Niedotlenienie płodu i noworodka

Niedotlenienie płodu to stan charakteryzujący się zmniejszonym poziomem tlenu, powodujący zaburzenia rozwoju płodu i zwiększający ryzyko śmiertelności okołoporodowej i noworodkowej. [ 1 ] Niedotlenienie płodu odpowiada za 23% zgonów noworodków na świecie. [ 2 ] Najczęstszymi czynnikami ryzyka powodującymi niedotlenienie płodu są niewydolność łożyska, stan przedrzucawkowy, uszkodzenie pępowiny i czynniki matczyne, takie jak palenie tytoniu, dysfunkcja serca, nerek lub płuc. [ 3 ]

Niedotlenienie prenatalne można podzielić na trzy typy: przedłożyskowe, maciczno-łożyskowe i położyskowe. Niedotlenienie przedłożyskowe wpływa zarówno na płód, jak i matkę, w przeciwieństwie do niedotlenienia położyskowego, które powoduje jedynie uszkodzenie płodu. Natomiast niedotlenienie maciczno-łożyskowe charakteryzuje się zmianami w krążeniu maciczno-łożyskowym.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologia niedotlenienia płodu

Całkowita częstość występowania niedotlenienia płodu znacznie różni się w poszczególnych szpitalach europejskich, wahając się od 0,06 do 2,8% ( Giannopoulou i in., 2018 ). Niedotlenienie i jego konsekwencje w czasie ciąży i porodu są głównymi przyczynami zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.

Na tle ogólnego spadku śmiertelności okołoporodowej wzrosła częstość występowania patologii mózgu, będących konsekwencją niedotlenienia płodu, często prowadząc do ciężkiego upośledzenia neurologicznego u dzieci.

U wcześniaków i noworodków z niedojrzałością morfologiczną i czynnościową niedotlenienie rozwija się 10-15 razy częściej i ma mniej korzystny przebieg i rokowanie.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Przyczyny niedotlenienia płodu

Bardzo duża liczba komplikacji w czasie ciąży i porodu, a także przyczyn niezwiązanych z ciążą, prowadzi do niedotlenienia płodu i noworodka.

Wszystkie przyczyny niedotlenienia płodu w okresie przedporodowym, wewnątrzporodowym i okołoporodowym można podzielić na pięć grup.

1. Pierwsza grupa przyczyn związana jest z patologią łożyska: nieprawidłowy rozwój i przyczepienie, łożysko przodujące i odklejenie, uraz, krwotok, guzy, zmiany zakaźne łożyska.
2. Druga grupa przyczyn związana jest z patologią pępowiny: anomalia rozwojowa, skręt pępowiny, prawdziwy węzeł pępowinowy.
3. Trzecią grupę przyczyn stanowią patologie płodu: uczulenie na czynnik Rh, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego, zakażenia wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe, choroby genetyczne.
4. Czwarta grupa przyczyn jest związana z powikłaną ciążą i porodem; największy udział w tej grupie ma gestoza i długotrwałe zagrożenie przerwania ciąży. Inne równie ważne przyczyny to niedokrwistość ciążowa, nefropatia, zespół antyfosfolipidowy, zakażenie wewnątrzmaciczne, poród poporodowy, wielowodzie i małowodzie, ciąża mnoga, poród przedwczesny, osłabienie porodu, brak koordynacji porodowej, przedłużający się poród.
5. Piątą grupę przyczyn stanowią przewlekłe patologie u kobiety w ciąży: sercowo-naczyniowe (reumatyzm, wady serca, dystonia neurokrążeniowa), endokrynologiczne (cukrzyca, patologia tarczycy, otyłość), przewlekłe choroby nerek, płuc, wątroby, krwi, choroby onkologiczne, narkomania, alkoholizm.

Wszystkie powyższe przyczyny prowadzą do niewydolności maciczno-łożyskowej, która jest głównym czynnikiem rozwoju przewlekłego niedotlenienia.

Przewlekłe niedotlenienie płodu może być w niektórych przypadkach spowodowane wpływem tzw. czynników egzogennych, które powstają w warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (tereny górskie, daleka Północ itp.).

Przyczynami ostrego niedotlenienia płodu są sytuacje, w których następuje szybkie odcięcie dopływu tlenu do organizmu: wypadnięcie pępowiny, mocne owinięcie pępowiny wokół szyi, mocny skręt pępowiny, ostre krwawienie maciczne, łożysko przodujące i przedwczesne odklejenie się łożyska w czasie porodu, nieprawidłowe ułożenie płodu, przedwczesny poród itp.

Przewlekłe wewnątrzmaciczne niedotlenienie płodu

W odpowiedzi na wpływ pewnych przyczyn powodujących niedobór tlenu uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne w celu utrzymania odpowiedniego natlenienia. Mechanizmy takie obejmują wzrost tempa krążenia krwi w łożysku, hiperplazję części płodowej łożyska, wzrost pojemności łożyska włosowatego i wzrost przepływu krwi płodowej, co prowadzi do wzrostu częstości akcji serca. Zwiększona częstość akcji serca płodu jest najważniejszym objawem początkowego niedotlenienia. Jeśli przyczyna niedotlenienia nie zostanie wyeliminowana, występuje niewydolność płodowo-łożyskowa - podstawa rozwoju przewlekłego niedotlenienia płodu. Ponadto w patogenezie przewlekłego (wewnątrzmacicznego) niedotlenienia można wyróżnić trzy ogniwa.

1. Niedobór tlenu powoduje aktywację kory nadnerczy płodu, czemu towarzyszy zwiększona produkcja katecholamin i ich przedostawanie się do krwiobiegu, co powoduje redystrybucję krwi mającą na celu zwiększenie krążenia krwi w ważnych narządach (serce, mózg). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi i istnieje ryzyko krwotoku.
2. Niedobór tlenu stymuluje proces hematopoezy jako reakcję kompensacyjną płodu. Prowadzi to do rozwoju erytrocytozy, trombocytozy w łożysku naczyniowym, zwiększa się lepkość krwi, następuje agregacja komórek wewnątrznaczyniowych, w tym płytek krwi w łożysku mikrokrążenia, co z kolei prowadzi do powstawania mikrozakrzepów. Mikrokrążenie zostaje zaburzone, co może skutkować rozwojem niedokrwienia dowolnego narządu. Wraz z procesem powstawania mikrozakrzepów może nastąpić aktywacja układu krzepnięcia krwi, wzrost zużycia czynników krzepnięcia i krwinek (erytrocytów, płytek krwi) wokół zakrzepów, gdzie tworzy się strefa hipokoagulacji. Może to wywołać rozwój zespołu DIC (krwotoki i krwawienia).
3. W odpowiedzi na niedotlenienie zachodzą zmiany metaboliczne, na które mózg płodu jest szczególnie wrażliwy. Przede wszystkim zwiększa się oddychanie tkankowe, aktywowane są procesy glikogenolizy i glikolizy beztlenowej, w wyniku czego powstają kwaśne produkty przemiany materii. W warunkach patologicznej kwasicy zwiększa się przepuszczalność ściany naczyniowej i błon komórkowych. Przez pory błon komórek ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do utraty aminokwasów „pobudzających” (glutaminowego, glicyny, bursztynowego itp.), co może powodować depresję (zahamowanie) ośrodkowego układu nerwowego.

