Zaburzenia reakcji źrenic

Normalna źrenica zawsze reaguje na światło (reakcje bezpośrednie i konsensualne) oraz na zbieżność.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczynami zaburzeń odruchu źrenicznego są:

1. Uszkodzenia nerwu wzrokowego. Oko niewidome nie reaguje na bezpośrednie światło, gdy jest oświetlane w izolacji i nie występuje konsensualne skurczenie zwieracza drugiego oka, ale oko niewidome reaguje reakcją konsensualną, jeśli jego trzeci nerw jest nienaruszony, a drugie oko i jego nerw wzrokowy nie są uszkodzone.
2. Uszkodzenia nerwu okoruchowego. Gdy trzeci nerw jest uszkodzony, bezpośrednia i konsensualna reakcja na światło jest nieobecna po stronie dotkniętej z powodu paraliżu zwieracza źrenicy, ale bezpośrednia i konsensualna reakcja pozostaje nienaruszona po stronie przeciwnej.
3. Inne powody to:
   • Zespół Eddiego.
   • Należy zwrócić uwagę na szczególny rodzaj zaburzeń źrenic, kiedy występuje paraliż odruchów źrenicznych z brakiem reakcji na światło, ale zachowaną reakcją na konwergencję. Ta patologia jest opisywana w różnych stanach: kiła układu nerwowego, zespół Eddiego, cukrzyca, szyszynka, patologiczna regeneracja po uszkodzeniu nerwu okoruchowego, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, opryszczka oczna, uraz oka, miotonia dystroficzna, pandysautonomia (rodzinna dysfunkcja autonomiczna zespół Riley-Day), zespół Fishera, HMSN typu I (choroba Charcota-Mariego-Tootha).

Niektóre zjawiska źrenicowe u pacjentów w śpiączce

Kształt, wielkość, symetria i reakcja źrenic na światło odzwierciedlają stan ustnych części pnia mózgu i funkcje trzeciego nerwu u pacjentów w śpiączce. Reakcja źrenic na światło jest bardzo wrażliwa na uszkodzenia strukturalne w tym obszarze mózgu, ale jednocześnie bardzo odporna na zaburzenia metaboliczne. Zaburzenie tego odruchu, zwłaszcza gdy jest jednostronne, jest najważniejszym objawem pozwalającym odróżnić śpiączkę metaboliczną od stanów śpiączkowych spowodowanych uszkodzeniami strukturalnymi mózgu.

1. Małe źrenice, które dobrze reagują na światło u nieprzytomnego pacjenta (źrenice międzymózgowiowe), zazwyczaj świadczą o metabolicznym charakterze śpiączki.
2. Pojawienie się zwężenia źrenic i anhydrozy typu hemitycznego (zespół Hornera), po tej samej stronie co uszkodzenie mózgu, odzwierciedla zajęcie podwzgórza po tej stronie i często jest pierwszym objawem rozpoczynającej się przepukliny przeznamiotowej w nadnamiotowych procesach zajmujących przestrzeń, powodujących śpiączkę.
3. Średniej wielkości źrenice (5-6 mm) ze spontanicznymi alfa-cillacjami ich wielkości (hippus) stają się szersze, gdy są ściskane w okolicy szyi (odruch rzęskowo-rdzeniowy). Zjawisko to odzwierciedla uszkodzenie śródmózgowia nakrywki lub obszarów przedpokrywowych.
4. Wyraźne obustronne zwężenie źrenic („punktowe” źrenice) z brakiem możliwości wywołania reakcji na światło jest charakterystyczne dla pierwotnego uszkodzenia nakrywki mostu (i móżdżku).
5. Zespół Hornera, zlokalizowany po tej samej stronie co uszkodzenie mózgu, może odzwierciedlać proces patologiczny w bocznych częściach mostu, bocznej części rdzenia przedłużonego oraz brzuszno-bocznych częściach rdzenia kręgowego szyjnego po tej samej stronie.
6. Ospała reakcja źrenicy na światło lub jej brak przy szeroko rozszerzonej źrenicy (7-8 mm) jest spowodowana zachowaniem dróg współczulnych (źrenica Hutchisona). Jednocześnie owalny kształt źrenicy jest spowodowany nierównomiernym niedowładem zwieracza źrenicy, co prowadzi do ekscentrycznego antagonistycznego działania rozszerzacza źrenicy. Zjawisko to wskazuje na obwodowe uszkodzenie włókien przywspółczulnych biegnących do zwieracza źrenicy jako części nerwu trzeciego.
7. Stałe źrenice średniej szerokości, które nie reagują na światło, mogą być obserwowane przy bezpośrednim uszkodzeniu śródmózgowia (guzy, krwotoki, zawały). Uszkodzenie nerwów okoruchowych między ich jądrami powoduje oftalmoplegię. Takie porażenie trzeciego nerwu jest często obustronne, w przeciwieństwie do ich porażenia obwodowego, które zwykle występuje po jednej stronie.

