Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Niedokrwistości hipoproliferacyjne: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Niedokrwistości hipoproliferacyjne są wynikiem niedoboru erytropoetyny (EPO) lub zmniejszonej odpowiedzi na nią; są zwykle normochromowe i normocytarne. Choroby nerek, choroby metaboliczne i choroby endokrynologiczne są najczęstszymi przyczynami tego typu niedokrwistości. Leczenie ma na celu korygowanie choroby podstawowej, a czasami stosowanie erytropoetyny.
Hipoproliferacja jest najczęstszym mechanizmem niedokrwistości w chorobach nerek, stanach hipometabolicznych lub niewydolności endokrynologicznej (np. niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki) i hipoproteinemii. Mechanizm niedokrwistości jest spowodowany albo niewystarczającą wydajnością, albo niewystarczającą produkcją erytropoetyny. W stanach hipometabolicznych występuje również niewystarczająca odpowiedź szpiku kostnego na erytropoetynę.
Niedokrwistość w chorobie nerek
Niewystarczająca produkcja erytropoetyny przez nerki i nasilenie niedokrwistości korelują z postępem dysfunkcji nerek. Niedokrwistość występuje, gdy klirens kreatyniny wynosi mniej niż 45 ml/min. Zaburzenia aparatu kłębuszkowego (np. na tle amyloidozy, nefropatii cukrzycowej) zwykle objawiają się najbardziej wyraźną niedokrwistością w stosunku do stopnia niewydolności wydalniczej.
Termin „niedokrwistość spowodowana chorobą nerek” odzwierciedla jedynie fakt, że przyczyną niedokrwistości jest spadek erytropoetyny, ale inne mechanizmy mogą zwiększać jej nasilenie. W mocznicy może rozwinąć się umiarkowana hemoliza, której mechanizm nie jest w pełni poznany. Rzadko występuje fragmentacja czerwonych krwinek (niedokrwistość hemolityczna pourazowa), która występuje, gdy śródbłonek naczyniowo-nerkowy jest uszkodzony (na przykład w nadciśnieniu złośliwym, guzkowym zapaleniu wielostawowym lub ostrej martwicy korowej). Urazowa hemoliza u dzieci może być ostra, często śmiertelna i nazywana jest zespołem hemolityczno-mocznicowym.
Diagnozę stawia się na podstawie obecności niewydolności nerek, niedokrwistości normocytarnej, retikulocytopenii we krwi obwodowej i niedostatecznej hiperplazji erytrocytów dla danego stopnia niedokrwistości. Fragmentacja erytrocytów w rozmazie krwi obwodowej, zwłaszcza w połączeniu z trombocytopenią, sugeruje obecność hemolizy urazowej.
Terapia ma na celu poprawę funkcji nerek i zwiększenie produkcji czerwonych krwinek. W miarę normalizacji funkcji nerek, anemia stopniowo się normalizuje. U pacjentów poddawanych długotrwałej dializie erytropoeza może się poprawić, ale całkowita normalizacja jest rzadko osiągana. Leczeniem z wyboru jest erytropoetyna w dawce 50 do 100 U/kg dożylnie lub podskórnie 3 razy w tygodniu, wraz z żelazem. W prawie wszystkich przypadkach maksymalny wzrost poziomu czerwonych krwinek osiąga się po 8 do 12 tygodniach. Zmniejszone dawki erytropoetyny (około 1/2 dawki początkowej) można następnie podawać 1 do 3 razy w tygodniu. Transfuzje zazwyczaj nie są konieczne.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Inne niedokrwistości hipoproliferacyjne
Cechy kliniczne i laboratoryjne innych hipoproliferacyjnych normochromowych, normocytarnych niedokrwistości są podobne do tych występujących w chorobach nerek. Mechanizm niedokrwistości w niedoborze białka może być spowodowany ogólnym hipometabolizmem, który może zmniejszyć odpowiedź szpiku kostnego na erytropoetynę. Rola białka w hematopoezie jest nadal niejasna.