W warunkach beztlenowej glikolizy wapń gromadzi się w aksonach komórek ośrodkowego układu nerwowego, co może prowadzić do rozwoju drgawek.

I wreszcie, wymiana potasowo-sodowa w komórkach mózgowych zostaje zaburzona. Utrata potasu przez komórkę powoduje, że sód i woda przedostają się do komórek, co powoduje obrzęk (opuchliznę) mózgu. Zawartość potasu we krwi wzrasta, a stężenie sodu spada.

Skutki przewlekłego (wewnątrzmacicznego) niedotlenienia płodu mogą być zatem następujące:

• okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• krwotoki, krwawienia, niedokrwienie narządów wewnętrznych (mięśnia sercowego, płuc, nerek, nadnerczy, jelit);
• zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego;
• wcześniactwo;
• śmierć płodu.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ostre wewnątrzmaciczne niedotlenienie płodu

Patogeneza ostrego niedotlenienia płodu charakteryzuje się szybką aktywacją odruchowo-adaptacyjnych reakcji układu sercowo-naczyniowego płodu i noworodka, przy minimalnych zmianach metabolizmu.

Ostry niedobór tlenu powoduje gwałtowny spadek jego ciśnienia parcjalnego we krwi płodu, w odpowiedzi na co następuje aktywacja układu nadnerczy kory nadnerczy, uwalnianie katecholamin do łożyska naczyniowego, zwiększanie rzutu serca i występowanie tachykardii, co zapewnia przepływ krwi i tlenu do ważnych narządów. Jednocześnie rozwija się kompensacyjny skurcz naczyń obwodowych, gdzie kwaśne produkty przemiany materii są odkładane bez przenikania do centralnego krwiobiegu.

Jeśli równowaga tlenowa nie zostanie przywrócona, mechanizmy kompensacyjne zawodzą: funkcja kory nadnerczy zostaje wyczerpana, rozwija się bradykardia, a ciśnienie tętnicze w naczyniach centralnych spada. Z centralnego krwiobiegu krew przepływa do obwodowego krwiobiegu, a w narządach witalnych następuje gwałtowny spadek perfuzji tlenowej, co prowadzi do ich niedotlenienia, anoksji i niedokrwienia. W takim przypadku dziecko może urodzić się w stanie wstrząsu niedotlenieniowego lub śpiączki. Możliwa jest śmierć płodu lub noworodka.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klasyfikacja niedotlenienia płodu

W zależności od ciężkości przebiegu niedotlenienie płodu może być:

• umiarkowany;
• ciężki.

Stopień niedotlenienia ocenia się za pomocą skali Apgar z Wirginii. Skala oceny stanu noworodka w pierwszych minutach życia została po raz pierwszy zaprezentowana na XXVII Kongresie Anestezjologów w 1952 r. Skala ta stanowi system kryteriów (5 wskaźników) służących do oceny stanu noworodka, obejmujący obserwację:

• ze względu na charakter oddychania (brak oddechu, powolny lub nieregularny, prawidłowy lub krzykliwy);
• odruchy - reakcja na cewnik w nosie (brak reakcji; płaczliwy grymas; kaszel, kichanie lub płacz);
• dla napięcia mięśniowego (słabe; zginanie rąk i nóg; ruchy aktywne);
• według koloru skóry (niebieskawa, blada; ciało różowe, kończyny niebieskawe; różowe);
• dla tętna (brak; tętno poniżej 100 uderzeń na minutę; powyżej 100 uderzeń na minutę).

Każdy wskaźnik oceniany jest w trzypunktowej skali (0-1-2 punktów). Skala Apgar oceniana jest dwukrotnie: w pierwszej minucie życia i pięć minut po urodzeniu. Zdrowy noworodek ma wynik 8-10 punktów.

Większość noworodków otrzymuje wynik 7-8 punktów w pierwszej minucie życia z powodu sinicy i zmniejszonego napięcia mięśniowego. Po pięciu minutach wynik wzrasta do 8-10 punktów, co wskazuje na dobrą adaptację dziecka.

Wynik w skali Apgar wynoszący 4-7 punktów wskazuje na umiarkowane niedotlenienie, natomiast wynik mieszczący się w przedziale 0-3 punktów charakteryzuje ciężkie niedotlenienie (asfiksję).

Klasyfikacja stopnia niedotlenienia płodu według jego stopnia zaawansowania jest istotna dla oceny stanu dziecka w pierwszych minutach po porodzie i podjęcia decyzji o konieczności podjęcia działań resuscytacyjnych i taktyki intensywnej terapii.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klasyfikacja niedotlenionych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u noworodków

Sukcesy osiągnięte w perinatologii w ciągu ostatnich dziesięcioleci, aktywne wprowadzanie nowych technologii diagnostyki medycznej do praktyki klinicznej położnictwa i perinatologii pozwalają na terminową diagnostykę niedotlenienia płodu i jego konsekwencji, z których najgroźniejszym jest uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Przez długi czas niedotlenione uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego określano terminami „encefalopatia okołoporodowa”, „udar naczyniowy mózgu” itp. Brak jasnej terminologii negatywnie wpłynął na terminową diagnostykę skutków okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego, w szczególności skutków niedotlenienia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, na wdrożenie terminowej i adekwatnej terapii, co doprowadziło do wzrostu zaawansowanych przypadków i wzrostu dziecięcej niepełnosprawności psychoneurologicznej.

Zastosowanie zaawansowanych technologii w praktyce okołoporodowej pozwoliło na wyjaśnienie etiologii, mechanizmów patogenetycznych, struktur klinicznych i morfologicznych, typowej lokalizacji zaburzeń mózgu dla różnych etapów ciąży, a także na opracowanie ujednoliconego podejścia terminologicznego oraz nowej klasyfikacji okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u noworodków.