Zaburzona reakcja źrenic

1. Jednoczesne zaburzenie reakcji źrenicy na światło, konwergencji i akomodacji objawia się klinicznie rozszerzeniem źrenicy. W przypadku jednostronnego uszkodzenia reakcja na światło (bezpośrednie i przyjazne) nie jest wywoływana po stronie dotkniętej chorobą. Ta nieruchomość źrenic nazywana jest oftalmoplegią wewnętrzną. Reakcja ta jest spowodowana uszkodzeniem przywspółczulnego unerwienia źrenicy od jądra Jakubowicza-Edingera-Westphala do jego włókien obwodowych w gałce ocznej. Ten typ zaburzenia reakcji źrenicy można zaobserwować w zapaleniu opon mózgowych, stwardnieniu rozsianym, alkoholizmie, kile układu nerwowego, chorobach naczyniowo-mózgowych i urazach czaszkowo-mózgowych.
2. Zaburzenie konsensualnej reakcji na światło objawia się anizokorią, rozszerzeniem źrenicy po stronie chorej. W nieuszkodzonym oku reakcja bezpośrednia jest zachowana, a reakcja konsensualna jest osłabiona. W chorym oku reakcja bezpośrednia jest nieobecna, ale reakcja konsensualna jest zachowana. Przyczyną takiego rozdwojenia między bezpośrednią a konsensualną reakcją źrenicy jest uszkodzenie siatkówki lub nerwu wzrokowego przed skrzyżowaniem włókien wzrokowych.
3. Nieruchomość źrenic amaurotycznych na światło występuje w obustronnej ślepocie. W tym przypadku nie występują bezpośrednie i konsensualne reakcje źrenic na światło, ale zachowane są reakcje konwergencji i akomodacji. Nieruchomość źrenic amaurotycznych jest spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg wzrokowych od siatkówki do pierwotnych ośrodków wzrokowych włącznie. W przypadkach ślepoty korowej lub uszkodzenia centralnych dróg wzrokowych po obu stronach, przechodzących od bocznego trzonu kolankowatego i od poduszeczki wzgórzowej do potylicznego ośrodka wzrokowego, reakcja na światło, bezpośrednia i konsensualna, jest całkowicie zachowana, ponieważ włókna wzrokowe aferentne kończą się w okolicy przedniego wzgórka. Tak więc to zjawisko (nieruchomość źrenic amaurotycznych) wskazuje na obustronną lokalizację procesu w drogach wzrokowych aż do pierwotnych ośrodków wzrokowych, podczas gdy obustronna ślepota z zachowaniem bezpośrednich i konsensualnych reakcji źrenic zawsze wskazuje na uszkodzenie dróg wzrokowych powyżej tych ośrodków.
4. Reakcja źrenicy hemiotycznej polega na tym, że obie źrenice kurczą się tylko wtedy, gdy oświetlona jest działająca połowa siatkówki; gdy oświetlona jest opadająca połowa siatkówki, źrenice nie kurczą się. Ta reakcja źrenicy, zarówno bezpośrednia, jak i konsensualna, jest spowodowana uszkodzeniem drogi wzrokowej lub podkorowych ośrodków wzrokowych z przednim wzgórkiem, a także skrzyżowanymi i nieskrzyżowanymi włóknami w okolicy skrzyżowania. Klinicznie jest prawie zawsze połączona z hemianopsją.
5. Reakcja asteniczna źrenicy wyraża się szybkim zmęczeniem, a nawet całkowitym ustąpieniem zwężenia przy powtarzającej się ekspozycji na światło. Taka reakcja występuje w chorobach zakaźnych, somatycznych, neurologicznych i zatruciach.
