Nagła śmierć sercowa

Nagła śmierć sercowa to zatrzymanie akcji serca, ostry zespół hemodynamiczny spowodowany całkowitym ustaniem funkcji pompowania krwi przez mięsień sercowy lub stan, w którym ciągła aktywność elektryczna i mechaniczna serca nie zapewnia efektywnego krążenia krwi.

Częstość występowania nagłej śmierci sercowej waha się od 0,36 do 1,28 przypadków na 1000 osób rocznie. Około 90% przypadków nagłej śmierci sercowej ma miejsce poza szpitalem.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że rokowanie w przypadku następstw nagłego zatrzymania krążenia jest lepsze ze względu na wczesne rozpoznanie tej patologii (w ciągu kilku sekund) i natychmiastowe podjęcie właściwych działań resuscytacyjnych.

Tylko przypadki charakteryzujące się poniższymi objawami są klasyfikowane jako nagła śmierć sercowa.

1. Początek zgonu następował w obecności świadków w ciągu 1 godziny od pojawienia się pierwszych groźnych objawów (wcześniej okres ten wynosił 6 godzin).
2. Tuż przed zgonem stan pacjenta oceniono jako stabilny i nie budzący poważniejszych obaw.
3. Inne przyczyny (śmierć gwałtowna, śmierć na skutek zatrucia, uduszenia, obrażeń lub innego wypadku) są całkowicie wykluczone.

Zgodnie z ICD-10 wyróżnia się:

• 146.1 - Nagła śmierć sercowa.
• 144-145 - Nagła śmierć sercowa spowodowana zaburzeniami przewodzenia.
• 121-122 - Nagła śmierć sercowa w przebiegu zawału mięśnia sercowego.
• 146.9 - Zatrzymanie akcji serca, nieokreślone.

Niektóre warianty rozwoju nagłej śmierci sercowej, spowodowane różnymi typami patologii mięśnia sercowego, klasyfikuje się do oddzielnych postaci:

• nagła śmierć sercowa o charakterze wieńcowym – zatrzymanie krążenia spowodowane zaostrzeniem lub ostrym postępem choroby niedokrwiennej serca;
• nagła śmierć sercowa o charakterze arytmicznym - nagłe ustanie krążenia krwi spowodowane zaburzeniami rytmu serca lub przewodzenia. Początek takiej śmierci następuje w ciągu kilku minut.

Głównym kryterium rozpoznania jest zgon, który nastąpił w ciągu kilku minut, w przypadku gdy sekcja zwłok nie wykazała zmian morfologicznych uniemożliwiających życie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co jest przyczyną nagłej śmierci sercowej?

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, nagła śmierć sercowa jest uogólnionym pojęciem zbiorowym, łączącym różne formy patologii serca.

W 85-90% przypadków nagła śmierć sercowa następuje w wyniku choroby niedokrwiennej serca.

Pozostałe 10–15% przypadków nagłej śmierci sercowej spowodowane jest przez:

• kardiomiopatie (pierwotne i wtórne);
• zapalenie mięśnia sercowego;
• wady serca i naczyń krwionośnych;
• choroby powodujące przerost mięśnia sercowego;
• choroba serca spowodowana alkoholem;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej.

Do stosunkowo rzadkich przyczyn wywołujących stan taki jak nagła śmierć sercowa należą:

• zespoły przedwzbudności komorowej i wydłużonego odstępu QT;
• arytmogenna dysplazja mięśnia sercowego;
• Zespół Brugadów itp.

Inne przyczyny nagłej śmierci sercowej obejmują:

• zatorowość płucna;
• tamponada serca;
• samoistne migotanie komór;
• niektóre inne warunki.

Czynniki ryzyka nagłego zatrzymania akcji serca

Niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność elektryczna i dysfunkcja lewej komory stanowią główne czynniki ryzyka nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą wieńcową.