Klasyfikację opracowało Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Okołoporodowej i zatwierdzono ją na VI Kongresie Rosyjskich Pediatrów w lutym 2000 r.

Według tej klasyfikacji zaburzenia neurologiczne, w zależności od głównego mechanizmu uszkodzenia, dzielą się na cztery grupy:

• I - niedotleniony;
• II - urazowe;
• III - toksyczno-metaboliczne;
• IV - zakaźny.

Każda z tych grup charakteryzuje się odmienną formą nozologiczną, stopniem nasilenia oraz głównymi objawami i zespołami neurologicznymi.

Zasadniczą nowością w tej klasyfikacji jest podział uszkodzeń mózgu spowodowanych niedotlenieniem na niedokrwienie mózgu i krwotok wewnątrzczaszkowy.

Niedokrwienie mózgu (encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, okołoporodowe uszkodzenie mózgu spowodowane niedotlenieniem)

Ze względu na ciężkość choroby wyróżnia się trzy jej formy nozologiczne.

1. Niedokrwienie mózgu pierwszego stopnia (łagodne) charakteryzuje się pobudzeniem i/lub depresją ośrodkowego układu nerwowego (nie dłużej niż 5-7 dni).
2. Niedokrwienie mózgu drugiego stopnia (o umiarkowanym nasileniu) charakteryzuje się depresją i/lub pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego (trwającym dłużej niż 7 dni), wystąpieniem drgawek, nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzeń wegetatywno-trzewnych.
3. Niedokrwienie mózgu trzeciego stopnia (ciężkie) charakteryzuje się postępującą utratą aktywności mózgowej (przez 10 dni), depresją rozwijającą się w śpiączkę lub depresją rozwijającą się w pobudzenie i drgawki lub depresją rozwijającą się w drgawki i śpiączkę. Drgawki są typowe, może wystąpić stan padaczkowy. Występuje dysfunkcja pnia mózgu, dekortykacja, decerebracja, zaburzenia wegetatywno-trzewne i postępujące nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Krwotoki wewnątrzczaszkowe pochodzenia niedotlenionego

Istnieje pięć form nozologicznych.

1. Krwotok śródkomorowy I stopnia (podwyściółkowy) - typowy dla wcześniaków. Nie występują żadne specyficzne objawy neurologiczne.
2. Krwotok śródkomorowy II stopnia (podwyściółkowy + śródkomorowy) - typowy dla wcześniaków. Objawy kliniczne: wstrząs, bezdech, depresja przechodząca w śpiączkę; drgawki, nadciśnienie śródczaszkowe (szybko lub powoli postępujące).
3. Krwotok śródkomorowy III stopnia (podwyściółkowy + śródkomorowy + okołokomorowy) - typowy dla wcześniaków. Objawy kliniczne: wstrząs, bezdech, głęboka depresja przechodząca w śpiączkę, drgawki (zwykle toniczne), nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (szybko lub powoli postępujące z dysfunkcją ogonowych części pnia mózgu).
4. Pierwotny krwotok podpajęczynówkowy - częstszy u wcześniaków. Charakterystyczne zespoły kliniczne: nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, przeczulica, częściowe (ogniskowe) drgawki kloniczne, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (ostre wodogłowie).
5. Krwotok do substancji mózgowej (miąższowy) - częstszy u wcześniaków. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji i objętości krwotoku: nadpobudliwość, przechodząca w drgawki, głęboka depresja, przechodząca w śpiączkę, drgawki częściowe (ogniskowe), nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Możliwy jest przebieg bezobjawowy.

Połączone uszkodzenia niedokrwienne i krwotoczne ośrodkowego układu nerwowego (nieurazowe)

Obraz kliniczny i ciężkość schorzenia zależą od dominującego rodzaju zmiany i jej lokalizacji.

W pierwszych dniach życia diagnostyka nozologiczna uszkodzeń OUN jest często trudna, ponieważ kliniczne objawy neurologiczne w różnych stanach patologicznych są podobne, a ponadto brakuje dodatkowych informacji. Z tego powodu dopuszczalne jest rozpoznanie syndromologiczne (np. zespół nadpobudliwości, zespół depresji itp.), które powinno zostać dodatkowo wyjaśnione po otrzymaniu danych anamnesicznych, klinicznych i laboratoryjnych.

[ 39 ], [ 40 ]

Kryteria rozpoznania uszkodzeń niedotlenionych ośrodkowego układu nerwowego

Zasady konstruowania rozpoznania okołoporodowych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u noworodków powinny opierać się na następujących danych:

• anamneza;
• objawy i zespoły kliniczne;
• wyniki badań dodatkowych.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Niedokrwienie mózgu

Niedokrwienie mózgu I stopnia (łagodne) lub uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego niedotlenieniowo-niedokrwienne I stopnia.

• Wywiad: wewnątrzporodowe niedotlenienie płodu, łagodna asfiksja przy porodzie.
• Zespoły kliniczne: pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (częściej występujące u noworodków urodzonych o czasie), depresja ośrodkowego układu nerwowego (u wcześniaków) trwająca nie dłużej niż 5–7 dni.
• Wyniki egzaminów.
  • Zaburzenia metaboliczne (umiarkowana hipoksemia, hiperkapnia, kwasica).
  • NSG, CT, MRI - brak patologicznych nieprawidłowości.
  • DEG to kompensacyjny wzrost prędkości przepływu krwi w głównych tętnicach mózgu.

Niedokrwienie mózgu II stopnia (o umiarkowanym nasileniu) lub uszkodzenie niedotlenieniowo-niedokrwienne ośrodkowego układu nerwowego II stopnia.

• Wywiad: niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu, umiarkowana asfiksja przy porodzie.
• Objawy kliniczne:
  • Depresja ośrodkowego układu nerwowego, pobudzenie lub zmiana faz aktywności mózgu (trwające dłużej niż 7 dni); drgawki: u wcześniaków - toniczne lub atypowe (bezdech, automatyzm mowy, trzepotanie powiek, mioklonie gałek ocznych, ruchy „wioślarskie” ramion, „pedałowanie” nóg); u niemowląt donoszonych - kloniczne (krótkotrwałe, pojedyncze, rzadziej powtarzające się);
  • nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (przemijające, częstsze u noworodków donoszonych);
  • zaburzenia wegetatywno-trzewne.
• Wyniki egzaminów.
  • Zaburzenia metaboliczne (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica) są bardziej wyraźne i długotrwałe.
  • NSG: miejscowe ogniska hiperechogeniczne w tkance mózgowej (u wcześniaków częściej w okolicy okołokomorowej; u noworodków donoszonych podkorowo). MRI: ogniskowe zmiany w miąższu mózgu.
  • Tomografia komputerowa mózgu: lokalne ogniska o małej gęstości w tkance mózgowej (u wcześniaków częściej w okolicy okołokomorowej, u noworodków donoszonych podkorowo i/lub korowo).
  • FDEG: objawy hipoperfuzji w tętnicy mózgowej środkowej u noworodków donoszonych i tętnicy mózgowej przedniej u wcześniaków. Zwiększona składowa rozkurczowa prędkości przepływu krwi, obniżony wskaźnik oporu.