6. Paradoksalną reakcją źrenic jest to, że po wystawieniu na działanie światła źrenice rozszerzają się, a w ciemności zwężają. Jest to niezwykle rzadkie, głównie w histerii, a także ostre w tabes dorsalis, udarach.
7. Przy zwiększonej reakcji źrenic na światło reakcja na światło jest bardziej żywa niż normalnie. Czasami obserwuje się ją w łagodnych wstrząsach mózgu, psychozach, chorobach alergicznych (obrzęk Quinckego, astma oskrzelowa, pokrzywka).
8. Reakcja toniczno-źreniczna polega na niezwykle powolnym rozszerzaniu się źrenic po ich zwężeniu pod wpływem światła. Reakcja ta jest spowodowana zwiększoną pobudliwością włókien przywspółczulnych źrenic i jest obserwowana głównie w alkoholizmie.
9. Reakcja miotoniczna źrenic (pupillotonia), zaburzenia źrenic typu Adiego mogą wystąpić w przebiegu cukrzycy, alkoholizmu, niedoborów witamin, zespołu Guillaina-Barrégo, obwodowej dysfunkcji autonomicznej, reumatoidalnego zapalenia stawów.
10. Zaburzenia źrenic typu Argylla Robertsona. Obraz kliniczny zespołu Argylla Robertsona, który jest specyficzny dla kiłowych zmian układu nerwowego, obejmuje takie objawy, jak zwężenie źrenic, nieznaczna anizokoria, brak reakcji na światło, deformacja źrenic, zaburzenia obustronne, stała wielkość źrenic w ciągu dnia, brak efektu atropiny, pilokarpiny i kokainy. Podobny obraz zaburzeń źrenic można zaobserwować w przypadku wielu chorób: cukrzycy, stwardnienia rozsianego, alkoholizmu, krwotoku mózgowego, zapalenia opon mózgowych, pląsawicy Huntingtona, gruczolaka szyszynki, patologicznej regeneracji po porażeniu mięśni zewnątrzgałkowych, dystrofii miotonicznej, amyloidozy, zespołu Parinauda, zespołu Münchmeyera (zapalenie naczyń, będące przyczyną obrzęku mięśni śródmiąższowych i późniejszego rozrostu tkanki łącznej i zwapnienia), neuropatii czuciowej Denny'ego-Browna (wrodzony brak wrażliwości na ból, brak reakcji źrenic na światło, pocenie się, wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca przy silnych bodźcach bólowych), pandysautonomii, rodzinnej dysautonomii Rileya-Daya, zespołu Fishera (ostry rozwój całkowitej oftalmoplegii i ataksji z osłabionymi odruchami proprioceptywnymi), choroby Charcota-Mariego - Tutaj. W takich przypadkach zespół Argylla-Robertsona określa się mianem niespecyficznego.
11. Reakcje źrenic przed śmiercią. Badanie źrenic w stanach śpiączki nabiera dużego znaczenia diagnostycznego i prognostycznego. W przypadku głębokiej utraty przytomności, silnego szoku, stanu śpiączki reakcja źrenic jest nieobecna lub znacznie zmniejszona. Bezpośrednio przed śmiercią źrenice w większości przypadków silnie się zwężają. Jeśli w stanie śpiączki zwężenie źrenic stopniowo ustępuje miejsca postępującej mydriazie, a reakcja źrenic na światło jest nieobecna, to zmiany te wskazują na bliskość śmierci.

