Badanie nerwów czaszkowych. Para II: nerw wzrokowy (n. opticus)

Nerw wzrokowy przewodzi impulsy wzrokowe z siatkówki oka do kory mózgowej płata potylicznego.

Podczas zbierania wywiadu ustala się, czy u pacjenta występują jakiekolwiek zmiany w widzeniu. Zmiany ostrości wzroku (dalekiej lub bliskiej) leżą w gestii okulisty. W przypadku przejściowych epizodów niewyraźnego widzenia, ograniczonego pola widzenia, fotopsji lub złożonych halucynacji wzrokowych konieczne jest szczegółowe badanie całego analizatora wzrokowego. Najczęstszą przyczyną przemijającego upośledzenia wzroku jest migrena z aurą wzrokową. Zaburzenia widzenia są najczęściej reprezentowane przez błyski światła lub iskrzące zygzaki (fotopsje), migotanie, utratę części lub całego pola widzenia. Aura wzrokowa migreny rozwija się 0,5-1 godziny (lub krócej) przed atakiem bólu głowy, trwa średnio 10-30 minut (nie dłużej niż 1 godzinę). Ból głowy z migreną występuje nie później niż 60 minut po zakończeniu aury. Halucynacje wzrokowe, takie jak fotopsje (błyski, iskry, zygzaki) mogą stanowić aurę ataku padaczkowego w obecności patologicznego ogniska drażniącego korę mózgową w okolicy bruzdy ostrogowej.

Ostrość wzroku i jej badanie

Ostrość wzroku określają okuliści. Do oceny ostrości wzroku z daleka stosuje się specjalne tablice z kółkami, literami i cyframi. Standardowa tablica stosowana na Ukrainie zawiera 10-12 rzędów znaków (optotypów), których rozmiary maleją od góry do dołu w postępie arytmetycznym. Wzrok bada się z odległości 5 m, tablica powinna być dobrze oświetlona. Normą (ostrość wzroku 1) jest taka ostrość wzroku, przy której badany jest w stanie odróżnić optotypy 10. (licząc od góry) linii z tej odległości. Jeśli badany jest w stanie odróżnić znaki 9. linii, jego ostrość wzroku wynosi 0,9, 8. linii - 0,8 itd. Innymi słowy, czytanie każdej kolejnej linii od góry do dołu wskazuje na wzrost ostrości wzroku o 0,1. Ostrość widzenia z bliska sprawdza się za pomocą innych specjalnych tabel lub prosząc pacjenta o przeczytanie tekstu z gazety (zwykle drobny druk gazetowy można odróżnić z odległości 80 cm). Jeśli ostrość wzroku jest tak słaba, że pacjent nie jest w stanie nic przeczytać z żadnej odległości, ogranicza się do liczenia palców (ręka lekarza znajduje się na wysokości oczu pacjenta). Jeśli to również jest niemożliwe, pacjent zostaje poproszony o określenie, czy znajduje się w ciemnym, czy oświetlonym pomieszczeniu. Obniżona ostrość wzroku ( niedowidzenie ) lub całkowita ślepota ( amaurosis ) występują, gdy siatkówka lub nerw wzrokowy są uszkodzone. Przy takiej ślepocie bezpośrednia reakcja źrenicy na światło zanika (z powodu przerwania części aferentnej łuku odruchowego źrenicy), ale reakcja źrenicy w odpowiedzi na oświetlenie zdrowego oka pozostaje nienaruszona (część eferentna łuku odruchowego źrenicy, reprezentowana przez włókna trzeciego nerwu czaszkowego, pozostaje nienaruszona). Powoli postępującą utratę wzroku obserwuje się, gdy guz uciska nerw wzrokowy lub skrzyżowanie wzrokowe.