Niedokrwienie mózgu III stopnia (ciężkie) lub uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego na skutek niedotlenienia i niedokrwienia III stopnia.

• Wywiad: niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu i/lub ciężka niedotlenienie okołoporodowe, utrzymujące się niedotlenienie mózgu.
• Objawy kliniczne:
  • postępująca utrata aktywności mózgowej (trwająca ponad 10 dni);
  • powtarzające się napady padaczkowe (możliwy stan padaczkowy);
  • dysfunkcja pnia mózgu (zaburzenia rytmu oddychania, reakcji źrenic, zaburzenia ruchowe oka);
  • postawa dekortykacyjna i decerebracyjna (w zależności od rozległości uszkodzenia);
  • wyraźne zaburzenia wegetatywno-trzewne;
  • postępujące nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.
• Wyniki egzaminów.
  • Trwałe zaburzenia metaboliczne.
  • NSG: rozproszony wzrost echogeniczności miąższu mózgu (u noworodków donoszonych), struktury okołokomorowe (u wcześniaków). Zwężenie komór bocznych. Powstawanie torbielowatych jam okołokomorowych (u wcześniaków). Pojawienie się objawów zaniku półkul mózgowych z biernym poszerzeniem przestrzeni krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
  • TK: zmniejszona gęstość miąższu mózgu, zwężenie przestrzeni, w których przepływa płyn mózgowo-rdzeniowy, wieloogniskowe ogniska korowe i podkorowe o małej gęstości, zmiany gęstości jąder podstawy i wzgórza (u noworodków urodzonych o czasie), okołokomorowe jamy torbielowate u wcześniaków (należy to wyjaśnić u radiologa).
  • MRI: uszkodzenie miąższu mózgu.
  • DEG: porażenie głównych tętnic z przejściem do trwałej hipoperfuzji mózgowej. Zmniejszona prędkość przepływu krwi w rozkurczu, zmiana charakteru krzywej. Zwiększony wskaźnik oporu.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Krwotoki wewnątrzczaszkowe (niedotlenione, nieurazowe)

Krwotok śródkomorowy I stopnia (podwyściółkowy).

• Wywiad: niedotlenienie płodu przed i okołoporodowe, łagodna asfiksja przy porodzie, powtarzające się ataki bezdechu, wstrzyknięcie dożylne roztworów hiperosmotycznych.
• Objawy kliniczne: rozwija się głównie u wcześniaków lub niedojrzałych noworodków. Przebieg jest bezobjawowy, nie występują żadne specyficzne zaburzenia neurologiczne.
• Wyniki egzaminów.
  • Przejściowe zaburzenia metaboliczne.
  • NSG: obszary hiperechogeniczne o jednostronnej lub obustronnej lokalizacji w wycięciu wzgórzowo-ogonowym lub w okolicy głowy jądra ogoniastego. Czas przekształcenia się krwiaka podwyściółkowego w torbiel wynosi 10-14 dni lub więcej.
  • Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny nie mają żadnej przewagi diagnostycznej nad neurosonografią.
  • DEG - bez patologii.

Krwotok śródkomorowy II stopnia (podwyściółkowy, śródkomorowy) występuje głównie u wcześniaków.

Wywiad: niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu, umiarkowane niedotlenienie przy porodzie, wady w pierwotnej resuscytacji, nadciśnienie tętnicze lub wahania ciśnienia tętniczego krwi spowodowane SDR, czynniki jatrogenne (nieodpowiednie tryby wentylacji mechanicznej, szybkie podawanie dużych objętości lub roztworów hiperosmotycznych, prawidłowa komunikacja płodowa, odma opłucnowa itp.), koagulopatia.

Objawy kliniczne: istnieją dwa główne typy postępu choroby – stopniowy (falowy) i katastrofalny.

Przebieg katastrofalny: krótkotrwałe pobudzenie ruchowe nagle zostaje zastąpione postępującą depresją czynności mózgu z przejściem w śpiączkę, głęboki bezdech, narastająca sinica i „marmurkowatość” skóry, drgawki toniczne, zaburzenia ruchowe gałki ocznej, bradyarytmia, zaburzenia termoregulacji, wskazujące na narastające nadciśnienie śródkomorowe.

• Stopniowy postęp: okresowe zmiany faz aktywności mózgowej, napady powtarzającego się bezdechu, hipotonia mięśniowa, nietypowe napady padaczkowe.
• Wyniki egzaminów.
  • Obniżenie ciśnienia krwi.
  • Spadek stężenia hematokrytu i hemoglobiny.
  • Zaburzenia metaboliczne: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica, hipokalcemia, wahania poziomu glukozy we krwi.
  • Płyn mózgowo-rdzeniowy z domieszką krwi, reaktywna pleocytoza, zwiększone stężenie białka, zmniejszona zawartość glukozy.
  • NSG: w początkowych stadiach - strefy hiperechogeniczne, następnie - wentrikulomegalia, echo-pozytywne formacje (skrzepy) w światłach komór. Możliwe jest zablokowanie dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z rozwojem ostrego wodogłowia.
  • Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i pozytonowa tomografia emisyjna nie mają żadnej przewagi diagnostycznej nad NSG u noworodków.
  • DEG: wahania przepływu krwi w głównych tętnicach mózgu aż do rozwoju krwotoku śródkomorowego, stabilizacja po krwotoku. Wraz z postępem ventrikulomegalii (po 10-12 dniach) - wzrastająca hipoperfuzja.

Krwotok śródkomorowy III stopnia (podwyściółkowy + śródkomorowy + okołokomorowy).

Historia: taka sama jak w przypadku IVH w stadium II.

