somatyczne w depresji nie zostały odpowiednio odzwierciedlone w wytycznych dotyczących diagnozy tej choroby, chociaż w wielu przypadkach mogą być jedynymi objawami depresji?

Jednym z możliwych powodów jest to, że takie skargi są zwykle przypisywane chorobie fizycznej, zwłaszcza w praktyce terapeutycznej. W przypadku skarg są ograniczone do zmęczenia, utrata siły i bolesnych objawów somatycznych i wyczyść uczuciowej i objawów autonomicznych nie są obecne, wielu lekarzy wydają się często wyczerpujący wyszukiwarki patologii somatycznej. Z kolei podejrzenie zaburzeń depresyjnych lub lękowych pacjenta występuje zwykle pod warunkiem, że jego zarzuty są głównie psychologiczny lub emocjonalny charakter. Innym częstym błędem jest fakt, że jako cel w leczeniu pacjentów cierpiących na depresję, wybrany prosty poprawę, ale nie remisji. Obecnie zalecana norma dla pacjentów z depresją pomoc jest całkowite wyeliminowanie wszystkich objawów, nie tylko emocjonalne, wegetatywny, ale również bolesne objawy somatyczne choroby.

Przeczytaj także: 8 rzeczy, które powinieneś wiedzieć o antydepresantach

Leki przeciwdepresyjne są najszybciej rozwijającą się grupą leków psychotropowych. Wystarczy podać kilka liczb. Tak więc w ciągu ostatnich 15 lat zarejestrowano 11 innowacyjnych leków przeciwdepresyjnych, w tym wenlafaksynę i duloksetynę w ciągu ostatnich dwóch lat.

Obecnie przypisane co najmniej 10 różnych klas leków przeciwdepresyjnych, monoaminooksydazy na podstawie teorii. Są one grupowane w zależności od ich budowy chemicznej - trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, klomipramina, etc.), określony albo mechanizm działania - inhibitory MAO (IMAO - fenelzyna), odwracalne inhibitory typu MAO A (moklobemid, pirlindol), selektywne inhibitory odwrotnej serotoniny (fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna, sertralina, citalopram, escitalopram), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (reboksetyny), selektywne stymulatory wychwytu zwrotnego serotoniny (tianeptyna) ngibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny (wenlafaksyna, duloksetyna), inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (bupropion), środki noradrenergiczne i specyficzne serotonergiczne (mirtazapiny) i antagonistami i inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (nefazodonem).

Liczne badania wykazały, że te leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu (serotoniny inhibitor wychwytu zwrotnego i norepinefryny) stosowane w leczeniu depresji, mogą być skuteczne w leczeniu przewlekłego bólu, a leki, o podwójnym działaniu, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, klomipramina) i wenlafaksyna lub kombinacją antydepresantów serotoninergicznych i skutkiem noradrenergicznego wykazały większą skuteczność leczenia w porównaniu z działanie antydepresyjne Korzystnie jeden system neuroprzekaźnika.

Podwójny efekt (serotoninergiczny i noradrenergiczny) powoduje bardziej wyraźny efekt w leczeniu przewlekłego bólu. Zarówno serotonina, jak i norepinefryna uczestniczą w kontroli bólu poprzez schodzące ze sobą ścieżki wrażliwości na ból (ANCS). To wyjaśnia przewagę leków przeciwdepresyjnych o podwójnym działaniu w leczeniu bólu przewlekłego. Dokładny mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych powodujących działanie przeciwbólowe pozostaje nieznany. Jednak leki przeciwdepresyjne o podwójnym mechanizmie działania mają dłuższe działanie przeciwbólowe niż leki przeciwdepresyjne, które działają tylko na jeden z układów monoaminergicznych.

Najbardziej skuteczne w leczeniu przewlekłego bólu u pacjentów wykazało trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny i serotoniny (wenlafaksyna, duloksetyna) oraz ich działania przeciwbólowego Uważa się, że nie może być bezpośrednio związane z ich właściwości antydepresyjne.

