Reakcje uczniów

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Odbicie światła

Odruch świetlny jest przekazywany przez fotoreceptory siatkówki i 4 neurony.

1. Pierwszy neuron (czuciowy) łączy każdą siatkówkę z obydwoma jądrami przedpokrywowymi śródmózgowia na poziomie wzgórka górnego. Impulsy powstające w siatkówce skroniowej są przewodzone przez nieskrzyżowane włókna (tożsamostronny szlak wzrokowy), które kończą się w tożsamostronnym jądrze iretktalnym.
2. Drugi neuron (interneuron) łączy każde jądro pretektalne z obydwoma jądrami Edingera-Weslphala. Jednooczny bodziec świetlny powoduje obustronne symetryczne zwężenie źrenicy. Uszkodzenie interneuronów powoduje dysocjację reakcji na światło i bliskie odległości w kile układu nerwowego i insaloma.
3. Trzeci neuron (motoryczny przedzwojowy) łączy jądro Edingera-Westphala ze zwojem rzęskowym. Włókna przywspółczulne są częścią nerwu okoruchowego i, wchodząc do jego dolnej gałęzi, docierają do zwoju rzęskowego.
4. Czwarty neuron (motoryczny postganglionowy) opuszcza zwój rzęskowy i przechodząc przez krótkie nerwy rzęskowe, unerwia zwieracz źrenicy. Zwój rzęskowy znajduje się w stożku mięśniowym, za okiem. Przez zwój rzęskowy przechodzą różne włókna, ale tylko te przywspółczulne tworzą w nim synapsę.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Odruch podejścia

Odruch zbliżania się (synkineza, nie prawdziwy odruch) jest aktywowany przez przesunięcie wzroku z odległego na bliski obiekt. Obejmuje on akomodację, konwergencję i zwężenie źrenic. Wzrok nie jest konieczny do odruchu zbliżania się i nie ma stanu klinicznego, w którym odruch światła byłby obecny, ale odruch zbliżania się nieobecny. Chociaż drogi końcowe odruchów zbliżania się i światła są identyczne (tj. nerw okoruchowy, zwój rzęskowy, krótkie nerwy rzęskowe), ośrodek odruchu zbliżania się jest słabo poznany. Prawdopodobne są dwa wpływy nadjądrowe: z płatów czołowych i potylicznych. Ośrodek odruchu zbliżania się śródmózgowia jest prawdopodobnie bardziej brzuszny niż jądro przedpokrywowe, dlatego uciskowe zmiany, takie jak szyszynki, preferencyjnie wpływają na grzbietowe interneurony odruchu światła, oszczędzając włókna brzuszne do końca.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Unerwienie współczulne źrenic

Unerwienie współczulne obejmuje 3 neurony:

1. Neuron pierwszego rzędu (centralny) bierze swój początek w tylnym podwzgórzu i biegnie bez skrzyżowania wzdłuż pnia mózgu, by zakończyć się w ośrodku rzęskowo-rdzeniowym Budge'a w bocznym śródmiąższu rdzenia kręgowego między C8 i Th2.
2. Neuron drugiego rzędu (przedzwojowy) biegnie od centrum cisklisto-kolcowego do zwoju szyjnego górnego. Na swojej drodze jest ściśle związany z opłucną szczytową, gdzie może być dotknięty rakiem oskrzeli (guz Pancoasla) lub operacją szyi.
3. Neuron trzeciego rzędu (postanglionowy) wznosi się wzdłuż tętnicy szyjnej wewnętrznej do jamistej synapsy, gdzie łączy się z gałęzią oczną nerwu trójdzielnego. Włókna współczulne docierają do ciała rzęskowego i rozszerzacza źrenicy za pośrednictwem nerwu nosowo-rzęskowego i długich nerwów rzęskowych.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Wady źrenicy doprowadzającej

Bezwzględny defekt źrenicy aferentnej

Całkowity defekt źrenicy aferentnej (źrenica amaurotyczna) jest spowodowany całkowitym uszkodzeniem nerwu wzrokowego i charakteryzuje się następującymi objawami:

• Oko po stronie dotkniętej chorobą jest ślepe. Obie źrenice są tej samej wielkości. Żadna ze źrenic nie reaguje na stymulację światłem dotkniętego oka, ale obie źrenice reagują normalnie na stymulację zdrowego oka. Odruch zbliżania jest normalny dla obu oczu.

