Objawowa anemia

Rozwój anemii jest możliwy w wielu stanach patologicznych, pozornie niezwiązanych z układem krwiotwórczym. Trudności diagnostyczne z reguły nie występują, jeśli schorzenie podstawowe jest znane, a zespół anemiczny nie przeważa w obrazie klinicznym. Znaczenie niedokrwistości objawowej (wtórnej) tłumaczy się ich względną częstością w pediatrii i możliwą opornością na leczenie. Najczęstszą anemię objawową obserwuje się w przewlekłych zakażeniach, układowych chorobach tkanki łącznej, chorobach wątroby, patologii endokrynologicznej, przewlekłej niewydolności nerek, nowotworach.

[1], [2], [3], [4], [5],

Niedokrwistość w przewlekłych procesach zapalnych, infekcje

Najczęściej są to procesy ropne-zapalne, infekcje pierwotniakowe, zakażenie wirusem HIV. Stwierdzono, że przy każdej przewlekłej infekcji trwającej dłużej niż 1 miesiąc hemoglobina spadła do 110-90 g / l.

W przypadku niedokrwistości ważne są następujące czynniki:

1. Blokada przejścia żelaza od komórek siateczkowo-śródbłonkowych do erytroblastów szpiku kostnego;
2. Wzrost kosztów żelaza w syntezie enzymów zawierających żelazo i, odpowiednio, zmniejszenie ilości żelaza przechodzącego do syntezy hemoglobiny;
3. Skrócenie czasu życia erytrocytów, spowodowane zwiększoną aktywnością komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego;
4. Naruszenie uwalniania erytropoetyny w odpowiedzi na anemię w przewlekłym zapaleniu i w konsekwencji zmniejszenie erytropoezy;
5. Zmniejszenie wchłaniania żelaza podczas gorączki.

W zależności od czasu trwania przewlekłego zapalenia wykryte normochromic normocytic anemii, anemii normocytic rzadko hypochromic i bardzo wysoką trwania choroby - hypochromic niedokrwistość mikrocytarną. Morfologiczne objawy niedokrwistości są niespecyficzne. W rozmazie krwi znajduje się anizocytoza. Biochemicznie ukazują zmniejszenie zawartości żelaza w surowicy krwi i zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi w normalnej lub podwyższonej zawartości żelaza w szpiku kostnego i układu siateczkowo-śródbłonkowego. Rozpoznanie różnicowe niedokrwistości z niedoboru żelaza rzeczywistej sprawia, że stężenie ferrytyny: wtórne hypochromic anemie ferrytyny w surowicy normalnym lub podwyższonym (ferrytyny - białko ostrej fazy zapalnej), z prawdziwym Niedobór żelaza ferrytyny niskie.

Leczenie ma na celu zatrzymanie choroby podstawowej. Preparaty żelaza są przepisywane pacjentom z niskim poziomem żelaza w surowicy. W leczeniu witamin (zwłaszcza grupy B). U pacjentów z AIDS, którzy mają marskość erytropoetyny, jej podawanie w dużych dawkach może korygować anemię.

Ostre infekcje, zwłaszcza infekcje wirusowe, mogą powodować selektywną przemijającą erytroblastopnę lub przejściową aplazję szpiku kostnego. Parwowirus B19 jest przyczyną kryzysów istoregeneracyjnych u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Niedokrwistość w układowych chorobach tkanki łącznej

Zgodnie z literaturą niedokrwistość występuje u około 40% pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i reumatoidalnym zapaleniem stawów. Główną przyczyną rozwoju niedokrwistości jest niewystarczająca odpowiedź wyrównawcza szpiku kostnego z powodu upośledzonego wydzielania erytropoetyny. Dodatkowe czynniki anemizatsii rozwój niedoboru żelaza spowodowane utajonego stałego krwawienia przez jelita biorąc niesteroidowe leki przeciwzapalne i kwasu foliowego wyczerpania rezerw (Zapotrzebowanie na kwas foliowy jest zwiększona ze względu na proliferację komórek). U pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym dodatkowo może występować autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna i niedokrwistość z powodu niewydolności nerek.

