Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego: przednia, tylna
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Przyczyny niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
W rozwoju tej patologii główną rolę odgrywają trzy następujące czynniki: zaburzenie ogólnej hemodynamiki, miejscowe zmiany w ścianie naczynia, krzepnięcie oraz przesunięcia lipoprotein we krwi.
Ogólne zaburzenia hemodynamiczne są najczęściej spowodowane nadciśnieniem, niedociśnieniem, miażdżycą, cukrzycą, sytuacjami stresowymi i obfitymi krwawieniami, miażdżycą tętnic szyjnych, chorobami okluzyjnymi tętnic ramienno-głowowych, chorobami krwi oraz rozwojem olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.
Czynniki lokalne. Obecnie dużą wagę przywiązuje się do czynników lokalnych, które powodują powstawanie zakrzepów. Należą do nich zmiany w śródbłonku ściany naczynia, obecność blaszek miażdżycowych i obszarów zwężeń z powstawaniem turbulencji przepływu krwi. Przedstawione czynniki determinują patogenetycznie ukierunkowaną terapię tej ciężkiej choroby.
Objawy niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
Istnieją dwie formy neuropatii niedokrwiennej - przednia i tylna. Mogą się one objawiać jako częściowe (ograniczone) lub całkowite (całkowite) uszkodzenie.
Przednia niedokrwienna neuropatia
Ostre zaburzenie krążenia w części wewnątrzgałkowej nerwu wzrokowego. Zmiany zachodzące w głowie nerwu wzrokowego wykrywane są za pomocą oftalmoskopii.
W przypadku całkowitego uszkodzenia nerwu wzrokowego widzenie pogarsza się do setnych części, a nawet do ślepoty, w przypadku częściowego uszkodzenia - pozostaje wysokie, ale zauważa się charakterystyczne klinowate mroczki, a wierzchołek klina jest zawsze skierowany do punktu fiksacji wzroku. Ubytki klinowate tłumaczy się sektorowym charakterem ukrwienia nerwu wzrokowego. Klinowate ubytki, zlewające się, powodują kwadrantową lub półutratę w polu widzenia. Ubytki pola widzenia najczęściej lokalizują się w jego dolnej połowie. Widzenie pogarsza się w ciągu kilku minut lub godzin. Zazwyczaj pacjenci dokładnie wskazują dzień i godzinę, kiedy widzenie gwałtownie się zmniejszyło. Czasami można zauważyć prekursory w postaci bólu głowy lub przejściowej ślepoty, ale częściej choroba rozwija się bez prekursorów. Oftalmoskopia pokazuje bladą obrzękniętą tarczę nerwu wzrokowego. Wtórnie zmieniają się naczynia siatkówki, przede wszystkim żyły. Są szerokie, ciemne, kręte. Mogą wystąpić krwotoki na dysku i w strefie przybrodawkowej.
Ostry okres choroby trwa 4-5 tygodni. Następnie obrzęk stopniowo ustępuje, krwotoki wchłaniają się i pojawia się zanik nerwu wzrokowego o różnym nasileniu. Ubytki pola widzenia pozostają, choć mogą być znacznie zmniejszone.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Neuropatia niedokrwienna tylna
Ostre zaburzenia niedokrwienne rozwijają się wzdłuż nerwu wzrokowego za gałką oczną - w okolicy wewnątrzoczodołowej. Są to tylne objawy neuropatii niedokrwiennej. Patogeneza i przebieg kliniczny choroby są identyczne jak w przypadku przedniej neuropatii niedokrwiennej, ale w okresie ostrym nie występują żadne zmiany w dnie oka. Tarcza nerwu wzrokowego ma naturalny kolor z wyraźnymi granicami. Dopiero po 4-5 tygodniach pojawia się odbarwienie tarczy, zaczyna rozwijać się częściowy lub całkowity zanik. Przy całkowitym uszkodzeniu nerwu wzrokowego widzenie centralne może się zmniejszyć do setnych części lub do ślepoty, podobnie jak w przypadku przedniej neuropatii niedokrwiennej, przy częściowej ostrości wzroku może pozostać wysoka, ale w polu widzenia wykrywane są charakterystyczne ubytki w kształcie klina, częściej w dolnych lub dolnych odcinkach nosa. Diagnostyka we wczesnym stadium jest trudniejsza niż w przypadku niedokrwienia tarczy nerwu wzrokowego. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia nerwu zaoczodołowego, zmian zajmujących przestrzeń oczodołu i ośrodkowego układu nerwowego.
U 1/3 chorych z neuropatią niedokrwienną dochodzi do zajęcia drugiego oka, średnio po 1-3 latach, ale odstęp ten może się wahać od kilku dni do 10-15 lat.
Co Cię dręczy?
Co trzeba zbadać?
Leczenie niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
Leczenie neuropatii niedokrwiennej powinno być kompleksowe, patogenetycznie określone, biorąc pod uwagę ogólną patologię naczyniową pacjenta. Przede wszystkim przewiduje się zastosowanie:
- leki rozkurczowe (sermion, nicergolina, trental, ksantynol, kwas nikotynowy itp.);
- leki trombolityczne - plazmina (fibrynolizyna) i jej aktywatory (urokinaza, hemaza, kawikinaza);
- leki przeciwzakrzepowe;
- środki objawowe;
- Witaminy z grupy B.
Stosuje się również terapię magnetyczną oraz stymulację elektryczną i laserową nerwu wzrokowego.
Pacjenci, u których wystąpiła niedokrwienna neuropatia jednego oka, powinni pozostawać pod obserwacją lekarza i otrzymywać odpowiednie leczenie zapobiegawcze.