Niedokrwistość hipoproliferacyjna: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Niedokrwistość hipoproliferacyjna jest wynikiem niedoboru erytropoetyny (EPO) lub zmniejszenia jej odpowiedzi; są one z reguły normochromowe i normocytowe. Choroby nerek, choroby metaboliczne i endokrynologiczne są najczęściej przyczyną tego typu anemii. Leczenie ma na celu korektę choroby podstawowej, a czasami stosowanie erytropoetyny.
Hipoproliferacja jest najczęstszym mechanizmem niedokrwistości w przebiegu choroby nerek, stanu hipometabolicznego lub niewydolności endokrynologicznej (np. Niedoczynności tarczycy, niedoczynności przysadki) i hipoproteinemii. Mechanizm anemii związany jest z niewystarczającą skutecznością lub niedostateczną produkcją erytropoetyny. W warunkach hipometabolicznych występuje również niedostateczna odpowiedź szpiku na erytropoetynę.
[Niedokrwistość w chorobie nerek
Nieodpowiednia produkcja erytropoetyny przez nerki i nasilenie anemii korelują z postępem dysfunkcji nerek. Niedokrwistość występuje, gdy klirens kreatyniny jest mniejszy niż 45 ml / min. Zaburzenia w obrębie aparatu kłębuszkowego (na przykład amyloidoza, nefropatia cukrzycowa) zwykle wykazują najsilniejszą anemię ze względu na stopień niewydolności wydalniczej.
Termin "niedokrwistość spowodowana chorobą nerek" odzwierciedla tylko to, że przyczyną anemii jest redukcja erytropoetyny, ale inne mechanizmy mogą zwiększać jej nasilenie. W przypadku mocznicy może dojść do umiarkowanej hemolizy, której mechanizm jest niejasny do końca. Od czasu do czasu jest podzielony erytrocytów (urazowe niedokrwistość hemolityczna), które objawia się w przypadku uszkodzenia śródbłonka nerkowe (na przykład nadciśnienie złośliwe, guzkowe zapalenie stawów lub ostra martwica kory mózgowej). Hemoliza urazowa u dzieci może być ostra, często śmiertelna i definiowana jako zespół hemolityczno-mocznicowy.
Diagnoza opiera się na obecności niewydolności nerek, niedokrwistości normocytarnej, retikulocytopenii we krwi obwodowej, niedostatecznej hiperplazji erytroidalnej dla danego stopnia niedokrwistości. Fragmentacja erytrocytów w wymazie krwi obwodowej, szczególnie w połączeniu z małopłytkowością, zakłada występowanie urazowej hemolizy jednocześnie.
Terapia ma na celu poprawę funkcji nerek i zwiększenie produkcji czerwonych krwinek. Przy normalizacji czynności nerek anemia jest stopniowo normalizowana. U pacjentów dializowanych długotrwale erytropoezę można poprawić, ale rzadko dochodzi do pełnej normalizacji. Terapią z wyboru jest podawanie dożylnie erytropoetyny w dawce od 50 do 100 j / kg dożylnie lub podskórnie 3 razy w tygodniu równocześnie z wyznaczeniem żelaza. Prawie we wszystkich przypadkach maksymalny wzrost poziomu krwinek czerwonych osiąga się po 8-12 tygodniach. Zredukowane dawki erytropoetyny (około 1/2 dawki początkowej) można następnie przepisać 1 do 3 razy na tydzień. W transfuzjach z reguły nie ma takiej potrzeby.
Inne niedokrwistości hipoproliferacyjne
Cechy kliniczne i laboratoryjne innych hipoproliferacyjnych niedokrwistości normochromicznych, normocytowych są podobne do anemii w chorobie nerek. Mechanizm niedokrwistości w warunkach niedoboru białka może być spowodowany ogólnym hipometabolizmem, który może zmniejszyć odpowiedź szpiku na erytropoetynę. Rola białka w hemopoezie jest nadal niejasna.