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego objawia się rozwojem „zagrażających arytmii”: zaburzeń rytmu serca, bezpośrednio poprzedzających i przechodzących w migotanie i asystolię komór. Długotrwałe monitorowanie elektrokardiograficzne wykazało, że migotanie komór jest najczęściej poprzedzone napadami częstoskurczu komorowego ze stopniowym wzrostem rytmu, przechodzącymi w trzepotanie komór.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest istotnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci. Stopień uszkodzenia tętnicy wieńcowej ma duże znaczenie. Około 90% osób, które zmarły nagle, miało zwężenie miażdżycowe tętnic wieńcowych o ponad 50% światła naczynia. U około 50% pacjentów nagła śmierć sercowa lub zawał mięśnia sercowego są pierwszymi objawami klinicznymi niedokrwiennej choroby serca.

Prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia jest najwyższe w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego. Prawie 50% wszystkich zgonów następuje w pierwszej godzinie choroby z powodu nagłej śmierci sercowej. Należy zawsze pamiętać: im mniej czasu upłynęło od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór.

Dysfunkcja lewej komory jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka nagłej śmierci. Niewydolność serca jest istotnym czynnikiem arytmogennym. W związku z tym można ją uznać za istotny marker ryzyka nagłej śmierci arytmicznej. Najbardziej znamienny jest spadek frakcji wyrzutowej do 40% lub mniej. Prawdopodobieństwo wystąpienia niekorzystnego wyniku wzrasta u pacjentów z tętniakiem serca, bliznami po zawale i objawami klinicznymi niewydolności serca.

Zaburzona autonomiczna regulacja serca z przewagą aktywności współczulnej prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i zwiększonego ryzyka śmierci sercowej. Najistotniejszymi objawami tego stanu są zmniejszona zmienność rytmu zatokowego oraz zwiększony czas trwania i rozproszenie odstępu QT.

Przerost lewej komory. Jednym z czynników ryzyka nagłej śmierci jest poważny przerost lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i kardiomiopatią przerostową.

Przywrócenie czynności serca po migotaniu komór. Grupa wysokiego ryzyka nagłej śmierci arytmicznej (Tabela 1.1) obejmuje pacjentów reanimowanych po migotaniu komór.

Główne czynniki ryzyka zgonu z powodu arytmii, ich objawy i metody wykrywania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

Najbardziej niebezpieczne prognostycznie jest migotanie, które występuje poza ostrym okresem zawału mięśnia sercowego. Opinie są sprzeczne co do prognostycznego znaczenia migotania komór, które występuje podczas ostrego zawału mięśnia sercowego.

Ogólne czynniki ryzyka

Nagły zgon sercowy jest częściej rejestrowany u osób w wieku 45-75 lat, a nagła śmierć sercowa występuje 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Jednak śmiertelność szpitalna w przypadku zawału mięśnia sercowego jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn (4,89 w porównaniu do 2,54%).

Czynniki ryzyka nagłej śmierci obejmują palenie, nadciśnienie tętnicze z przerostem mięśnia sercowego, hipercholesterolemię i otyłość. Długotrwałe spożywanie miękkiej wody pitnej z niedoborem magnezu (sprzyja skurczom tętnic wieńcowych) i selenu (upośledza stabilność błon komórkowych, błon mitochondrialnych, upośledza metabolizm oksydacyjny i zaburza funkcje komórek docelowych) również ma wpływ.

Czynniki ryzyka nagłej śmierci wieńcowej obejmują czynniki meteorologiczne i sezonowe. Dane badawcze pokazują, że nagła śmierć wieńcowa wzrasta jesienią i wiosną, w różne dni tygodnia, wraz ze zmianami ciśnienia atmosferycznego i aktywności geomagnetycznej. Połączenie kilku czynników prowadzi do kilkukrotnego wzrostu ryzyka nagłej śmierci.

W niektórych przypadkach nagła śmierć sercowa może być wywołana przez niewystarczający poziom stresu fizycznego lub emocjonalnego, stosunek seksualny, spożycie alkoholu, ciężkostrawne posiłki oraz zimne i drażniące czynniki.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Czynniki ryzyka uwarunkowane genetycznie

Niektóre czynniki ryzyka są uwarunkowane genetycznie, co ma szczególne znaczenie zarówno dla pacjenta, jak i jego dzieci oraz bliskich krewnych. Zespół długiego QT, zespół Brugadów, zespół nagłej niewyjaśnionej śmierci, arytmogenna dysplazja prawej komory, idiopatyczne migotanie komór, zespół nagłej śmierci niemowląt i inne stany patologiczne są ściśle związane z wysokim ryzykiem nagłej śmierci w młodym wieku.