Oznaki naruszeń

Przejściowa krótkotrwała utrata wzroku w jednym oku (przejściowa ślepota jednooczna, lub amaurosis fugax - od łacińskiego „przelotny”) może być spowodowana przejściowym zaburzeniem dopływu krwi do siatkówki. Jest ona opisywana przez pacjenta jako „zasłona opadająca z góry na dół”, gdy występuje, i jako „podnosząca się zasłona”, gdy się cofa. Wzrok zwykle powraca w ciągu kilku sekund lub minut. Ostra i postępująca utrata wzroku w ciągu 3-4 dni, a następnie powracająca w ciągu kilku dni do tygodni i często towarzysząca bólowi oka, jest charakterystyczna dla zapalenia nerwu pozagałkowego. Nagła i uporczywa utrata wzroku występuje przy złamaniach kości przedniego dołu czaszki w okolicy kanału wzrokowego; przy uszkodzeniach naczyniowych nerwu wzrokowego i zapaleniu tętnicy skroniowej. Gdy strefa rozwidlenia tętnicy podstawnej jest zablokowana i rozwija się obustronny zawał płatów potylicznych z uszkodzeniem pierwotnych ośrodków wzrokowych obu półkul mózgowych, występuje widzenie „rurowe” lub ślepota korowa. Widzenie „rurowe” jest spowodowane obustronną hemianopsją z zachowaniem widzenia centralnego (plamkowego) w obu oczach. Zachowanie widzenia w wąskim centralnym polu widzenia tłumaczy się tym, że strefa projekcji plamkowej na biegunie płata potylicznego jest zaopatrywana w krew z kilku naczyń tętniczych i w przypadku zawału płatów potylicznych najczęściej pozostaje nienaruszona. Ostrość wzroku u tych pacjentów jest nieznacznie obniżona, ale zachowują się oni tak, jakby byli niewidomi. Ślepota „korowa” występuje w przypadku niewydolności zespoleń między gałęziami korowymi tętnic mózgowych środkowej i tylnej w obszarach kory potylicznej odpowiedzialnych za widzenie centralne (plamkowe). Ślepota korowa charakteryzuje się zachowaniem reakcji źrenic na światło, ponieważ drogi wzrokowe od siatkówki do pnia mózgu nie są uszkodzone. Ślepota korowa z obustronnym uszkodzeniem płatów potylicznych i okolic ciemieniowo-potylicznych w niektórych przypadkach może być połączona z zaprzeczeniem tego zaburzenia, achromatopsją, apraksją sprzężonych ruchów gałek ocznych (pacjent nie może skierować wzroku na obiekt znajdujący się w obwodowej części pola widzenia) i niezdolnością do wizualnego postrzegania obiektu i dotykania go. Połączenie tych zaburzeń nazywa się zespołem Balinta.

Pola widzenia i ich badanie

Pole widzenia to obszar przestrzeni, który widzi nieruchome oko. Integralność pól widzenia jest determinowana przez stan całej drogi wzrokowej (nerwy wzrokowe, droga wzrokowa, promieniowanie wzrokowe, korowa okolica wzrokowa, która znajduje się w bruździe ostrogowej na przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego). Ze względu na refrakcję i skrzyżowanie promieni świetlnych w soczewce oraz przejście włókien wzrokowych z tych samych połówek siatkówki w skrzyżowaniu wzrokowym, prawa połowa mózgu odpowiada za integralność lewej połowy pola widzenia każdego oka. Pola widzenia ocenia się oddzielnie dla każdego oka. Istnieje kilka metod ich przybliżonej oceny.

• Alternatywna ocena poszczególnych pól widzenia. Lekarz siada naprzeciwko pacjenta. Pacjent zakrywa jedno oko dłonią, a drugim okiem patrzy na grzbiet nosa lekarza. Młotek lub poruszające się palce przesuwane są wzdłuż obwodu od tyłu głowy pacjenta do środka jego pola widzenia, a pacjent proszony jest o odnotowanie momentu pojawienia się młotka lub palców. Badanie przeprowadza się naprzemiennie we wszystkich czterech kwadrantach pola widzenia.
• Metodę „groźną” stosuje się w przypadkach, gdy zachodzi potrzeba zbadania pola widzenia pacjenta, który jest niedostępny dla kontaktu słownego (afazja, mutyzm itp.). Lekarz gwałtownym ruchem „groźnym” (od obwodu do środka) zbliża wyprostowane palce swojej ręki do źrenicy pacjenta, obserwując jej mruganie. Jeśli pole widzenia jest nienaruszone, pacjent mruga w odpowiedzi na zbliżanie się palca. Badane są wszystkie pola widzenia każdego oka.

Opisane metody należą do metod przesiewowych; ubytki w polu widzenia wykrywa się dokładniej za pomocą specjalnego urządzenia – perymetru.

Oznaki naruszeń

Jednooczne ubytki pola widzenia są zazwyczaj spowodowane patologią gałki ocznej, siatkówki lub nerwu wzrokowego - innymi słowy, uszkodzenie dróg wzrokowych przed ich skrzyżowaniem (chiasm) powoduje zaburzenie pola widzenia tylko w jednym oku, zlokalizowanym po stronie dotkniętej chorobą. Obuoczne ubytki pola widzenia (hemianopsja) mogą być dwuskroniowe (oba oczy mają ubytek skroniowego pola widzenia, tzn. prawe oko ma prawy, lewe oko ma lewy) lub jednoimienne (każde oko ma taki sam ubytek pola widzenia - albo lewy, albo prawy). Dwuskroniowe ubytki pola widzenia występują przy zmianach w okolicy skrzyżowania włókien wzrokowych (na przykład uszkodzenie skrzyżowania w oczodole i przysadce mózgowej). Homonimiczne defekty pola widzenia występują, gdy uszkodzeniu ulega droga wzrokowa, promieniowanie wzrokowe lub kora wzrokowa, tj. gdy uszkodzona jest droga wzrokowa powyżej skrzyżowania wzrokowego (te defekty występują w polach widzenia przeciwległych do uszkodzenia: jeśli uszkodzenie znajduje się w lewej półkuli, uszkodzone są prawe pola widzenia obu oczu i odwrotnie). Uszkodzenie płata skroniowego powoduje defekty w homonimicznych górnych kwadrantach pola widzenia (anopsja górnego kwadrantu przeciwległego), a uszkodzenie płata ciemieniowego powoduje defekty w homonimicznych dolnych kwadrantach pola widzenia (anopsja dolnego kwadrantu przeciwległego).