Niedokrwistość to zazwyczaj normochromowa normocytowa, czasami hipochromowa mikrocyta. Istnieje korelacja między stężeniem hemoglobiny a ESR - im wyższy poziom ESR, tym niższy poziom hemoglobiny. Poziom żelaza w surowicy jest niski, zdolność wiązania żelaza jest również niska.

Terapia żelaza w fazie czynnej może być skuteczna u dzieci poniżej 3 roku życia, które często już istniejącą niedoboru żelaza, a także u pacjentów o bardzo niskim żelaza w surowicy i niskim współczynniku nasycenia transferryny żelazem. Zmniejszenie aktywności choroby pod wpływem terapii patogenetycznej prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu żelaza w surowicy i zwiększenia transportu żelaza do szpiku kostnego. Pacjentom można zalecić terapię erytropoetyną, ale pacjenci wymagają dużych dawek erytropoetyny, a nawet wysoka dawka wykazuje inny stopień odpowiedzi. Stwierdzono, że im wyższy poziom podstawowej erytropoetyny krążącej w osoczu pacjenta, tym mniejsza skuteczność terapii erytropoetynowej.

Wtórna niedokrwistość autoimmunologiczna hemolityczna u pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej jest często zatrzymywana w leczeniu choroby podstawowej. Pierwszym etapem leczenia jest leczenie kortykosteroidami i, jeśli to konieczne, splenektomia. Dzięki odporności na hemolizę, leki cytostatyczne (cyklofosfamid, azatiopryna), cyklosporyna A, duże dawki immunoglobulin do podawania dożylnego są dodawane do tych terapii. Aby szybko zmniejszyć miano przeciwciał, można zastosować plazmaferezę.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Niedokrwistość w chorobach wątroby

W przypadku marskości wątroby u pacjentów z zespołem nadciśnienia wrotnego, rozwój niedokrwistości jest spowodowany niedoborem żelaza spowodowanym okresową utratą krwi z żylaków przełyku i żołądka oraz hipersplenizmu. Marskości może towarzyszyć "anemia sarkoidozy" z fragmentacją erytrocytów. Hipoproteinemia nasila niedokrwistość z powodu zwiększonej objętości osocza.

W przypadku choroby Wilsona-Konovalova możliwa jest przewlekła niedokrwistość hemolityczna z powodu nagromadzenia miedzi w erytrocytach.

Gdy wirusowe zapalenie wątroby może rozwinąć się niedokrwistość aplastyczna.

U niektórych pacjentów możliwe jest niedobór kwasu foliowego. Poziom witaminy B ₁₂ ciężkich chorobach wątroby patologicznie zwiększone Ponieważ witamina „liści” z hepatocytów.

Leczenie niedokrwistości jest objawowe i zależy od głównego mechanizmu jego rozwoju - niedoboru żelaza, kwasu foliowego itp .; leczenie operacyjne w zespole nadciśnienia wrotnego.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Niedokrwistość w patologii endokrynologicznej

Niedokrwistość diagnozuje się tarczycy (wrodzony brak nabyte) spowodowało zmniejszenie produkcji erytropoetyny. Większość niedokrwistość normochromic normocytic może hypochromic z niedoboru żelaza w wyniku naruszenia jego niedoczynności ssania lub hyperchromic makrocytowa powodu niedoboru witaminy B ₁₂, która rozwija się ze względu na szkodliwy wpływ przeciwciał skierowanych przeciw komórkom nie tylko tarczycy, komórek okładzinowych żołądka, co prowadzi do niedoboru witaminy B ₁₂. Terapia zastępcza tyroksyny prowadzi do poprawy i stopniowej normalizacji parametrów hematologicznych, w sprawie przygotowań żelaza i witaminy świadectwo przepisać w ₁₂

Rozwój niedokrwistości jest możliwy w przypadku tyreotoksykozy, przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, niedoczynności tarczycy.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Niedokrwistość w przewlekłej niewydolności nerek

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest zespołem spowodowanym przez nieodwracalną śmierć nefronów z powodu pierwotnej lub wtórnej choroby nerek.