Ostatnio duże zainteresowanie wzbudza zespół Brugadów – choroba charakteryzująca się młodym wiekiem pacjentów, częstym występowaniem omdleń na tle ataków częstoskurczu komorowego, nagłymi zgonami (głównie podczas snu) oraz brakiem objawów organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego w badaniu sekcyjnym. Zespół Brugadów charakteryzuje się specyficznym obrazem elektrokardiograficznym:

• blok prawej odnogi pęczka Hisa;
• specyficzne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-3;
• okresowe wydłużenie odstępu PR;
• ataki polimorficznego częstoskurczu komorowego w trakcie omdlenia.

Typowy obraz elektrokardiograficzny jest zwykle rejestrowany u pacjentów przed rozwojem migotania komór. Podczas testu z wysiłkiem fizycznym i testu lekowego z sympatykomimetykami (izadryną) objawy elektrokardiograficzne opisane powyżej ulegają zmniejszeniu. Podczas testu z powolnym dożylnym podawaniem leków przeciwarytmicznych blokujących prąd sodowy (ajmalina w dawce 1 mg/kg, nowokainamid w dawce 10 mg/kg lub flekainid w dawce 2 mg/kg) nasilenie zmian elektrokardiograficznych wzrasta. Wprowadzenie tych leków u pacjentów z zespołem Brugadów może prowadzić do rozwoju tachyarytmii komorowych (aż do migotania komór).

Morfologia i patofizjologia nagłego zatrzymania krążenia

Objawy morfologiczne nagłego zatrzymania krążenia u chorych na chorobę niedokrwienną serca:

• miażdżyca zwężająca tętnice wieńcowe serca;
• zakrzepica tętnicy wieńcowej;
• przerost serca z poszerzeniem lewej komory;
• zawał mięśnia sercowego;
• uszkodzenia kardiomiocytów w wyniku przykurczu (połączenie uszkodzeń w wyniku przykurczu z fragmentacją włókien mięśniowych stanowi kryterium histologiczne migotania komór).

Zmiany morfologiczne stanowią podłoże, na którym rozwija się nagła śmierć sercowa. U większości chorych z chorobą niedokrwienną serca (90-96% przypadków), którzy zmarli nagle (w tym u chorych o przebiegu bezobjawowym), w badaniu sekcyjnym stwierdza się istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych (zwężenie światła o ponad 75%) oraz liczne zmiany w łożysku wieńcowym (przynajmniej dwie gałęzie tętnic wieńcowych).

Blaszki miażdżycowe, zlokalizowane głównie w proksymalnych odcinkach tętnic wieńcowych, często powodują powikłania, wykazując objawy uszkodzenia śródbłonka i tworząc skrzepliny ścienne lub (stosunkowo rzadko) całkowicie zamykające światło naczynia.

Zakrzepica jest stosunkowo rzadka (5-24% przypadków). Naturalne jest, że im dłuższy okres czasu od wystąpienia zawału serca do momentu śmierci, tym częściej występują zakrzepy.

U 34-82% zmarłych stwierdza się kardiosklerozę, przy czym najczęstszą lokalizacją tkanki bliznowatej jest okolica przebiegu dróg przewodzenia serca (okolica tylnej przegrody).

Tylko u 10-15% chorych na chorobę niedokrwienną serca, którzy nagle zmarli, występują makroskopowe i/lub histologiczne objawy ostrego zawału mięśnia sercowego, gdyż do makroskopowego powstania takich objawów potrzeba co najmniej 18-24 godzin.

Mikroskopia elektronowa pokazuje początek nieodwracalnych zmian w strukturach komórkowych mięśnia sercowego 20-30 minut po ustaniu przepływu krwi wieńcowej. Proces ten kończy się 2-3 godziny po wystąpieniu choroby, powodując nieodwracalne zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego, jego niestabilność elektryczną i śmiertelne arytmie.

