Objawy udaru niedokrwiennego mózgu

Objawy udaru niedokrwiennego są zróżnicowane i zależą od lokalizacji i objętości uszkodzenia mózgu. Najczęstszą lokalizacją zawału mózgu jest tętnica szyjna (80-85%), rzadziej - dolina kręgowo-podstawna (15-20%).

Zawały w dopływie tętnicy mózgowej środkowej

Cechą dopływu krwi do tętnicy mózgowej środkowej jest obecność wyraźnego układu krążenia obocznego. Przy niedrożności proksymalnej części tętnicy mózgowej środkowej (odcinek M1) może wystąpić podkorowy zawał, podczas gdy korowy obszar dopływu krwi pozostaje nienaruszony z wystarczającym przepływem krwi przez zespolenia opon mózgowych. W przypadku braku tych obocznych może rozwinąć się rozległy zawał w obszarze dopływu krwi do tętnicy mózgowej środkowej.

W przypadku zawału w obszarze dopływu krwi do powierzchownych gałęzi tętnicy środkowej mózgu, może wystąpić ostre odchylenie głowy i gałek ocznych w kierunku dotkniętej półkuli; w przypadku uszkodzenia dominującej półkuli może rozwinąć się całkowita afazja i ipsilateralna apraksja ideomotoryczna. W przypadku uszkodzenia subdominującej półkuli rozwija się przeciwstronna ignorancja przestrzeni, anosognozja, aprozodia i dyzartria.

Zawały mózgu w rejonie górnych gałęzi tętnicy środkowej mózgu manifestują się klinicznie przeciwstronnym niedowładem połowiczym (głównie kończyn górnych i twarzy) oraz przeciwstronną hemianestezją o tej samej dominującej lokalizacji przy braku ubytków pola widzenia. Przy rozległych uszkodzeniach może wystąpić jednoczesne odwodzenie gałek ocznych i fiksacja wzroku w stronę dotkniętej półkuli. Przy uszkodzeniach dominującej półkuli rozwija się afazja ruchowa Broki. Częste są również apraksja ustna i apraksja ideomotoryczna kończyny ipsilateralnej. Zawały półkuli subdominującej prowadzą do rozwoju przestrzennego jednostronnego zaniedbania i zaburzeń emocjonalnych. Przy niedrożności dolnych gałęzi tętnicy środkowej mózgu mogą rozwinąć się zaburzenia motoryczne, agrafia sensoryczna i astereognozja. Często wykrywane są ubytki pola widzenia: przeciwstronna homonimiczna hemianopsja lub (częściej) hemianopsja górnego kwadrantu. Uszkodzenia półkuli dominującej prowadzą do rozwoju afazji Wernickego z upośledzonym rozumieniem mowy i opowiadaniem, parafazowymi błędami semantycznymi. Zawał w półkuli subdominującej prowadzi do rozwoju zaniedbania kontralateralnego z dominacją sensoryczną, anosognozją.

Zawał w dorzeczu tętnicy prążkowo-torebkowej charakteryzuje się ciężkim niedowładem połowiczym (lub niedowładem połowiczym i niedoczulicą połowiczą) lub porażeniem połowiczym z dyzartrią lub bez niej. W zależności od rozmiaru i umiejscowienia zmiany niedowład dotyczy głównie twarzy i kończyny górnej lub całej przeciwległej połowy ciała. W przypadku rozległego zawału prążkowo-torebkowego mogą rozwinąć się typowe objawy niedrożności tętnicy środkowej mózgu lub jej gałęzi oponowych (np. afazja, zaniedbanie i homonimiczna boczna hemianopsja).

Zawał lakunarny charakteryzuje się rozwojem w obszarze ukrwienia jednej z pojedynczych tętnic przeszywających (pojedyncze tętnice prążkowo-torebkowe). Możliwy jest rozwój zespołów lakunarnych, w szczególności izolowanego niedowładu połowiczego, niedoczulicy połowiczej, ataktycznego niedowładu połowiczego lub niedowładu połowiczego w połączeniu z niedoczulicą połowiczą. Obecność jakichkolwiek, nawet przejściowych objawów deficytu wyższych funkcji korowych (afazja, agnozja, hemianopsja itp.) pozwala na wiarygodne różnicowanie zawałów prążkowo-torebkowych i lakunarnych.

Zawały w przedniej części tętnicy mózgowej

Zawały w przedniej tętnicy mózgowej dopływającej krew występują 20 razy rzadziej niż zawały w obszarze dopływu krwi tętnicy mózgowej środkowej. Najczęstszym objawem klinicznym są zaburzenia motoryczne; przy niedrożności gałęzi korowych w większości przypadków rozwija się deficyt motoryczny w stopie i całej kończynie dolnej oraz mniej wyraźny niedowład kończyny górnej z rozległymi uszkodzeniami twarzy i języka. Zaburzenia sensoryczne są zwykle łagodne, a czasami całkowicie nieobecne. Możliwe jest również nietrzymanie moczu.