Wady pola widzenia przewodzącego rzadko wiążą się ze zmianami ostrości wzroku. Nawet przy znacznych peryferyjnych wadach pola widzenia, widzenie centralne może być zachowane. Pacjenci z wadami pola widzenia spowodowanymi uszkodzeniem dróg wzrokowych powyżej skrzyżowania nerwów wzrokowych mogą nie być świadomi ich obecności, szczególnie w przypadkach uszkodzenia płata ciemieniowego.

[ 1 ]

Dno oka i jego badanie

Badanie dna oka wykonuje się za pomocą oftalmoskopu. Ocenia się stan tarczy nerwu wzrokowego (brodawki) (początkowa, wewnątrzgałkowa część nerwu wzrokowego widoczna podczas oftalmoskopii), siatkówki i naczyń dna oka. Najważniejszymi cechami dna oka są: kolor tarczy nerwu wzrokowego, przejrzystość jej granic, liczba tętnic i żył (zwykle 16-22), obecność tętnienia żylnego, wszelkie nieprawidłowości lub zmiany patologiczne: krwotoki, wysięki, zmiany w ścianach naczyń krwionośnych w okolicy plamki żółtej (plamki żółtej) i na obwodzie siatkówki.

Oznaki naruszeń

Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego charakteryzuje się jej wypukłością (tarcza wystaje ponad poziom siatkówki i wnika do jamy gałki ocznej), zaczerwienieniem (naczynia na tarczy są mocno rozszerzone i wypełnione krwią); granice tarczy stają się niejasne, liczba naczyń siatkówki wzrasta (ponad 22), żyły nie pulsują, występują krwotoki. Obustronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ( zastoinowa brodawka nerwu wzrokowego ) obserwuje się przy zwiększonym ciśnieniu śródczaszkowym (przebieg objętościowy w jamie czaszki, encefalopatia nadciśnieniowa itp.). Ostrość wzroku początkowo zwykle nie jest naruszona. Jeśli wzrost ciśnienia śródczaszkowego nie zostanie wyeliminowany w odpowiednim czasie, ostrość wzroku stopniowo się pogarsza, a z powodu wtórnego zaniku nerwu wzrokowego rozwija się ślepota.

Przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego należy odróżnić od zmian zapalnych (zapalenie brodawki, zapalenie nerwu wzrokowego ) i niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego. W tych przypadkach zmiany w głowie są często jednostronne, typowe są ból w okolicy gałki ocznej i pogorszenie ostrości wzroku. Bladość tarczy nerwu wzrokowego w połączeniu ze zmniejszoną ostrością wzroku, zwężeniem pól widzenia, osłabionymi reakcjami źrenic są charakterystyczne dla zaniku nerwu wzrokowego, który rozwija się w wielu chorobach atakujących ten nerw (zapalnych, dysmetabolicznych, dziedzicznych). Pierwotny zanik nerwu wzrokowego rozwija się wraz z uszkodzeniem nerwu wzrokowego lub skrzyżowania wzrokowego, podczas gdy głowa jest blada, ale ma wyraźne granice. Wtórny zanik nerwu wzrokowego rozwija się po obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, granice głowy są początkowo niejasne. Selektywna bladość skroniowej połowy tarczy nerwu wzrokowego może być obserwowana w stwardnieniu rozsianym, ale tę patologię można łatwo pomylić z wariantem prawidłowego stanu tarczy nerwu wzrokowego. Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest możliwe w chorobach zwyrodnieniowych lub zapalnych układu nerwowego. Inne ważne ustalenia patologiczne dla neurologa podczas badania dna oka obejmują naczyniaka tętniczo-żylnego siatkówki i objaw pestki wiśniowej, który jest możliwy w wielu gangliozydozach i charakteryzuje się obecnością białej lub szarej zaokrąglonej zmiany w plamce, w której środku znajduje się wiśniowo-czerwona plama. Jego pochodzenie jest związane z zanikiem komórek zwojowych siatkówki i przeziernością błony naczyniowej przez nią.