Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Leczenie depresji i lęku w przypadku bólu pleców
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Według wniosków podstawowej opieki medycznej, aż 80% pacjentów cierpiących na depresję zgłasza dolegliwości wyłącznie natury somatycznej, takie jak bóle głowy, bóle brzucha, bóle mięśni pleców, stawów i szyi. Nasuwa się pytanie, dlaczego bolesne objawy somatyczne, które są tak powszechne w depresji, nie są wystarczająco odzwierciedlone w wytycznych diagnostycznych dla tej choroby, chociaż w wielu przypadkach mogą być jedynymi objawami zaburzeń depresyjnych?
Jednym z możliwych powodów jest to, że takie dolegliwości są zazwyczaj przypisywane chorobie somatycznej, zwłaszcza w praktyce terapeutycznej. W przypadkach, gdy dolegliwości ograniczają się do zwiększonego zmęczenia, utraty sił i bolesnych objawów somatycznych, a nie ma wyraźnych objawów afektywnych i wegetatywnych, wielu lekarzy skłania się do często wyczerpującego poszukiwania patologii somatycznej. Z kolei podejrzenie zaburzeń depresyjnych lub lękowych u pacjenta pojawia się zwykle wtedy, gdy jego dolegliwości mają charakter głównie psychologiczny lub emocjonalny. Innym częstym błędem jest to, że celem terapii pacjentów cierpiących na depresję jest prosta poprawa stanu, a nie osiągnięcie remisji. Obecnie zalecanym standardem opieki nad pacjentami z depresją jest całkowita eliminacja wszystkich objawów: nie tylko emocjonalnych, wegetatywnych, ale także bolesnych objawów somatycznych tej choroby.
Przeczytaj także: 8 rzeczy, które musisz wiedzieć o lekach przeciwdepresyjnych
Leki przeciwdepresyjne są najszybciej rozwijającą się grupą leków psychotropowych. Wystarczy przytoczyć kilka liczb. W ciągu ostatnich 15 lat zarejestrowano 11 innowacyjnych leków przeciwdepresyjnych, w tym wenlafaksynę i duloksetynę w ciągu ostatnich dwóch lat.
Obecnie zidentyfikowano co najmniej 10 różnych klas leków przeciwdepresyjnych w oparciu o teorię monoaminową. Dzielą się one na grupy według struktury chemicznej - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, melipramina, klomipramina itp.), swoisty lub selektywny mechanizm działania - inhibitory MAO (IMAO - fenelzyna), odwracalne inhibitory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna, sertralina, citalopram, escitalopram), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (reboksetyna), selektywne stymulatory wychwytu zwrotnego serotoniny (tianeptyna), inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny (wenlafaksyna, duloksetyna), inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (bupropion), antagoniści noradrenergiczni i swoiści serotoninergiczni (mirtazapina) oraz antagoniści i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (nefazodon).
Liczne badania wykazały, że leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny), stosowane w leczeniu depresji, mogą być również skuteczne w leczeniu przewlekłego bólu; leki o podwójnym działaniu, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, klomipramina) i wenlafaksyna lub połączenia leków przeciwdepresyjnych o działaniu serotoninergicznym i noradrenergicznym, wykazały większą skuteczność terapeutyczną niż leki przeciwdepresyjne działające głównie na jeden układ neuroprzekaźnikowy.
Podwójne działanie (serotoninergiczne i noradrenergiczne) również skutkuje bardziej wyraźnym efektem w leczeniu przewlekłego bólu. Zarówno serotonina, jak i noradrenalina uczestniczą w kontroli bólu poprzez zstępujące szlaki bólowe (DPP). Wyjaśnia to zaletę leków przeciwdepresyjnych o podwójnym działaniu w leczeniu przewlekłego bólu. Dokładny mechanizm, za pomocą którego leki przeciwdepresyjne wywołują działanie przeciwbólowe, pozostaje nieznany. Jednak leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu mają dłużej utrzymujący się efekt przeciwbólowy niż leki przeciwdepresyjne, które działają tylko na jeden z układów monoaminergicznych.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina) oraz inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (wenlafaksyna, duloksetyna) wykazały największą skuteczność w leczeniu pacjentów z przewlekłym bólem, a uważa się, że ich działanie przeciwbólowe nie jest bezpośrednio związane z ich właściwościami przeciwdepresyjnymi.
