Reakcje źrenic

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Lekki refleks

W odruchu światła pośredniczą fotoreceptory siatkówki i 4 neurony.

1. Pierwszy neuron (sensoryczny) łączy każdą siatkówkę z obydwoma pretektowymi jądrem śródmózgowia na poziomie górnego źrenicy. Impulsy powstające w siatkówce skroniowej są przeprowadzane przez włókna nie skrzyżowane (ipsilateralna ścieżka optyczna), które kończą się w rdzeniu ipsilateralnym i siatkowym.
2. Drugi neuron (interkalowany) łączy każde jądro pretekstu z obydwoma jądrami Edingera-Weslphala. Jednokularowy bodziec świetlny powoduje obustronne symetryczne zwężenie źrenicy. Uszkodzenie neuronów interkalarnych powoduje dysocjację reakcji na światło i bliskie odległości w kiły nerwowej i insaloma.
3. Trzeci neuron (silnik preanglionowy) łączy rdzeń Edingera-Westphala z węzłem rzęskowym. Włókna przywspółczulne wchodzą jako część nerwu okoruchowego i wchodząc do jego dolnej gałęzi, docierają do węzła rzęskowego.
4. Czwarty neuron (silnik postgangionalny) opuszcza węzeł rzęskowy i przechodząc przez krótkie nerwy rzęskowe unerwia zwieracz źrenicy. Węzeł rzęskowy znajduje się w stożku mięśniowym, za okiem. Różne włókna przechodzą przez węzeł rzęskowy, ale tylko przywspółczulny tworzy w nim synapsę.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Odruch aproksymacyjny

Odruch do aproksymacji (synkinesia, a nie prawdziwy odruch) jest aktywowany, gdy patrzy się z odległego obiektu na bliższy. Obejmuje zakwaterowanie, konwergencję i zwężenie źrenic. Wzrok nie jest konieczny do zbliżenia odruchu i nie ma warunków klinicznych, w których odruch światła jest obecny, ale odruch do przybliżenia jest nieobecny. Pomimo faktu, że ostateczne ścieżki zbliżającego się odruchu i odruchu światła są identyczne (tj. Nerw okulomotoryczny, węzeł rzęskowy, krótkie nerwy rzęskowe), środek odruchu podejścia nie jest dobrze zrozumiany. Możliwe są dwa wpływy podjądrowe: płaty czołowe i potyliczne. Środkowy środek mózgu odruchu do aproksymacji jest prawdopodobnie umiejscowiony brzusznie niż jądro pretektalne, dlatego zmiany kompresyjne, takie jak szyszynki, preferencyjnie wpływają na grzbietowe interkalowane neurony odruchu świetlnego, oszczędzając brzuszne włókna do ostatniego.

[13], [14], [15], [16]

Sympatyczny unerwienie uczniów

Unerwienie współczulne obejmuje 3 neurony:

1. Neuron pierwszego rzędu (centralny) zaczyna się w tylnym podwzgórzu i opada, nieskrępowany, wzdłuż pnia mózgu, aż kończy się w centrum rdzeniowo-rdzeniowym Pączek w bocznej substancji pośredniej rdzenia kręgowego między C8 a T2.
2. Neuron drugiego rzędu (preganglioniczny) przechodzi z ośrodka rzęskowego do górnego węzła szyjnego. Na swojej drodze jest ściśle związany z opłucną wierzchołkową, gdzie może być dotknięty rakiem oskrzeli (guz Pancoasla) lub podczas operacji na szyi.
3. Neuron trzeciego rzędu (postganglioniczny) wznosi się wzdłuż wewnętrznej tętnicy szyjnej przed wejściem do synapsy jamistej, gdzie łączy się z gałką oczną nerwu trójdzielnego. Włókna współczulne docierają do ciała rzęskowego i rozszerzacza źrenicy przez nerw nosowo-rzęskowy i długie nerwy rzęskowe.

[17], [18], [19]

Aferentne defekty źrenicowe

Absolutna aferentna wada źrenicy

Bezwzględna aferentna wada źrenicy (źrenica amarotyczna) jest spowodowana całkowitą zmianą nerwu wzrokowego i charakteryzuje się następującymi cechami:

• Oko po dotkniętej stronie jest ślepe. Obaj uczniowie mają ten sam rozmiar. Podczas stymulacji zaatakowanego oka światłem żaden z źrenic nie reaguje, ale gdy stymuluje normalne oko, oba źrenice reagują normalnie. Odruch aproksymacyjny jest normalny dla obu oczu.