Poniżej wymieniono zaburzenia źrenic związane z dysfunkcją układu przywspółczulnego.

1. Reakcja na światło i wielkość źrenicy w normalnych warunkach zależą od odpowiedniego odbioru światła przez co najmniej jedno oko. W całkowicie ślepym oku nie występuje bezpośrednia reakcja na światło, ale wielkość źrenicy pozostaje taka sama jak po stronie nieuszkodzonego oka. W przypadku całkowitej ślepoty w obu oczach z uszkodzeniem w obszarze przed ciałami kolankowatymi bocznymi źrenice pozostają rozszerzone, nie reagując na światło. Jeśli obustronna ślepota jest spowodowana zniszczeniem kory płata potylicznego, odruch źreniczny na światło jest zachowany. W ten sposób można spotkać całkowicie niewidomych pacjentów z prawidłową reakcją źreniczną na światło.

Uszkodzenia siatkówki, nerwu wzrokowego, skrzyżowania wzrokowego, pasma wzrokowego, zapalenia nerwu pozagałkowego w stwardnieniu rozsianym powodują pewne zmiany w funkcjach układu aferentnego odruchu źrenicznego na światło, co prowadzi do zaburzenia reakcji źrenicznej, zwanej źrenicą Marcusa Gunna. Normalnie źrenica reaguje na jasne światło szybkim zwężeniem. Tutaj reakcja jest wolniejsza, niepełna i tak krótka, że źrenica może natychmiast zacząć się rozszerzać. Przyczyną patologicznej reakcji źrenicy jest zmniejszenie liczby włókien zapewniających odruch świetlny po stronie dotkniętej chorobą.

2. Uszkodzenie jednego pasma wzrokowego nie zmienia rozmiaru źrenicy ze względu na pozostały refleks światła po przeciwnej stronie. W tej sytuacji oświetlenie nienaruszonych obszarów siatkówki wywoła wyraźniejszą reakcję źrenicy na światło. Nazywa się to reakcją źrenicy Wernickego. Bardzo trudno jest wywołać taką reakcję ze względu na rozproszenie światła w oku.
3. Procesy patologiczne w śródmózgowiu (obszar przedniego wzgórka) mogą wpływać na włókna odruchowego łuku źrenicy na światło, które krzyżują się w obszarze wodociągu mózgu. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Często łączy się to z brakiem lub ograniczeniem ruchów gałek ocznych w górę (niedowład pionowego patrzenia) i nazywa się zespołem Parinauda.
4. Zespół Argylla-Robertsona.
5. W przypadku całkowitego uszkodzenia III pary nerwów czaszkowych obserwuje się rozszerzenie źrenicy z powodu braku wpływów przywspółczulnych i kontynuowanej aktywności współczulnej. W tym przypadku wykrywa się objawy uszkodzenia układu ruchowego oka, opadanie powieki, odchylenie gałki ocznej w kierunku dolno-bocznym. Przyczynami poważnego uszkodzenia III pary mogą być tętniak tętnicy szyjnej, przepukliny namiotowe, postępujące procesy, zespół Tolosa-Hunta. W 5% przypadków cukrzycy występuje izolowane uszkodzenie III nerwu czaszkowego, źrenica często pozostaje nienaruszona.
6. Zespół Adiego (pupillotonia) to zwyrodnienie komórek nerwowych zwoju rzęskowego. Występuje utrata lub osłabienie reakcji źrenicy na światło z zachowaną reakcją na ustawienie wzroku z bliskiej odległości. Charakterystyczne cechy to jednostronność uszkodzenia, rozszerzenie źrenicy i jej deformacja. Zjawisko pupillotonii polega na tym, że źrenica zwęża się bardzo powoli podczas konwergencji i szczególnie powoli (czasami tylko przez 2-3 minuty) powraca do pierwotnego rozmiaru po zakończeniu konwergencji. Rozmiar źrenicy jest niestały i zmienia się w ciągu dnia. Ponadto rozszerzenie źrenicy można uzyskać poprzez długotrwałe narażenie pacjenta na ciemność. Obserwuje się zwiększoną wrażliwość źrenicy na substancje wegetatywne (ostre rozszerzenie od atropiny, ostre zwężenie od pilokarpiny).