Względny defekt źrenicy aferentnej

Względny defekt źrenicy aferentnej (źrenica Marcusa Gunna) jest spowodowany niepełnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego lub poważnym uszkodzeniem siatkówki, ale nie jest spowodowany gęstą zaćmą. Objawy kliniczne są podobne do źrenicy amaurotycznej, ale łagodniejsze. Tak więc źrenice reagują ospale na stymulację chorego oka, podczas gdy źrenice zdrowego oka reagują szybko. Różnice w reakcji źrenic w obu oczach są podkreślane przez test „wahania latarki”, w którym źródło światła jest przesuwane z jednego oka do drugiego i z powrotem, stymulując każde oko po kolei. Najpierw stymulowane jest zdrowe oko, co powoduje zwężenie obu źrenic. Gdy światło jest kierowane do chorego oka, obie źrenice rozszerzają się zamiast zwężać. To paradoksalne rozszerzenie źrenic w odpowiedzi na oświetlenie występuje, ponieważ rozszerzenie spowodowane przekierowaniem światła ze zdrowego oka przeważa nad zwężeniem spowodowanym stymulacją chorego oka.

W przypadku uszkodzeń aferentnych (czuciowych) źrenice są równej wielkości. Anizokoria (nierówna wielkość źrenic) jest konsekwencją uszkodzeń nerwu odśrodkowego (ruchowego), tęczówki lub mięśni źrenicy.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dysocjacja odruchów źrenicznych na światło i bliskie odległości

Odruch na światło jest nieobecny lub słaby, natomiast reakcja na zbliżenie jest prawidłowa.

Przyczyny dysocjacji odruchów źrenicznych na światło i bliskie odległości

Jednostronny

• wada przewodzenia aferentacyjnego
• Uczeń Adiego
• półpasiec oczny
• aberracyjna regeneracja n. oculomotorius

Dwustronny

• kiła układu nerwowego
• cukrzyca typu 1
• dystrofia miotoniczna
• Zespół grzbietowego śródmózgowia Parinauda
• amyloidoza rodzinna
• zapalenie mózgu
• przewlekły alkoholizm

Objawy

• Umiarkowane opadanie powieki (zwykle 1-2 mm) będące wynikiem osłabienia mięśnia Müllera.
• Nieznaczne uniesienie dolnej powieki spowodowane osłabieniem dolnego mięśnia tarczkowego.
• Zwężenie źrenicy spowodowane nieskrępowaną czynnością zwieracza źrenicy, z rozwojem anizokorii, która nasila się przy słabym oświetleniu, gdyż źrenica Hornera nie rozszerza się tak jak źrenica parzysta.
• Normalna reakcja na światło i bliskość,
• Zmniejszone pocenie występuje po tej samej stronie, ale tylko w przypadku, gdy zmiana znajduje się poniżej zwoju szyjnego górnego, ponieważ włókna unerwiające skórę twarzy przebiegają wzdłuż tętnicy szyjnej zewnętrznej.
• Heterochromia hipochromiczna (tęczówki są różnego koloru - źrenica Hornera jest jaśniejsza) jest widoczna, jeśli zmiana jest wrodzona lub istnieje od dłuższego czasu.
• Źrenica rozszerza się powoli.
• Mniej istotne objawy: nadmierna akomodacja, hipotonia gałki ocznej i przekrwienie spojówek.

[ 23 ]

Uczeń Argylla Robertsona

Choroba ta jest spowodowana kiłą układu nerwowego i charakteryzuje się następującymi objawami:

• Objawy są zazwyczaj obustronne i asymetryczne.
• Źrenice są małe i mają nieregularny kształt.
• Rozdzielenie reakcji na światło i bliskość.
• Źrenice są bardzo trudne do rozszerzenia.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Uczeń Adiego

Źrenica Adiego (toniczna) jest spowodowana przez postganglionowe odnerwienie zwieracza źrenicy i mięśnia rzęskowego, prawdopodobnie z powodu infekcji wirusowej. Zwykle występuje u młodych i jest jednostronna w 80% przypadków.

Objawy

• Równomiernie rozszerzone źrenice.
• Odruch świetlny jest nieobecny lub powolny i towarzyszą mu ruchy robaczkowe brzegu źrenicy, widoczne w lampie szczelinowej.
• Źrenica reaguje powoli na zbliżanie się obiektu, a jej rozszerzenie również przebiega powoli.
• Akomodacja może wykazywać podobną toniczność. Tak więc po fiksacji na bliskim obiekcie, czas ponownego skupienia na odległym obiekcie (rozluźnienie mięśnia rzęskowego) ulega wydłużeniu.
• Z czasem źrenica może stać się mała („stary Adie”).