Objawy kliniczne:

• występuje najczęściej u wcześniaków o ekstremalnie niskiej masie urodzeniowej;
• typowo katastrofalny przebieg: szybkie zahamowanie czynności mózgu z rozwojem śpiączki, postępujące zaburzenie czynności życiowych (bradykardia, arytmia, bezdech, patologia rytmu, oddychania), drgawki toniczne, zaburzenia okoruchowe, wysoka częstość zgonów w pierwszych dniach życia.

Wyniki egzaminów.

• Ciężkie, trudne do wyleczenia zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica, zaburzenia elektrolitowe), zespół DIC.
• Krytyczny spadek stężenia hematokrytu i hemoglobiny.
• Postępujący spadek ciśnienia tętniczego krwi i arytmia serca.
• CSF: znaczna domieszka krwi, reaktywna pleocytoza, zwiększone stężenie białka, zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucie kręgosłupa wykonuje się według ścisłych wskazań i z zachowaniem szczególnej ostrożności ze względu na wysokie ryzyko zaklinowania pnia mózgu w otworze wielkim.
• NSG: rozległy obszar hiperechogeniczny lokalizacji okołokomorowej (zawał krwotoczny częściej w okolicy czołowo-ciemieniowej). Później - wentrikulomegalia i deformacja komory bocznej w wyniku powstania jamy torbielowatej. Często w świetle komór - skrzepliny. W większości przypadków tworzy się wodogłowie okluzyjne.
• Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i pozytonowa tomografia emisyjna nie mają żadnej przewagi diagnostycznej w okresie noworodkowym nad NSG.
• DEG: w początkowych stadiach - spadek skurczowo-rozkurczowej prędkości przepływu krwi, wzrost wskaźnika oporu. Następnie - spadek rozkurczowej prędkości przepływu krwi, spadek wskaźnika oporu.

Pierwotny krwotok podpajęczynówkowy (nieurazowy) – głównie u wcześniaków i niemowląt.

Historia: wewnątrzporodowe niedotlenienie płodu, niedotlenienie okołoporodowe, krótki okres ciąży, niedojrzałość, koagulopatia.

Warianty przebiegu klinicznego:

• bezobjawowy;
• zespół pobudzenia z przeczulicą i ostrym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym (napięcie i uwypuklenie dużego ciemiączka, rozejście się szwów, obfite cofanie się treści żołądkowej, niestały objaw Graefego);
• drgawki pojawiające się nagle w 2.-3. dobie życia (kloniczne - u noworodków donoszonych, atypowe - u wcześniaków).

Wyniki egzaminów.

• Zaburzenia metaboliczne nie są typowe.
• NSG nie jest informatywny. Może wystąpić poszerzenie szczeliny międzypółkulowej.
• TK i MRI: gromadzenie się krwi w różnych częściach przestrzeni podpajęczynówkowej, najczęściej w okolicach skroniowych.
• DEG nie dostarcza informacji (pierwotny i wtórny skurcz naczyń).
• Płyn mózgowo-rdzeniowy: wzrost ciśnienia, wzrost liczby czerwonych krwinek, wzrost stężenia białka, pleocytoza neutrofilowa.

Krwotok do substancji mózgowej (nieurazowy) miąższowy (rzadko - krwotok do móżdżku i tylnego dołu czaszki).

Wywiad: niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu, ciężkie lub umiarkowane niedotlenienie okołoporodowe, koagulopatia, wcześniactwo, wady rozwojowe naczyń.

Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia i objętości zawału krwotocznego:

• w przypadku rozproszonych wybroczyn krwotocznych o lokalizacji podkorowej możliwy jest przebieg bezobjawowy;
• w przypadku rozległych krwiaków wybroczynowych o lokalizacji półkulowej przebieg kliniczny jest podobny do IVH stopnia III. Postępująca utrata aktywności mózgowej z przejściem w otępienie lub śpiączkę, ogniskowe objawy neurologiczne po stronie przeciwległej do zmiany (asymetria napięcia mięśniowego, drgawki, zaburzenia ruchowe oka itp.), narastające nadciśnienie wewnątrzczaszkowe;
• Krwotoki do tylnego dołu czaszki i móżdżku charakteryzują się narastającymi objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzeniami pnia mózgu (zaburzenia oddechowe, sercowo-naczyniowe, zaburzenia okoruchowe, zespół opuszkowy).

Wyniki egzaminów.

• Ciężkie, trudne do wyleczenia zaburzenia metaboliczne, zespół DIC (wraz z masywnymi krwiakami).
• Obniżone stężenie hematokrytu i hemoglobiny.
• Postępującemu wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy następnie jego spadek.
• Zaburzenia rytmu serca.
• Płyn mózgowo-rdzeniowy: zwiększone ciśnienie, zwiększona zawartość erytrocytów, zwiększone stężenie białka, pleocytoza neutrofilowa (poza przypadkami małych ogniskowych krwotoków miąższowych).
• NSG dostarcza niewiele informacji w przypadku punktowych krwotoków. Masywne zawały krwotoczne są projektowane jako asymetryczne ogniska hiperechogeniczne w miąższu mózgu. Po 2-3 tygodniach na ich miejscu tworzą się pseudocysty i leukomalacja.
• TK: ogniska zwiększonej gęstości w miąższu mózgowym, deformacje przestrzeni krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
• MRI: zmiany w sygnale MR z ognisk krwotoku w fazie nieostrej.
• DEG: asymetryczna hipoperfuzja tętnic mózgowych po stronie dotkniętej chorobą.

Połączone uszkodzenia niedokrwienne i krwotoczne ośrodkowego układu nerwowego

Połączone uszkodzenia niedokrwienne i krwotoczne ośrodkowego układu nerwowego (nieurazowe) występują znacznie częściej niż wszystkie izolowane formy uszkodzeń OUN (występują głównie u wcześniaków).

Wywiad: niedotlenienie wewnątrzmaciczne i niedotlenienie okołoporodowe, wcześniaki z niską masą ciała (1000-1500 g), wady w zakresie podstawowej opieki resuscytacyjnej, niedociśnienie tętnicze, nadciśnienie lub wahania ciśnienia tętniczego, koagulopatia, zespół DIC.

Obraz kliniczny zależy od wiodącego typu uszkodzenia OUN (niedokrwienie lub krwotok), jego ciężkości i lokalizacji. Tego typu uszkodzenia są najcięższe.

Wyniki egzaminów.