Taką nadwrażliwość zwieracza na środki cholinergiczne wykrywa się w 60-80% przypadków. U 90% pacjentów z tonicznymi źrenicami Adiego odruchy ścięgniste są osłabione lub nieobecne. Takie osłabienie odruchów może być rozległe, obejmując kończyny górne i dolne. W 50% przypadków obserwuje się obustronne symetryczne uszkodzenie. Nie jest jasne, dlaczego odruchy ścięgniste są osłabione w zespole Adiego. Zaproponowano hipotezy dotyczące rozległej polineuropatii bez zaburzeń czuciowych, zwyrodnienia włókien zwojów rdzeniowych, specyficznej postaci miopatii i defektu neurotransmisji na poziomie synaps rdzeniowych. Średni wiek choroby wynosi 32 lata. Częściej obserwuje się ją u kobiet. Najczęstszą dolegliwością, oprócz anizokorii, jest niewyraźne widzenie z bliska podczas oglądania blisko położonych przedmiotów. W około 65% przypadków w dotkniętym chorobą oku obserwuje się resztkowy niedowład akomodacji. Po kilku miesiącach widoczna jest wyraźna tendencja do normalizacji siły akomodacji. U 35% pacjentów astygmatyzm może być wywoływany w chorym oku przy każdej próbie spojrzenia na bliski obiekt. Jest to prawdopodobnie spowodowane segmentarnym porażeniem mięśnia rzęskowego. Podczas badania lampą szczelinową można zauważyć pewną różnicę w zwieraczu źrenicy w 90% chorych oczu. Ta resztkowa reakcja jest zawsze segmentarnym skurczem mięśnia rzęskowego.

Z biegiem lat źrenica chorego oka ulega zwężeniu. Istnieje silna tendencja do zwężania się drugiego oka po kilku latach, tak że anizokoria staje się mniej widoczna. Ostatecznie obie źrenice stają się małe i słabo reagują na światło.

Niedawno wykazano, że dysocjacja reakcji źrenicy na światło i akomodację, często obserwowana w zespole Adiego, może być wyjaśniona jedynie przez dyfuzję acetylocholiny z mięśnia rzęskowego do komory tylnej w kierunku odnerwionego zwieracza źrenicy. Jest prawdopodobne, że dyfuzja acetylocholiny do cieczy wodnistej przyczynia się do napięcia ruchów tęczówki w zespole Adiego, ale jest również jasne, że dysocjacji nie można wyjaśnić tak prosto.

Wyraźna reakcja źrenicy na akomodację jest najprawdopodobniej spowodowana patologiczną regeneracją włókien akomodacyjnych w zwieraczu źrenicy. Nerwy tęczówki mają niesamowitą zdolność regeneracji i reinerwacji: serce płodu szczura przeszczepione do przedniej komory oka dorosłego będzie rosło i kurczyło się w normalnym tempie, które może się zmieniać w zależności od rytmicznej stymulacji siatkówki. Nerwy tęczówki mogą wrosnąć w przeszczepione serce i ustawić częstość akcji serca.