W niektórych przypadkach towarzyszy temu osłabienie głębokich odruchów ścięgnistych (zespół Holmesa-Adiego) i dysfunkcja układu autonomicznego.

Badania farmakologiczne. Jeśli do obu oczu zostanie wkroplony mecholyl 2,5% lub pilokarpina 0,125%, normalna źrenica nie będzie się zwężać, ale chora źrenica będzie zwężona z powodu nadwrażliwości na odnerwienie. U niektórych pacjentów z cukrzycą może również wystąpić taka reakcja, a u zdrowych osób obie źrenice zwężają się bardzo rzadko.

[ 32 ]

Porażenie oczno-współczulne (zespół Hornera)

Przyczyny zespołu Hornera

Centralny (neurony pierwszego rzędu)

• uszkodzenia pnia mózgu (naczyniowe, guzy, demielinizacja)
• jamistość rdzenia
• zespół wallenberga naprzemienny
• guzy rdzenia kręgowego

Przedzwojowy (neurony drugiego rzędu)

• Guz Pancoasta
• tętniaki i rozwarstwienia tętnic szyjnych i aorty
• choroby szyi (gruczoły, urazy, pooperacyjne)

Postganglionowy (neurony trzeciego rzędu)

• bóle głowy klasterowe (nerwoból migrenowy)
• rozwarstwienie tętnicy szyjnej wewnętrznej
• guzy nosogardła
• zapalenie ucha środkowego
• nowotwór zatoki jamistej

Testy farmakologiczne

Diagnozę potwierdza się za pomocą kokainy. Hydroksyamfetaminy (paredrias) są stosowane do różnicowania zmian przedzwojowych od zmian pozazwojowych. Epinefryna może być stosowana do oceny nadwrażliwości na denewację.

Do obu oczu wkrapla się 4% roztwór kokainy.

• Wynik: źrenica normalna ulega rozszerzeniu, źrenica Hornera nie.
• Wyjaśnienie: Noradrenalina uwalniana przez zakończenia współczulne pozazwojowe jest wychwytywana, co zatrzymuje jej działanie. Kokaina blokuje wychwyt, więc noradrenalina gromadzi się i powoduje rozszerzenie źrenic. W zespole Hornera noradrenalina zostanie uwolniona, więc kokaina nie ma żadnego wpływu. Tak więc kokaina potwierdza diagnozę zespołu Hornera.

Do obu oczu wkrapla się 1% hydroksyamfetaminę.

• Wynik: W przypadku uszkodzenia przedzwojowego obie źrenice ulegną rozszerzeniu, natomiast w przypadku uszkodzenia pozazwojowego źrenica Hornera nie ulegnie rozszerzeniu. (Test wykonuje się następnego dnia po ustąpieniu działania kokainy.)
• Wyjaśnienie: Hydroksyamfetamina zwiększa uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów pozazwojowych. Jeśli ten neuron jest nienaruszony (uszkodzenie neuronu pierwszego lub drugiego rzędu, a także normalne oko), NA zostanie uwolniona, a źrenica się rozszerzy. Jeśli uszkodzony jest neuron trzeciego rzędu (pozwojowy), rozszerzenie nie może nastąpić, ponieważ neuron jest zniszczony.

Adrenalinę 1:1000 wkrapla się do obu oczu.

• Wynik: w przypadku uszkodzenia przedganglionowego żadna źrenica nie ulegnie rozszerzeniu, ponieważ adrenalina jest szybko rozkładana przez monoaminooksydazę; w przypadku uszkodzenia pozaganglionowego źrenica Hornera ulegnie rozszerzeniu, a opadanie powieki może tymczasowo się zmniejszyć, ponieważ adrenalina nie jest rozkładana ze względu na brak monoaminooksydazy.
• Wyjaśnienie: Mięsień pozbawiony unerwienia ruchowego wykazuje zwiększoną wrażliwość na neuroprzekaźnik pobudzający uwalniany przez neuron ruchowy. W zespole Hornera mięsień rozszerzający źrenicę wykazuje również „nadwrażliwość denerwacyjną” na neuroprzekaźniki adrenergiczne, tak że nawet niskie stężenia adrenaliny powodują zauważalne rozszerzenie źrenicy Hornera.

[ 33 ], [ 34 ]