Zawały w tylnej części tętnicy mózgowej

Przy niedrożności tętnicy mózgowej tylnej rozwijają się zawały potylicznej i mediobasalnej części płata skroniowego. Najczęstszymi objawami są ubytki pola widzenia (przeciwstronna hemianopsja homonimiczna). Mogą również występować fotopsje i halucynacje wzrokowe, zwłaszcza gdy dotknięta jest półkula subdominująca. Niedrożność proksymalnego odcinka tętnicy mózgowej tylnej (P1) może prowadzić do rozwoju zawałów pnia mózgu i wzgórza, ze względu na fakt, że obszary te są zaopatrywane przez niektóre gałęzie tętnicy mózgowej tylnej (tętnice wzgórzowo-podwzgórzowe, wzgórzowo-koniugowe i tętnice naczyniówkowe tylne).

Zawały w dopływie krwi do kręgosłupa i podstawy

Zamknięcie pojedynczej perforującej gałęzi tętnicy podstawnej powoduje miejscowy zawał pnia mózgu, szczególnie w moście i śródmózgowiu. Zawałom pnia mózgu towarzyszą objawy nerwów czaszkowych po stronie ipsilateralnej oraz zaburzenia ruchowe lub czuciowe po przeciwnej stronie ciała (tzw. zespoły naprzemiennego pnia mózgu). Zamknięcie tętnicy kręgowej lub jej głównych przenikających gałęzi wychodzących z części dystalnych może powodować zespół bocznego rdzenia przedłużonego (zespół Wallenberga). Dopływ krwi do bocznego regionu rdzenia przedłużonego jest również zmienny i może być dostarczany przez małe gałęzie tętnicy dolnej tylnej móżdżku, tętnicy dolnej przedniej móżdżku i tętnicy podstawnej.

Klasyfikacja udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny to zespół kliniczny ostrego uszkodzenia naczyniowego mózgu, może być wynikiem różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. W zależności od mechanizmu patogenetycznego rozwoju ostrego ogniskowego niedokrwienia mózgu, wyróżnia się kilka wariantów patogenetycznych udaru niedokrwiennego. Najszerzej stosowaną klasyfikacją jest TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), wyróżnia ona następujące warianty udaru niedokrwiennego:

• aterotrombocytowe – powstające w wyniku miażdżycy dużych tętnic, co prowadzi do ich zwężenia lub zamknięcia; w przypadku oderwania się blaszki miażdżycowej lub fragmentu skrzepu powstaje zator tętniczo-tętniczy, który również zaliczany jest do tego typu udaru;
• kardioemboliczne - najczęstszymi przyczynami zawału zatorowego są arytmia (trzepotanie i migotanie przedsionków), wada zastawkowa serca (zastawka mitralna), zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza u pacjentów poniżej 3. miesiąca życia;
• lakunarne - powstają wskutek niedrożności tętnic małego kalibru, ich uszkodzenie związane jest najczęściej z obecnością nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy;
• niedokrwienne, związane z innymi, rzadszymi przyczynami: niemiażdżycową waskulopatią, hiperkoagulacją krwi, chorobami hematologicznymi, hemodynamicznym mechanizmem rozwoju ogniskowego niedokrwienia mózgu, rozwarstwieniem ściany tętnicy;
• niedokrwienny o nieznanej przyczynie. Obejmuje udary o nieznanej przyczynie lub z dwiema lub więcej możliwymi przyczynami, gdy nie jest możliwe postawienie ostatecznej diagnozy.

Na podstawie stopnia zaawansowania zmian chorobowych, udar łagodny jest uznawany za szczególną odmianę udaru, objawy neurologiczne z nim związane ustępują w ciągu pierwszych 21 dni choroby.

W ostrej fazie udaru mózgu, według kryteriów klinicznych, rozróżnia się udar niedokrwienny lekki, umiarkowany i ciężki.

W zależności od dynamiki zaburzeń neurologicznych rozróżnia się udar rozwijający się („udar w toku” – z narastającym nasileniem objawów neurologicznych) oraz udar zakończony (z stabilizacją lub odwrotnym rozwojem zaburzeń neurologicznych).

Istnieją różne podejścia do periodyzacji udaru niedokrwiennego. Biorąc pod uwagę wskaźniki epidemiologiczne i współczesne poglądy na temat stosowalności leków trombolitycznych w udarze niedokrwiennym, można wyróżnić następujące okresy udaru niedokrwiennego:

• okres ostry obejmuje pierwsze 3 dni, z czego pierwsze 3 godziny określane są jako okno terapeutyczne (możliwość zastosowania leków trombolitycznych do stosowania ogólnego); jeżeli objawy ustąpią w ciągu pierwszych 24 godzin, rozpoznaje się przemijający atak niedokrwienny;
• okres ostry – do 28 dni. Wcześniej okres ten określano jako do 21 dni; zgodnie z tym kryterium rozpoznania udaru o niewielkim nasileniu nadal utrzymuje się regresja objawów do 21 dnia trwania choroby;
• okres wczesnej rekonwalescencji - do 6 miesięcy;
• okres późnej rekonwalescencji - do 2 lat;
• okres utrzymywania się efektów resztkowych - po 2 latach.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]