W większości przypadków zespół Adiego jest chorobą idiopatyczną, a jego przyczyny nie można ustalić. Wtórnie zespół Adiego może występować w różnych chorobach (patrz powyżej). Przypadki rodzinne są niezwykle rzadkie. Opisano przypadki połączenia zespołu Adiego z zaburzeniami wegetatywnymi, niedociśnieniem ortostatycznym, segmentarną hipohydrozą i nadpotliwością, biegunką, zaparciami, impotencją, miejscowymi zaburzeniami naczyniowymi. Tak więc zespół Adiego może działać jako objaw na pewnym etapie rozwoju obwodowego zaburzenia wegetatywnego, a czasami może być jego pierwszym objawem.

Tępy uraz tęczówki może spowodować pęknięcie krótkich gałęzi rzęskowych w twardówce, co klinicznie objawia się deformacją źrenic, ich rozszerzeniem i upośledzoną (osłabioną) reakcją na światło. Nazywa się to pourazowym porażeniem tęczówki.

Nerwy rzęskowe mogą być dotknięte błonicą, powodując rozszerzenie źrenic. Zwykle występuje to w 2. lub 3. tygodniu choroby i często jest połączone z niedowładem podniebienia miękkiego. Dysfunkcja źrenicy zwykle całkowicie ustępuje.

Zaburzenia źrenic związane z dysfunkcją układu współczulnego

Uszkodzenie układu współczulnego na każdym poziomie objawia się jako zespół Hornera. W zależności od poziomu uszkodzenia obraz kliniczny zespołu może być całkowity lub niekompletny. Całkowity zespół Hornera wygląda następująco:

1. zwężenie szpary powiekowej. Przyczyna: porażenie lub niedowład górnych i dolnych mięśni stępu otrzymujących unerwienie współczulne;
2. mioza z prawidłową reakcją źrenicy na światło. Przyczyna: paraliż lub niedowład mięśnia rozszerzającego źrenicę (dilator); nienaruszone szlaki przywspółczulne do mięśnia zwężającego źrenicę;
3. enoftalmos. Przyczyna: porażenie lub niedowład mięśnia oczodołowego, który otrzymuje unerwienie współczulne;
4. anhydroza twarzy homolateralna. Przyczyna: zaburzenie unerwienia współczulnego gruczołów potowych twarzy;
5. przekrwienie spojówki, rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry odpowiedniej połowy twarzy. Przyczyna: porażenie mięśni gładkich naczyń oka i twarzy, utrata lub niewydolność współczulnych efektów zwężających naczynia krwionośne;
6. heterochromia tęczówki. Przyczyna: niewydolność współczulna, która powoduje zaburzenie migracji melanoforów do tęczówki i naczyniówki, co prowadzi do zaburzenia prawidłowej pigmentacji we wczesnym wieku (do 2 lat) lub depigmentacji u osób dorosłych.

Objawy niepełnego zespołu Hornera zależą od stopnia uszkodzenia i stopnia zaangażowania struktur współczulnych.

Zespół Hornera może mieć pochodzenie centralne (uszkodzenie pierwszego neuronu) lub obwodowe (uszkodzenie drugiego i trzeciego neuronu). Duże badania pacjentów z tym zespołem hospitalizowanych na oddziałach neurologicznych ujawniły jego pochodzenie centralne w 63% przypadków. Ustalono jego związek z udarem. Natomiast badacze obserwujący pacjentów ambulatoryjnych w klinikach okulistycznych stwierdzili ośrodkowy charakter zespołu Hornera tylko w 3% przypadków. W neurologii rosyjskiej powszechnie przyjmuje się, że zespół Hornera najczęściej występuje z obwodowym uszkodzeniem włókien współczulnych.