Względny aferentny defekt źrenicy

Względna aferentna wada źrenicy (źrenica Marcusa Gunna) jest spowodowana niepełnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego lub poważnym uszkodzeniem siatkówki, ale nie jest spowodowana gęstą zaćmą. Objawy kliniczne są podobne do ucznia amaurotic, ale lżejsze. W ten sposób uczniowie reagują powolnie na stymulację oka pacjenta, a normalny żyje. Rozróżnienia reakcji źrenicowych obu oczu podkreśla test „kołysania latarką”, w którym źródło światła jest przenoszone z jednego oka na drugie iz powrotem, sekwencyjnie stymulując każde oko. Najpierw stymuluj normalne oko, powodując zwężenie obu źrenic. Kiedy światło jest przenoszone na ból oka, oba źrenice rozszerzają się zamiast zwężać. To paradoksalne rozszerzenie źrenic w odpowiedzi na oświetlenie powstaje, ponieważ ekspansja spowodowana odrzuceniem światła z normalnego oka przeważa nad zwężeniem spowodowanym pobudzeniem obolałego oka.

Gdy zmiany doprowadzające (sensoryczne) mają takie same rozmiary. Anisocoria (nierówny rozmiar źrenicy) jest wynikiem uszkodzenia mięśni odprowadzających (motorycznych), tęczówki lub mięśni źrenicy.

[20], [21], [22], [23],

Dysocjacja odruchów źrenicowych na lekkie i krótkie odległości

Odruch do światła jest nieobecny lub nudny, ale reakcja na aproksymację jest normalna.

Przyczyny dysocjacji odruchów źrenicowych na lekkie i krótkie odległości

Jednostronny

• wada uczucia
• suka Adie
• półpasiec oczny
• nienormalna regeneracja n. Oculomotorius

Dwustronny

• kiła nerwowa
• cukrzyca typu 1
• dystrofia miotoniczna
• grzbietowy zespół środkowego mózgu Parinaud
• rodzinna amyloidoza
• zncefalit
• przewlekły alkoholizm

Objawy

• Umiarkowana opadanie powiek (zwykle 1-2 mm) w wyniku osłabienia mięśni Mullera.
• Niewielkie uniesienie dolnej powieki z powodu osłabienia dolnego mięśnia stępowego.
• Mioz z powodu niezakłóconego działania zwieracza źrenicy, wraz z pojawieniem się anizokorii, która wzrasta w słabym świetle, ponieważ źrenica Hörnera nie rozszerza się, jak sparowany.
• Normalna reakcja na światło i przybliżenie,
• Zmniejszenie pocenia jest po tej samej stronie, ale tylko wtedy, gdy zmiana jest niższa niż górny węzeł szyjny, ponieważ włókna unerwiające skórę twarzy idą wzdłuż zewnętrznej tętnicy szyjnej.
• Hypochromowa heterochromia (tęczówka innego koloru - źrenica Hornera jest jaśniejsza) jest widoczna, jeśli zmiana jest wrodzona lub istnieje od dłuższego czasu.
• Źrenica rozszerza się powoli.
• Mniej istotne objawy: nadpobudliwość akomodacji, hipotonia oka i przekrwienie spojówek.

[24],

Schüler Argyll Robertson

Nazywany kiła układu nerwowego i charakteryzuje się następującymi:

• Objawy są zwykle obustronne, ale asymetryczne.
• Źrenice są małe, o nieregularnym kształcie.
• Oddzielenie reakcji na światło i przybliżenie.
• Uczniom bardzo trudno jest się rozwijać.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Suka Adie

Źrenica Adie (tonik) jest spowodowana postganglionowym odnerwieniem zwieracza źrenicy i mięśnia rzęskowego, prawdopodobnie z powodu infekcji wirusowej. Zwykle występuje u młodych i jednostronnych w 80% przypadków.

