Nadciśnienie wrotne - patogeneza

Głównymi czynnikami patogenetycznymi nadciśnienia wrotnego są:

1. Mechaniczna przeszkoda w przepływie krwi.

W przypadku nadciśnienia wrotnego podwątrobowego i pozawątrobowego do utrudnienia przepływu krwi dochodzi w wyniku zakrzepicy, obliteracji lub (ciśnienia z zewnątrz) dużych naczyń (żyły wrotnej, żył wątrobowych).

Blokada wewnątrzwątrobowa pozasinusoidalna jest spowodowana obliteracją końcowych gałęzi żyły wątrobowej lub (uciskiem na nie węzłów regeneracyjnych, tworzeniem się centralnozrazikowej tkanki włóknistej (np. szkliste stwardnienie centralne w przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby itp.). Zaburzenie przepływu krwi w zatokach wątrobowych jest spowodowane wzrostem tkanki łącznej wewnątrz zrazika wątroby, proliferacją komórek śródbłonka.

Blokada wewnątrzwątrobowa przedzatokowa jest związana z naciekiem i włóknieniem w obszarze wrotnym i okołowrotnym.

2. Zwiększony przepływ krwi w żyłach wrotnych.

Może to być spowodowane utrudnieniem odpływu krwi z wątroby przez żyły wątrobowe, obecnością przetok tętniczo-żylnych, chorobami mieloproliferacyjnymi, marskością wątroby itp.

3. Zwiększony opór naczyń wrotnych.

W układzie żyły wrotnej nie ma zastawek, a wszelkie zmiany strukturalne w nim powodują wzrost ciśnienia. U pacjentów z marskością wątroby opór przepływu krwi może wzrastać w różnych częściach wewnątrzwątrobowego łożyska naczyniowego.

Wzrost oporu naczyniowego spowodowany jest obecnością węzłów regeneracyjnych, które uciskają żyły wątrobowe i wrotne, a także tworzeniem się kolagenu wokół zatok, końcowych żyłek wątrobowych i zaburzeniem architektury wątroby.

4. Powstawanie naczyń obocznych pomiędzy żyłą wrotną a ogólnoustrojowym przepływem krwi.

Powstawanie tych zespoleń jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego.

W nadciśnieniu wrotnym przedwątrobowym rozwijają się zespolenia wrotno-wrotne. Przywracają one przepływ krwi z odcinków układu wrotnego znajdujących się poniżej blokady do wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej.

W przypadku nadciśnienia wrotnego wewnątrzwątrobowego i nadowotworowego powstają zespolenia wrotno-żylne, które zapewniają odpływ krwi z układu żył wrotnych do naczyń żyły głównej górnej i dolnej, omijając wątrobę.

Szczególnie istotne są anastomozy w odcinku sercowym żołądka i przełyku, ponieważ krwawienie z tych żył jest poważnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego.

5. Do rozwoju wodobrzusza, najważniejszego objawu nadciśnienia wrotnego, przyczyniają się następujące czynniki:

• zwiększona produkcja limfy w wątrobie z powodu zablokowania odpływu krwi żylnej z wątroby. Limfa przecieka przez naczynia limfatyczne torebki wątroby bezpośrednio do jamy brzusznej lub dostaje się przez przewody limfatyczne w okolicy wrota wątroby do przewodu piersiowego. Pojemność przewodu limfatycznego piersiowego staje się niewystarczająca i dochodzi do zastoju limfatycznego, co sprzyja wysiękowi płynu do jamy brzusznej;
• spadek ciśnienia osmotycznego koloidu osocza, który jest związany z zaburzeniem syntezy białek w wątrobie; spadek ciśnienia osmotycznego koloidu sprzyja uwalnianiu wody do przestrzeni pozanaczyniowej, tj. do jamy brzusznej;
• zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron;
• upośledzona funkcja nerek (zmniejszony przepływ krwi przez nerki, filtracja kłębuszkowa, zwiększone wchłanianie zwrotne sodu) spowodowana upośledzonym odpływem żylnym z nerek lub zmniejszonym przepływem krwi do nerek;
• wzrost zawartości estrogenów we krwi na skutek zmniejszenia ich rozpadu w wątrobie; estrogeny mają działanie antydiuretyczne.

6. Splenomegalia jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego. Splenomegalia jest spowodowana przekrwieniem, a także wzrostem tkanki łącznej w śledzionie i hiperplazją komórek układu siateczkowo-histiocytarnego.
7. Nadciśnienie wrotne z rozwojem zespoleń wrotno-żylnych stopniowo prowadzi do encefalopatii wątrobowej (wrotno-układowej).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]