Wrodzony zespół Hornera. Najczęstszą przyczyną jest uraz okołoporodowy. Bezpośrednią przyczyną jest uszkodzenie szyjnego łańcucha współczulnego, które może być połączone z uszkodzeniem splotu ramiennego (najczęściej jego dolnych korzeni - porażenie Dejerine'a-Klumpkego). Wrodzony zespół Hornera czasami łączy się z hemiatrofią twarzy, z anomaliami w rozwoju jelita, kręgosłupa szyjnego. Wrodzony zespół Hornera można podejrzewać na podstawie opadania powieki lub heterochromii tęczówki. Występuje również u pacjentów z nerwiakiem zarodkowym szyjnym i śródpiersiem. Wszystkie noworodki z zespołem Hornera są poddawane prześwietleniu klatki piersiowej i badaniom przesiewowym w celu określenia poziomu wydalania kwasu migdałowego, który w tym przypadku jest podwyższony.

Najbardziej charakterystyczną cechą wrodzonego zespołu Hornera jest heterochromia tęczówki. Melanofory migrują do tęczówki i naczyniówki w trakcie rozwoju embrionalnego pod wpływem układu współczulnego, który jest jednym z czynników wpływających na powstawanie pigmentu melaniny, a tym samym determinuje kolor tęczówki. W przypadku braku wpływów współczulnych pigmentacja tęczówki może pozostać niewystarczająca, jej kolor stanie się jasnoniebieski. Kolor oczu ustala się kilka miesięcy po urodzeniu, a ostateczna pigmentacja tęczówki kończy się w wieku dwóch lat. Dlatego zjawisko heterochromii obserwuje się głównie w wrodzonym zespole Hornera. Depigmentacja po przerwaniu unerwienia współczulnego oka u dorosłych jest niezwykle rzadka, chociaż opisano kilka dobrze udokumentowanych przypadków. Te przypadki depigmentacji wskazują, że pewien rodzaj współczulnego wpływu na melanocyty utrzymuje się u dorosłych.

Zespół Hornera pochodzenia centralnego. Hemisferektomia lub rozległy zawał jednej półkuli może powodować zespół Hornera po tej stronie. Drogi współczulne w pniu mózgu na całej jego długości przechodzą obok drogi rdzeniowo-wzgórzowej. W rezultacie zespół Hornera pochodzenia pniowego będzie obserwowany jednocześnie z zaburzeniem wrażliwości na ból i temperaturę po stronie przeciwnej. Przyczynami takiego uszkodzenia mogą być stwardnienie rozsiane, glejak pnia mózgu, zapalenie mózgu pnia mózgu, udar krwotoczny, zakrzepica tętnicy tylnej dolnej móżdżku. W dwóch ostatnich przypadkach, na początku zaburzeń naczyniowych, zespół Hornera jest obserwowany razem z silnymi zawrotami głowy i wymiotami.

Jeżeli w procesie patologicznym, oprócz szlaku współczulnego, biorą udział jądra V lub IX, X par nerwów czaszkowych, obserwuje się analgezję, termoestezję twarzy po stronie tej samej strony lub dysfagię z niedowładem podniebienia miękkiego, mięśni gardła i strun głosowych.

Ze względu na bardziej centralne położenie drogi współczulnej w bocznych kolumnach rdzenia kręgowego, najczęstszymi przyczynami uszkodzeń są jamistość rdzenia kręgowego, śródrdzeniowe guzy rdzenia kręgowego (glejak, wyściółczak). Klinicznie objawia się to zmniejszoną wrażliwością na ból w ramionach, zmniejszonymi lub utraconymi odruchami ścięgnistymi i okostnowymi z ramion oraz obustronnym zespołem Hornera. W takich przypadkach pierwszą rzeczą, która zwraca uwagę, jest opadanie powiek po obu stronach. Źrenice są wąskie, symetryczne, z prawidłową reakcją na światło.