Momentami wyzwalającymi (czynnikami wyzwalającymi) są niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia unerwienia serca, zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego itp. Nagła śmierć sercowa następuje w wyniku zaburzeń elektrycznych lub metabolicznych w mięśniu sercowym,

Z reguły w większości przypadków nagłej śmierci nie obserwuje się ostrych zmian w głównych gałęziach tętnic wieńcowych.

Zaburzenia rytmu serca są najprawdopodobniej spowodowane występowaniem stosunkowo niewielkich ognisk niedokrwienia na skutek zatorowości małych naczyń lub tworzenia się w nich małych skrzepów krwi.

Nagłej śmierci sercowej najczęściej towarzyszy ciężkie niedokrwienie regionalne, dysfunkcja lewej komory i inne przejściowe stany patogenetyczne (kwasica, hipoksemia, zaburzenia metaboliczne itp.).

Jak rozwija się nagła śmierć sercowa?

Bezpośrednimi przyczynami nagłej śmierci sercowej są migotanie komór (85% wszystkich przypadków), częstoskurcz komorowy bez tętna, aktywność elektryczna serca bez tętna oraz asystolia mięśnia sercowego.

Za mechanizm wyzwalający migotanie komór w nagłej śmierci wieńcowej uważa się wznowienie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po długim (przynajmniej 30-60 minutowym) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazywa się zjawiskiem reperfuzji niedokrwionego mięśnia sercowego.

Istnieje pewna powtarzalna prawidłowość: im dłuższe niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej odnotowuje się migotanie komór.

Arytmogenny efekt przywracania krążenia krwi jest spowodowany wypłukiwaniem biologicznie aktywnych substancji (substancji arytmogennych) z obszarów niedokrwienia do ogólnego krwiobiegu, co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Substancje takie obejmują lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny adenozynomonofosforan, katecholaminy, wolne rodniki lipidowe nadtlenków itp.

Zwykle w zawale mięśnia sercowego zjawisko reperfuzji obserwuje się na obwodzie w strefie okołozawałowej. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzji dotyczy większych obszarów niedokrwionego mięśnia sercowego, a nie tylko strefy granicznej niedokrwienia.

Objawy nagłego zatrzymania akcji serca

W około 25% przypadków nagła śmierć sercowa następuje błyskawicznie i bez widocznych prekursorów. W pozostałych 75% przypadków dokładne przesłuchanie krewnych ujawnia obecność objawów prodromalnych 1-2 tygodnie przed nagłą śmiercią, wskazujących na zaostrzenie choroby. Najczęściej są to duszność, ogólne osłabienie, znaczny spadek wydolności i tolerancji wysiłku fizycznego, kołatanie serca i przerwy w pracy serca, nasilony ból serca lub zespół bólowy o nietypowej lokalizacji itp. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej około połowa pacjentów doświadcza bolesnego ataku dusznicy bolesnej, któremu towarzyszy strach przed rychłą śmiercią. Jeśli nagła śmierć sercowa następuje poza strefą stałej obserwacji bez świadków, wówczas lekarzowi jest niezwykle trudno ustalić dokładny czas zatrzymania krążenia i czas trwania śmierci klinicznej.

Jak rozpoznaje się nagłą śmierć sercową?

Szczegółowy wywiad i badanie kliniczne mają ogromne znaczenie w identyfikacji osób narażonych na ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Historia. Nagła śmierć sercowa jest bardzo prawdopodobna u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza u tych, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego, mają dusznicę bolesną po zawale lub epizody bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego, kliniczne objawy niewydolności lewej komory i arytmie komorowe.

Metody instrumentalne badania. Monitorowanie Holtera i długoterminowa rejestracja elektrokardiogramu pozwalają wykryć zagrażające arytmie, epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, ocenić zmienność rytmu zatokowego i dyspersję odstępu QT. Wykrywanie niedokrwienia mięśnia sercowego, zagrażających arytmii i tolerancji na wysiłek fizyczny można przeprowadzić za pomocą testów obciążeniowych: ergometrii rowerowej, bieżni itp. Z powodzeniem stosuje się elektryczną stymulację przedsionków za pomocą elektrod przełykowych lub wsierdziowych oraz programowaną stymulację prawej komory.