• Zaburzenia metaboliczne, które są trudne do wyleczenia.
• Płyn mózgowo-rdzeniowy: wzrasta ciśnienie, cechy morfologiczne zależą od stopnia krwawienia do przestrzeni krążących płynu mózgowo-rdzeniowego.
• NSG, CT, MRI: różne odmiany deformacji układu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, ogniska o zmienionej gęstości i różnym nasileniu, głównie lokalizacja okołokomorowa.
• DEG: wahania przepływu krwi przez mózg, porażenie głównych tętnic mózgowych, zmniejszony przepływ krwi.
• Diagnozę formułuje się następująco: mieszane (nieurazowe) niedokrwienno-krwotoczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. W przypadkach rozpoznania specyficznych zmian strukturalnych mózgu znajduje to odzwierciedlenie w diagnozie.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Skutki uszkodzeń niedotlenionych ośrodkowego układu nerwowego

Okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności te o genezie niedotlenienia, nie ograniczają się do okresu noworodkowego. Ich konsekwencje mają szczególne znaczenie w pierwszym roku życia. Wczesna i odpowiednia terapia w tym okresie może prowadzić do korzystniejszych wyników i zmniejszyć ryzyko rozwoju trwałych zaburzeń neurologicznych.

W związku z tym Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej zaproponowało projekt „Klasyfikacja skutków okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u dzieci w pierwszym roku życia”.

Klasyfikacja opiera się na następujących zasadach.

• Etiologia i podłoże patogenetyczne uszkodzeń układu nerwowego w okresie okołoporodowym.
• Odmiany przebiegu klinicznego: przemijające i trwałe (organiczne) zaburzenia neurologiczne.
• Główne zespoły kliniczne.
• Wyniki (całkowita kompensacja, upośledzenie czynnościowe lub trwały deficyt neurologiczny do pierwszego roku życia). Niedotlenione zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym mają następujące konsekwencje.
• Następstwa niedokrwienia-niedotlenienia mózgu I-II stopnia - okołoporodowa przejściowa encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna.
• Konsekwencją niedotlenionych krwotoków wewnątrzczaszkowych stopnia I-II jest przejściowa okołoporodowa encefalopatia pokrwotoczna.
• Następstwami niedokrwienia-niedotlenienia mózgu i/lub krwotoku wewnątrzczaszkowego II-III stopnia są okołoporodowe, trwałe (organiczne) uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego po niedotlenieniu i krwotoku.

Zespoły kliniczne pierwszych dwóch wyżej wymienionych wariantów encefalopatii:

• wodogłowie (nieokreślone);
• zaburzenia układu nerwowego autonomicznego (nieokreślone);
• zachowanie nadpobudliwe, nadpobudliwość;
• zaburzenie (opóźnienie) rozwoju motorycznego;
• mieszane formy opóźnienia rozwojowego;
• napady objawowe i zaburzenia napadowe uwarunkowane sytuacyjnie (uleczalne zespoły padaczkowe).

Wyniki:

• pełna kompensacja nieprawidłowości neurologicznych w pierwszym roku życia;
• mogą utrzymywać się niewielkie upośledzenia funkcjonalne.

Zespoły kliniczne trzeciego typu encefalopatii:

• różne formy wodogłowia;
• ciężkie organiczne formy zaburzeń rozwoju umysłowego;
• ciężkie postacie zaburzeń rozwoju motorycznego (MPD);
• objawowe padaczki i zespoły padaczkowe wczesnego dzieciństwa;
• uszkodzenie nerwów czaszkowych.

Wyniki:

• nieprawidłowości neurologiczne nie ulegają kompensacji do końca pierwszego roku życia;
• utrzymuje się całkowity lub częściowy deficyt neurologiczny.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kryteria rozpoznania niedotlenienia płodu

Poniżej przedstawiono kryteria rozpoznania niedotlenienia.

• Niska zawartość wody.
• Smółka w płynie owodniowym.
• Zmiany parametrów feto- i placentometrycznych (małowodzie, zmiany strukturalne łożyska, stan błon płodowych i pępowiny).
• Zmiany parametrów USG Dopplera (patologiczne wartości parametrów przepływu krwi w tętnicy macicznej, naczyniach pępowinowych, tętnicy środkowej mózgu płodu, patologiczny przepływ krwi w przewodzie żylnym płodu w drugiej połowie ciąży).
• Zmiany parametrów monitorowania pracy serca (bradykardia płodu poniżej 120 uderzeń na minutę, monotonia rytmu serca, okresowe deceleracje, test bezwysiłkowy).
• Zmiany w charakterystyce płynu owodniowego (obecność smółki) podczas amnioskopii (jeśli dojrzałość szyjki macicy osiągnie 6-8 punktów w skali Bishopa, co oznacza, że kanał szyjki macicy jest drożny dla jednego palca) lub amniopunkcji (jeśli nie ma warunków do wykonania amnioskopii).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostyka różnicowa uszkodzeń niedotlenionych ośrodkowego układu nerwowego

• Najistotniejszą kwestią jest diagnostyka różnicowa między krwotokami wewnątrzczaszkowymi pochodzenia niedotlenionego a wewnątrzczaszkowym urazem okołoporodowym.
• Krwotoki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, nadnamiotowe i podnamiotowe są charakterystyczne wyłącznie dla urazów okołoporodowych i nie występują w przypadku niedotlenienia.
• Krwotoki śródkomorowe, miąższowe i podpajęczynówkowe rozwijają się zarówno przy niedotlenieniu płodu, jak i przy urazie okołoporodowym. Główne kryteria diagnostyki różnicowej to:
  • dane wywiadowcze;
  • cechy obrazu klinicznego;
  • wyniki egzaminów.

[ 69 ]

W przypadku krwotoku śródkomorowego pourazowego

• Historia: fakt urazu okołoporodowego (gwałtowny obrót głowy, wymuszone wydobycie płodu).
• Klinicznie: często, ale nie zawsze, obraz kliniczny ujawnia się w 1.-2. dobie życia lub później, a nie przy urodzeniu.

Wyniki egzaminów.

• Nie ma specyficznych zaburzeń metabolicznych.
• NSG: deformacja konturów splotów naczyniowych.
• Płyn mózgowo-rdzeniowy: domieszka krwi jest wykrywana jedynie w przypadkach przedostania się krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.

W przypadku krwotoków miąższowych pourazowych (zawał krwotoczny)

Historia: porody skomplikowane (niezgodność kanału rodnego z wielkością główki płodu, patologiczne ułożenie płodu itp.).

Występuje częściej u noworodków urodzonych o czasie i z dużą masą urodzeniową (powyżej 4000 g) oraz u dzieci urodzonych po terminie.

Wyniki egzaminów.

• Zmiany metaboliczne nie są typowe.
• Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i DEG nie dostarczają zbyt wielu informacji.