Zespół Hornera pochodzenia obwodowego. Najczęstszą przyczyną zespołu Hornera jest uszkodzenie pierwszego korzenia piersiowego. Należy jednak od razu zauważyć, że patologia krążków międzykręgowych (przepukliny, osteochondroza) rzadko objawia się jako zespół Hornera. Przejście pierwszego korzenia piersiowego bezpośrednio nad opłucną szczytu płuca powoduje jego uszkodzenie w chorobach złośliwych. Klasyczny zespół Pancoasta (rak szczytu płuca) objawia się bólem w dole pachowym, zanikiem mięśni (małych) ramienia i zespołem Hornera po tej samej stronie. Inne przyczyny to nerwiakowłókniak korzenia, dodatkowe żebra szyjne, porażenie Dejerine'a-Klumpkego, samoistna odma opłucnowa, inne choroby szczytu płuca i opłucnej.

Łańcuch sympatyczny na poziomie szyjnym może zostać uszkodzony w wyniku interwencji chirurgicznych na krtani, tarczycy, urazów w okolicy szyi, guzów, zwłaszcza przerzutów. Choroby złośliwe w okolicy otworu szyjnego u podstawy mózgu powodują różne kombinacje zespołu Hornera z uszkodzeniem IX, X, XI i XII par nerwów czaszkowych.

Jeśli włókna splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej są dotknięte powyżej zwoju szyjnego górnego, zespół Hornera będzie obserwowany, ale tylko bez zaburzeń potliwości, ponieważ drogi pocenia się do twarzy są częścią splotu tętnicy szyjnej zewnętrznej. Odwrotnie, zaburzenia potliwości bez zaburzeń źrenic będą obserwowane, gdy zaangażowane są włókna splotu szyjnego zewnętrznego. Należy zauważyć, że podobny obraz (anhidrosis bez zaburzeń źrenic) można zaobserwować przy uszkodzeniu łańcucha współczulnego ogonowo do zwoju gwiaździstego. Wyjaśnia to fakt, że drogi współczulne do źrenicy, przechodzące przez pień współczulny, nie schodzą poniżej zwoju gwiaździstego, podczas gdy włókna pocenia się idące do gruczołów potowych twarzy opuszczają pień współczulny, zaczynając od zwoju szyjnego górnego i kończąc na zwojach współczulnych piersiowych górnych.

Urazy, procesy zapalne lub blastomatyczne w bezpośrednim sąsiedztwie zwoju trójdzielnego (Gassera), a także kiłowe zapalenie kości, tętniak tętnicy szyjnej, alkoholizacja zwoju trójdzielnego, opryszczka oczna to najczęstsze przyczyny zespołu Raedera: uszkodzenie pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego w połączeniu z zespołem Hornera. Czasami dołącza się uszkodzenie par IV, VI nerwów czaszkowych.

Zespół Pourfura du Petita jest odwrotnym zespołem Hornera. W tym przypadku obserwuje się rozszerzenie źrenic, wytrzeszcz i niedomykalność. Dodatkowe objawy: wzrost ciśnienia śródgałkowego, zmiany w naczyniach spojówki i siatkówki. Zespół ten występuje przy miejscowym działaniu środków sympatykomimetycznych, rzadko przy procesach patologicznych w okolicy szyi, gdy zaangażowany jest pień współczulny, a także przy podrażnieniu podwzgórza.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Szczególne formy zaburzeń źrenic

Do tej grupy zespołów chorobowych zalicza się cykliczne porażenie okoruchowe, migrenę oftalmoplegiczną, łagodne epizodyczne jednostronne rozszerzenie źrenicy oraz źrenicę kijankową (okresowy skurcz rozszerzacza segmentowego trwający kilka minut i powtarzający się kilka razy dziennie).

Uczniowie Argyle-Robertson

Źrenice Argyle’a-Robertsona są małe, nierówne pod względem wielkości i nieregularnie ukształtowane, ze słabą reakcją na światło w ciemności i dobrą reakcją na akomodację z konwergencją (rozproszona reakcja źrenic). Konieczne jest rozróżnienie objawu Argyle’a-Robertsona (stosunkowo rzadki objaw) i obustronnych tonicznych źrenic Ediego, które są bardziej powszechne.