Echokardiografia pozwala ocenić funkcję skurczową lewej komory, wielkość jam serca, nasilenie przerostu lewej komory i zidentyfikować obecność stref hipokinezy mięśnia sercowego. Scyntygrafia radioizotopowa mięśnia sercowego i koronarografia służą do identyfikacji zaburzeń krążenia wieńcowego.

Objawy wskazujące na bardzo wysokie ryzyko wystąpienia migotania komór:

• historia epizodów zatrzymania krążenia lub omdleń (związanych z tachyarytmią);
• nagła śmierć sercowa w wywiadzie rodzinnym;
• zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (mniej niż 30-40%);
• tachykardia w spoczynku;
• niska zmienność rytmu zatokowego u osób, które przebyły zawał mięśnia sercowego;
• późne potencjały komorowe u pacjentów, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego.

Jak zapobiegać nagłej śmierci sercowej?

Zapobieganie nagłym zatrzymaniom krążenia u osób narażonych na ryzyko opiera się na oddziaływaniu na główne czynniki ryzyka:

• zagrażające arytmie;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• zmniejszona kurczliwość lewej komory.

Medyczne metody zapobiegania

Cordarone jest uważany za lek pierwszego wyboru w leczeniu i zapobieganiu arytmii u pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii. Ponieważ istnieje szereg działań niepożądanych przy długotrwałym ciągłym stosowaniu tego leku, lepiej jest przepisać go, gdy istnieją wyraźne wskazania, w szczególności zagrażające arytmie.

Beta-blokery

Wysoka skuteczność profilaktyczna tych leków wiąże się z ich działaniem przeciwdławicowym, przeciwarytmicznym i bradykardialnym. Stała terapia beta-blokerami jest ogólnie akceptowana u wszystkich pacjentów po zawale, u których nie występują przeciwwskazania do stosowania tych leków. Preferowane są kardioselektywne beta-blokery, które nie wykazują działania sympatykomimetycznego. Stosowanie beta-blokerów może zmniejszyć ryzyko nagłej śmierci nie tylko u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale także z nadciśnieniem tętniczym.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Antagoniści wapnia

Profilaktyczne leczenie antagonistą wapnia werapamilem u pacjentów po zawale serca bez objawów niewydolności serca może również pomóc w zmniejszeniu śmiertelności, w tym nagłej śmierci arytmicznej. Wyjaśnia się to działaniem przeciwdławicowym, przeciwarytmicznym i bradykardialnym leku, podobnym do działania beta-blokerów.

Inhibitory konwertazy angiotensyny pomagają korygować dysfunkcję lewej komory, co zmniejsza ryzyko nagłej śmierci.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Metody leczenia chirurgicznego

W przypadku występowania zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca, niepoddających się profilaktycznej terapii farmakologicznej, wskazane są metody leczenia chirurgicznego (implantacja rozruszników serca w przypadku bradyarytmii, defibrylatorów w przypadku tachyarytmii i nawracającego migotania komór, skrzyżowanie lub ablacja przezcewnikowa nieprawidłowych dróg przewodzenia w zespołach przedwczesnego pobudzenia komór, zniszczenie lub usunięcie ognisk arytmogennych w mięśniu sercowym, wszczepienie stentu i pomostowanie aortalno-wieńcowe w przypadku choroby niedokrwiennej serca).

Nie jest możliwe zidentyfikowanie wszystkich potencjalnych ofiar nagłej śmierci, pomimo osiągnięć współczesnej medycyny. I nie zawsze jest możliwe zapobiegnięcie zatrzymaniu krążenia u pacjentów ze znanym wysokim ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia. W takich przypadkach najważniejszą metodą walki ze śmiertelnymi arytmiami w celu uratowania życia pacjenta jest terminowa i kompetentna resuscytacja, gdy nastąpiła nagła śmierć sercowa.