Utratą funkcjonowania masy Nephron zachodzi postępującej utraty funkcji nerek, w tym zmniejszenie produkcji erytropoetyny. Rozwój niedokrwistości u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek wynika głównie ze zmniejszenia syntezy erytropoetyny. Stwierdzono, że zmniejszenie zdolności nerki rozwijania erytropoetyny pokrywa się na ogół z niedokrwistość Pojawienie azotemia rozwija się w poziomie kreatyniny 0,18-0,45 mmol / l i nasilenia koreluje z ciężkością azotemią. Wraz z rozwojem niewydolnością nerek i mocznicy komplikacji połączone oprogramowania hemodializie (utrata krwi, hemolizy, zaburzenia stanowi żelazo, wapń, fosfor, mocznicowy wpływ toksyn itd.), Co komplikuje i indywidualizuje patogenezy niedokrwistości przewlekłej niewydolności nerek i pogarsza jego nasilenia.

Niedokrwistość jest zwykle normochromową normocytową; poziom hemoglobiny można zmniejszyć do 50-80 g / l; gdy występuje niedobór żelaza - hypochromowe mikrokrążenie.

Leczenie prowadzi się z rekombinowanym ludzkim eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), przewidujące obecność niedokrwistości jako pacjenta, ale wymagającego dializy i późnym stadium przewlekłej niewydolności nerek. Jeśli to konieczne, przepisać preparaty żelaza, kwas foliowy, kwas askorbinowy, witaminy z grupy B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), sterydy anaboliczne. Transfuzje krwi są wykonywane głównie w przypadku nagłej korekty progresywnej ciężkiej niedokrwistości (obniżenie poziomu hemoglobiny poniżej 60 g / l), na przykład przy masywnym krwawieniu. Efekt transfuzji krwi jest tymczasowy, konieczna jest dalsza konserwatywna terapia. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Niedokrwistość z rakiem

W chorobach nowotworowych rozwijają się następujące przyczyny niedokrwistości:

1. Status krwotoczny
2. Warunki niedoboru
3. Anemia krwotoczna
   • niedokrwistość podobna do obserwowanej w przewlekłym zapaleniu;
   • niedokrwistość sideroblastyczna
   • niedorozwój erytroidalny
4. Hemodulacja
5. Hemoliza
6. Niedokrwistość leukoerytroblastów i infiltracja szpiku kostnego
7. Leczenie cytostatykami.

U pacjentów z chłoniakiem lub limfogranulomatozą opisano oporną niedokrwistość niedobarwową charakteryzującą się biochemicznymi i morfologicznymi objawami niedoboru żelaza, ale których nie można leczyć preparatami żelaza. Ustalono, że żelazo nie jest przenoszone do osocza z układu siateczkowo-śródbłonkowego zaangażowanego w proces patologiczny.

Przerzuty nowotworów szpiku kostnego - często daje przerzuty do szpiku kostnego, nerwiaka i glejaka siatkówki, mięśniakomięsaka prążkowanego mniej limfatycznego. U 5% pacjentów z limfogranulomatozą wykryto infiltrację do szpiku kostnego. Nacieki szpiku kostnego można zakładać na leykoeritroblastnoy anemia, który charakteryzuje się obecnością mielotsitovi jądrzastych komórek erytroidalnych retikulocytozą i później etap - neutropenii, trombocytopenii i pancytopenia IE. Leykoeritroblastnaya obraz krwi ze względu na fakt, że nacieki szpiku kostnego występuje pozaszpikową erytropoezy, powodując krwi obwodowej wysunięta wczesnego erytroidalnych i szpikowych. Pomimo faktu, że zazwyczaj występuje niedokrwistość, może być nieobecna we wczesnym stadium.

Leczenie niedokrwistości, oprócz tymczasowego efektu transfuzji, nie przynosi dużych sukcesów, jeśli nie można zatrzymać głównego procesu. Możliwe jest stosowanie erytropoetyny.

Wcześniaki z niedokrwistością w okresie klinicznych i hematologicznych zmian powinny być obserwowane przez lekarza przynajmniej raz w tygodniu, z kontrolą klinicznego badania krwi co 10-14 dni na tle leczenia żelazem. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, a w przypadku ciężkiej niedokrwistości, wskazana jest hospitalizacja w celu wyjaśnienia refrakcji preparatów żelaza i leczenia.

[38], [39], [40], [41]