W krwotoku podpajęczynówkowym pourazowym

Historia: anomalie wrodzone (niedopasowanie kanału rodnego do wielkości głowy płodu, nieprawidłowe ułożenie, poród instrumentalny). W 1/4 przypadków połączone ze złamaniami czaszki.

Objawy kliniczne:

• występuje rzadko, głównie u dzieci donoszonych.
• W ciągu 12 godzin rozwija się depresja ośrodkowego układu nerwowego lub nadpobudliwość i drgawki, możliwy jest wstrząs naczyniowy (w pierwszych godzinach), zastępowany następnie przez nadciśnienie tętnicze; rozwija się niedokrwistość pokrwotoczna.

Wyniki egzaminów.

• Zmiany metaboliczne nie są typowe.
• NSG: zwiększona gęstość echa istoty białej podkorowej po stronie krwotoku, postępujące poszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej.
• TK: zwiększona gęstość przestrzeni podpajęczynówkowej z następowym poszerzeniem.

Uraz wewnątrzczaszkowy okołoporodowy charakteryzuje się pęknięciem tkanki wewnątrzczaszkowej i krwotokiem spowodowanym urazem okołoporodowym.

Niedotlenienie OUN można również w niektórych przypadkach odróżnić od neuroinfekcji i guzów mózgu. W takich przypadkach konieczne jest wykorzystanie informacji uzyskanych z tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego i badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie niedotlenienia płodu i jego następstw

Leczenie w okresie ostrym zależy od stopnia niedotlenienia (asfiksji) płodu.

Poniżej przedstawiono taktykę postępowania w przypadku noworodków z niedotlenieniem na sali porodowej.

• Oczyszczanie górnych dróg oddechowych (odsysanie treści z górnych dróg oddechowych).
• Przywrócenie oddychania zewnętrznego.
• Ogrzewanie.
• Monitorowanie funkcji życiowych i leczenie objawowe, jeśli wskazane.

Jeżeli noworodek, u którego na sali porodowej ze względu na stan zdrowia wykonywano podstawowe zabiegi resuscytacyjne, po 5 minutach od urodzenia nie otrzyma 7 punktów w skali Apgar, należy go pilnie przewieźć na oddział intensywnej terapii.

Po zakończeniu resuscytacji na sali porodowej noworodek z ciężkim niedotlenieniem zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii.

Celem intensywnej terapii jest zapobieganie lub minimalizowanie zaburzeń czynnościowych i organicznych, które powstały na skutek działania niekorzystnych czynników okołoporodowych.

Głównym celem intensywnej terapii jest szybka, pierwotna (wczesna) stabilizacja stanu chorych noworodków.

Kompleks działań leczniczo-diagnostycznych mających na celu pierwotną stabilizację stanu chorobowego obejmuje następujące działania:

• Monitorowanie (dynamiczna ocena) funkcji życiowych.
• Utrzymanie odpowiedniego natlenienia (maski tlenowe, namioty tlenowe). W przypadku braku oddechu spontanicznego lub jego nieskuteczności stosuje się wspomaganie oddychania (wymuszona lub wspomagana wentylacja wymuszona płuc). Ciśnienie parcjalne tlenu we wdychanej mieszance u noworodków donoszonych powinno mieścić się w granicach 60-80 mm Hg, u wcześniaków - 50-60 mm Hg. Hiperoksygenacja może prowadzić do powstawania wolnych rodników i rozwoju zmian włóknieniowych w tkance płucnej.
• Utrzymywanie odpowiedniej temperatury ciała.
• Korekta funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Leki stosowane w celu poprawy funkcji układu sercowo-naczyniowego

Przygotowanie	Dawki	Droga podania	Działanie
Białko	5% roztwór 10-20 ml/kg/dzień)	Kroplówka dożylna	Uzupełnienie BCC
Glukoza	Roztwór 5-10%, 10 ml/kg/dzień)	Kroplówka dożylna
Infukol	6% roztwór 10 ml/kg/dzień)	Kroplówka dożylna
Dopamina	2-10 mcg/kg x min)	Kroplówka dożylna	Preparaty wazoprotekcyjne

• Uzupełnianie objętości krwi krążącej (CBV): 5-10% roztwór glukozy 10 ml/kg, 5% roztwór albuminy 10-20 ml/kg, 6% roztwór hydroksyetyloskrobi (Infucol HES) 10 ml/kg dożylnie przez kroplówkę. Podczas wykonywania terapii infuzyjnej konieczne jest ścisłe monitorowanie objętości i szybkości podawania płynów. Zwiększenie objętości lub szybkości podawania może prowadzić do nadciśnienia tętniczego.
• Podawanie leków naczyniowych: dopamina 2-10 mcg/kg x min) dożylnie w kroplówce.
• Leczenie syndromiczne.

Leki do terapii syndromicznej

Przygotowanie	Dawki	Droga podania	Wskazania
Furosemid	1 mg/kg/dzień)	Dożylnie	Obrzęk mózgu
		Domięśniowo
Dopamina	2-10 mcg/kg x min)	Dożylnie
Deksametazon	(0,5-1 mg/kg/dzień)	Dożylnie
		Domięśniowo
Siarczan magnezu	Roztwór 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/dzień)	Dożylnie	Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
Fenobarbital	(10-20 mg/kg/dzień)	Dożylnie	Mrówki
	5 mg/kg/dobę) - dawka podtrzymująca	Wewnątrz
Diazepam	0,1 mg/kg - dawka pojedyncza	Dożylnie
Oksybutyrat sodu	20% roztwór 100-150 mg/kg	Dożylnie
Terapia przeciwobrzękowa:		Diuretyki	(furosemid

Terapia odwodnieniowa. W przypadku rozwoju nadciśnienia wewnątrzczaszkowego zaleca się przepisanie 25% roztworu siarczanu magnezu (0,1-0,2 ml/kg/dzień) dożylnie.

Leczenie przeciwdrgawkowe przepisuje się wyłącznie w przypadku wystąpienia napadów padaczkowych: fenobarbital 10-20 mg/kg dożylnie [dawka podtrzymująca - 5 mg/kg x dobę], 20% roztwór hydroksybatu sodu 100-150 mg/kg dożylnie, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Leczenie hemostatyczne: 1% roztwór vicasol 1,0-1,5 mg/kg x dobę), 12,5% roztwór etamsylat (dicynone) 10-15 mg/kg x dobę (w 2-3 podaniach).