Objawy

• Równomiernie poszerzony uczeń.
• Odruch do światła jest nieobecny lub ospały i jest połączony z robakowatymi ruchami krawędzi źrenicy, widocznymi w lampie szczelinowej.
• Po zbliżeniu się do obiektu źrenica reaguje powoli, a następnie ekspansja jest powolna.
• Zakwaterowanie może wykazywać podobną toniczność. Tak więc, po ustawieniu na bliskim obiekcie, czas ponownego ustawiania ostrości na odległym obiekcie (rozluźnienie mięśnia rzęskowego) jest zwiększony.
• Po długim czasie uczeń może stać się mały („mały stary Adie”).

Jednoczesne w niektórych przypadkach jest osłabienie głębokich odruchów ścięgien (zespół Holmesa-Adie) i dysfunkcja autonomiczna.

Testy farmakologiczne. Jeśli mecholil 2,5% lub pilokarpina 0,125% zostanie wkroplony do obu oczu, normalna źrenica nie zwęzi się, a zaatakowany uczeń zwęzi się z powodu nadwrażliwości na odnerwienie. U niektórych osób z cukrzycą może również wystąpić ta reakcja, a u zdrowych osób oba źrenice bardzo rzadko się zwężają.

[33]

Porażenie układu współczulnego (zespół Hornera, Hornera)

Przyczyny zespołu Hornera

Centralny (neuron pierwszego rzędu)

• uszkodzenia pnia mózgu (naczyniowe, guzy, demielinizacja)
• syringomyelia
• naprzemienny syndrom Wallenberga
• guzy kręgosłupa

Preganglionic (neuron drugiego rzędu)

• guz pancoasta
• tętniaki i rozwarstwienie tętnicy szyjnej i aorty
• choroby szyi (gruczoły, urazy, pooperacyjne)

Postgangioniczny (neuron trzeciego rzędu)

• klasterowe bóle głowy (nerwoból migrenowy)
• wiązka tętnicy szyjnej wewnętrznej
• guzy nosogardzieli
• zapalenie ucha środkowego
• nowotwór zatoki jamistej

Testy farmakologiczne

Diagnoza jest potwierdzona kokainą. Hydroksyamphetamia (paredria) jest stosowana do różnicowania zmiany przedanglionowej od zmiany poanglionowej. Epinefrynę można stosować do oceny nadwrażliwości na odnerwienie.

Kokaina 4% jest wkraplana do obu oczu.

• Wynik: normalny uczeń rozszerza się, źrenica Hornera nie.
• Wyjaśnienie: Noralrenalina, izolowana przez postganglionowe sympatyczne zakończenia, zostaje ponownie schwytana i jej działanie się kończy. Kokaina blokuje wychwyt zwrotny, więc noradrenalina gromadzi się i powoduje rozszerzenie źrenic. Z zespołem Hornera noradrenalina nie zostanie uwolniona, więc kokaina nie działa. Zatem kokaina potwierdza diagnozę zespołu Hornera.

1% hydroksyamfetaminy jest wkraplany do obu oczu.

• Wynik: w zmianach przedanglionowych obaj źrenice będą się rozszerzać, podczas gdy w źrenicy postganglionowej Horner nie będzie się rozszerzał. (Test wykonywany jest następnego dnia po przejściu skutków kokainy).
• Opis: Hydroksyamfetamina zwiększa uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów postgangionalnych. Jeśli ten neuron jest nienaruszony (uszkodzenie neuronu pierwszego lub drugiego rzędu, jak również normalne oko), NA zostanie uwolniona, a źrenica rozszerzy się. Wraz z porażką neuronu trzeciego rzędu (postganglionic) ekspansja nie może być, ponieważ neuron jest zniszczony.

Adrenalina 1: 1000 jest wkraplana do obu oczu.

• Rezultat: w preganglionowej zmianie żadna źrenica nie powiększy się, ponieważ adrenalina szybko zapadnie się z monoamyoksydazą; w przypadku zmiany pooperacyjnej źrenica Hornera rozszerzy się, a opadanie powiek może chwilowo się zmniejszyć, ponieważ adrenalina nie zapada się z powodu braku oksydazy monoaminowej.
• Wyjaśnienie: Mięsień pozbawiony unerwienia ruchowego jest bardziej wrażliwy na pobudzający neuroprzekaźnik uwalniany przez silnik. W zespole Hornera mięsień rozszerzający źrenicę wykazuje również „nadwrażliwość denervacyjną” na neuroprzekaźniki adrenergiczne, dlatego adrenalina, nawet w niskich stężeniach, powoduje zauważalną ekspansję źrenicy Hornera.

[34], [35]