Amitryptylina jest najbardziej preferowanym lekiem w leczeniu zespołów bólowych. Ma jednak znaczną liczbę przeciwwskazań. Głównym mechanizmem działania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych jest blokowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, co zwiększa ich ilość w szczelinie synaptycznej i wzmacnia działanie na receptory postsynaptyczne. Ponadto amitryptylina jest w stanie blokować kanały sodowe włókien nerwów obwodowych i błon neuronalnych, co pozwala na tłumienie ektopowej generacji impulsów i zmniejszenie pobudliwości neuronów. Działania niepożądane trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wynikają z blokady receptorów beta-adrenergicznych, przeciwhistaminowych (HI) i acetylocholinowych, co znacznie ogranicza ich stosowanie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku.
Mają również niepożądane interakcje z opioidowymi lekami przeciwbólowymi, inhibitorami MAO, lekami przeciwzakrzepowymi, lekami przeciwarytmicznymi itp.). Wykazano, że amitryptylina jest wysoce skuteczna w ostrych i przewlekłych zespołach bólu neuropatycznego, a także w przewlekłym bólu pleców, fibromialgii. Skuteczna dawka leku w leczeniu zespołu bólowego może być niższa niż dawka stosowana w leczeniu depresji.
Wenlafaksyna jest ostatnio szeroko stosowana w leczeniu zespołów bólowych, zarówno związanych z depresją, jak i bez niej. Wenlafaksyna w małych dawkach hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, a w większych dawkach – noradrenaliny. Główny mechanizm przeciwbólowy wenlafaksyny wynika z jej interakcji z receptorami alfa2- i beta2-adrenergicznymi. modulując aktywność układu przeciwbólowego (jądra szwu, istota szara okołowodociągowa, plamka niebieska). Do tej pory zgromadzono przekonujące dane na temat wysokiej skuteczności klinicznej wenlafaksyny w leczeniu różnych zespołów bólowych. Badania kliniczne wskazują, że stosowanie wenlafaksyny jest dobrą metodą leczenia pacjentów z przewlekłymi zespołami bólowymi w kontekście dużej depresji lub uogólnionego zaburzenia lękowego. Jest to ważne, ponieważ ponad 40% pacjentów z dużą depresją ma co najmniej jeden objaw bólowy (ból głowy, ból pleców, ból stawów, ból kończyn lub ból żołądkowo-jelitowy). Stosowanie wenlafaksyny może zmniejszyć zarówno poziom depresji, jak i nasilenie bólu. Venlafaxine-XR jest przepisywany na duże zaburzenia depresyjne, uogólnione zaburzenia lękowe i zaburzenia lękowe o podłożu społecznym w dawkach od 75 do 225 mg/dobę. U niektórych pacjentów skuteczne mogą być niskie dawki wenlafaksyny. Leczenie można rozpocząć od dawki 37,5 mg/dobę, stopniowo zwiększając dawkę w ciągu 4-7 dni do 75 mg/dobę.
Przeprowadzone badania wykazały, że działanie przeciwbólowe wenlafaksyny wynika z mechanizmów niezwiązanych z depresją. W tym względzie wenlafaksyna okazała się również skuteczna w zespołach bólowych niezwiązanych z depresją i lękiem. Chociaż wskazania do stosowania wenlafaksyny w przewlekłym bólu nie zostały jeszcze uwzględnione w instrukcjach dotyczących jej stosowania, dostępne dane wskazują, że dawka 75–225 mg/dobę jest skuteczna w większości zespołów bólowych. Dane z randomizowanych, kontrolowanych badań wykazały, że ulga w bólu występuje 1–2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Niektórzy pacjenci wymagają 6-tygodniowego cyklu leczenia, aby osiągnąć dobry efekt przeciwbólowy wenlafaksyny.