Od 2 dnia życia dodatkowo brana jest pod uwagę dynamika masy ciała, skład elektrolitów krwi, stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu krwi, stężenie białka, bilirubiny, mocznika, kreatyniny, glukozy we krwi.

Leki hemostatyczne

Przygotowanie	Dawki	Droga podania
Wikasol	1% roztwór 1,0-1,5 mg/kg/dobę) 2-3 razy dziennie	Dożylnie, domięśniowo
Dicynon	12,5% roztwór 10-15 mg/kg/dzień)	Domięśniowo, dożylnie

Leczenie w okresie rekonwalescencji

Kuracja lekami poprawiającymi krążenie mózgowe i procesy metaboliczne w mózgu:

• przywrócenie hemodynamiki mózgowej: 0,5% roztwór winpocetyny (kawintonu) 1 mg/kg x dobę, winkamina 1 mg/kg x dobę);

Leki poprawiające krążenie mózgowe (selektywne działanie naczyniowo-mózgowe)

Przygotowanie	Dawki	Droga podania
Winpocetyna	0,5% roztwór 1 mg/kg/dzień)	Kroplówka dożylna
	1 mg/kg 3 razy dziennie	Wewnątrz
Winkamina	0,5% roztwór 1 mg/kg/dzień)	Domięśniowo
	1 mg/kg 3 razy dziennie	Wewnątrz

• korekcja zaburzeń metabolicznych mózgu: kwas hopantenowy (pantogam) 0,25-0,5 g/dobę, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/dobę doustnie, cerebrolizyna 1 ml na 10 kg/dobę.

Leczenie obejmuje terapię lekami psychotropowymi (neurotropowymi): kwas acetyloaminobursztynowy (cogitum) 0,5-1 ml doustnie, kwas gamma-aminomasłowy (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 razy dziennie, pyriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 razy dziennie, kwas glutaminowy 0,1 g 2-3 razy dziennie, glicyna 0,3 g (1/2 tabletki), 0,6 g (1 tabletka) 2 razy dziennie.

• W zależności od wskazań stosuje się leczenie przeciwpłytkowe (przeciwzakrzepowe): pentoksyfilina (Trental) 2-3 mg/kg x dobę, piracetam 20% roztwór 30-50 mg/kg 1-2 razy dziennie.
• W razie konieczności stosuje się terapię zespołową (uspokajającą, przeciwdrgawkową, odwadniającą itp.).

Leki metaboliczne (leki nootropowe)

Przygotowanie	Dawki	Droga podania
Pantogam	0,25-0,5 g/dzień	Wewnątrz
Piracetam	(30-50 mg/kg/dzień)	Dożylnie
	50-150 mg/kg trzy razy dziennie	Wewnątrz
Cerebrolizyna	1 ml/10 (kg x dzień) raz dziennie lub co drugi dzień	Domięśniowo
Cogitum	0,5-1,0 ml	Wewnątrz
Aminalon	0,1-0,25g 2-3 razy dziennie	Wewnątrz
Pirytynol	0,05 g (1/2 łyżeczki) 1-3 razy dziennie	Wewnątrz
Kwas glutaminowy	0,1 g 2-3 razy dziennie	Wewnątrz
Glicyna	0,3 g (2 tabletki) 2 razy dziennie	Wewnątrz

Leki przeciwpłytkowe

Przygotowanie	Dawki	Droga podania
Pentoksyfilina	(2-3 mg/kg/dzień)	Kroplówka dożylna
Piracetam	Roztwór 20% 30-50 mg/kg 1-2 razy dziennie	Dożylnie, domięśniowo

• Korygowanie wad ogniskowych (masaż, gimnastyka, pozycje specjalne).
• Przeprowadzają ewentualną korekcję upośledzonych funkcji (wad wzroku, słuchu), zaburzeń mowy, schorzeń ortopedycznych i problemów psychologicznych.
• Trwają prace nad podjęciem decyzji o możliwości leczenia operacyjnego postępującego wodogłowia.
• Obserwacja ambulatoryjna w klinice

Dziecko, u którego stwierdzono niedotlenienie, powinno zostać objęte obserwacją pediatry, neurologa, ortopedy, okulisty, laryngologa, logopedy, psychologa, a w niektórych przypadkach także socjologa.

Zapobieganie niedotlenieniu płodu

• Diagnostyka prenatalna niewydolności maciczno-płodowo-łożyskowej (MFPI) u kobiet w ciąży.
• Zapobieganie MPPP u kobiet w ciąży z grupy ryzyka.
• Właściwe i terminowe leczenie MPN u kobiet w ciąży.
• Leczenie powikłań ciąży prowadzących do rozwoju niedotlenienia.
• Optymalizacja metod dostarczania leków w przypadku wystąpienia patologii, która jest główną przyczyną rozwoju MPPP.
• Rozpoznanie MPN w czasie ciąży przeprowadza się za pomocą następujących metod:
  • Fetometria i placentometria ultrasonograficzna;
  • Badanie USG Doppler przepływu krwi w naczyniach kompleksu maciczno-łożyskowego;
  • monitorowanie tętna płodu;
  • amnioskopia;
  • amniocenteza.
• Profilaktykę MPPP u kobiet w ciąży narażonych na ryzyko prowadzi się stosując preparaty zawierające witaminę E, kwas glutaminowy i Essentiale.
• Terapia MPN obejmuje:
  • normalizacja przepływu krwi przez macicę i łożysko poprzez przywrócenie napięcia naczyń krwionośnych, właściwości reologicznych i krzepnięcia krwi;
  • poprawa metabolizmu łożyska;
  • zwiększenie reaktywności immunologicznej organizmu kobiety ciężarnej;
  • normalizacja właściwości strukturalnych i funkcjonalnych błon komórkowych;
  • terapia tlenowa.
• Leczenie powikłań ciąży prowadzących do rozwoju niedotlenienia: korygowanie niedokrwistości, gestozy OPG, poronienia zagrażającego, zespołu antyfosfolipidowego, cukrzycy itp.
• Decyzja o terminowym porodzie i wyborze sposobu porodu (poród zabiegowy czy drogą naturalną).
• Jeżeli objawy niedotlenienia nasilają się w czasie ciąży, zaleca się wczesne zakończenie ciąży poprzez cesarskie cięcie.
• Jeżeli w trakcie porodu zostanie wykryte ostre niedotlenienie płodu, podejmuje się decyzję o przeprowadzeniu zabiegu operacyjnego w trybie nagłym.
• W przypadku ciąży po terminie (trwającej 41 tygodni lub dłużej) należy stosować aktywne metody prowadzenia ciąży (indukcja porodu, amniotomia).