Największą preferencją w leczeniu zespołów bólowych jest amitryptylina. Ma jednak znaczną ilość przeciwwskazań. Głównym mechanizmem działania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych przez blokowanie wychwytu zwrotnego norepinefryny i serotoniny, zwiększając ich liczbę w szczelinie synaptycznej i poprawiają działanie receptorów postsynaptycznych. Ponadto amitryptylina jest w stanie blokować kanały sodowe włókien nerwowych obwodowych i błon neuronalnych, które mogą tłumić ektopowe wytwarzanie impulsów i zmniejszać pobudliwość neuronów. Skutki uboczne tricyklicznych leków przeciwdepresyjnych wynikają z blokowania receptorów beta-adrenergicznych, przeciwhistaminowych (HI) i acetylocholiny, co znacznie ogranicza ich stosowanie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku.

Mają również niepożądane interakcje z opioidowymi lekami przeciwbólowymi, inhibitorami MAO, antykoagulantami, środkami antyarytmicznymi itp.). Wykazano, że amitryptylina jest wysoce skuteczna w ostrych i przewlekłych zespołach bólu neuropatycznego, jak również w przewlekłym bólu pleców, fibromialgii. Skuteczna dawka leku do leczenia bólu może być niższa niż dawka stosowana w leczeniu depresji.

Wenlafaksyna była ostatnio szeroko stosowana w leczeniu zespołów bólowych, zarówno związanych z depresją, jak i bez niej. Wenlafaksyna w małych dawkach hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, a wyższa - noradrenalinę. Podstawowy mechanizm przeciwbólowy wenlafaksyny wynika z jej interakcji z adrenoceptorami alfa2 i beta2. Modulowanie aktywności układu antynocyceptywnego (jądro szwu, istota szara, okołobudzona, niebieska plamka). Do chwili obecnej zgromadzono przekonujące dowody na wysoką skuteczność kliniczną wenlafaksyny w leczeniu różnych zespołów bólowych. Badania kliniczne wskazują, że wenlafaksyna jest dobrym leczeniem u pacjentów z przewlekłymi zespołami bólowymi w ramach dużego depresyjnego lub uogólnionego zaburzenia lękowego. Jest to ważne, ponieważ ponad 40% pacjentów z ciężką depresją ma co najmniej jeden objaw bólu (ból głowy, ból pleców, ból stawów, ból w kończynach lub ból w przewodzie żołądkowo-jelitowym). Zastosowanie wenlafaksyny pozwala obniżyć zarówno poziom depresji, jak i nasilenie objawów bólowych. Wenlafaksyna-XR jest przepisywana w przypadku dużych zaburzeń depresyjnych, uogólnionych lęków i społecznych zaburzeń lękowych w dawkach od 75 do 225 mg / dobę. U niektórych pacjentów skuteczne mogą być małe dawki wenlafaksyny. Leczenie można rozpocząć od 37,5 mg / dobę ze stopniowym zwiększaniem dawki przez 4-7 dni do 75 mg / dobę.

Badania wykazały, że wpływ wenlafaksyny na efekt przeciwbólowy wynika z mechanizmów niezwiązanych z depresją, dlatego wenlafaksyna okazała się skuteczna w zespołach bólowych niezwiązanych z depresją i lękiem. Chociaż wskazania dotyczące powołania wenlafaksyny na ból przewlekły nie zostały jeszcze uwzględnione w instrukcji dotyczącej jej stosowania, dostępne dane wskazują, że w większości zespołów bólowych skuteczna jest dawka 75-225 mg / dobę. Dane z randomizowanych, kontrolowanych badań wykazały, że ulga w bólu występuje 1-2 tygodnie później. Po rozpoczęciu leczenia. Niektórzy pacjenci wymagają sześciotygodniowego cyklu leczenia w celu uzyskania dobrego efektu przeciwbólowego wenlafaksyny.