Objawy zwężenia zastawki aortalnej

U dorosłych zwężenie aorty ma długi okres utajony, podczas którego następuje stopniowy wzrost niedrożności i przeciążenia ciśnieniowego mięśnia lewej komory przy całkowitym braku jakichkolwiek objawów. Objawy kardiologiczne nabytego zwężenia aorty pojawiają się zwykle w piątej lub szóstej dekadzie życia i są reprezentowane przez dusznicę bolesną, omdlenia, duszność i ostatecznie niewydolność serca.

Dławicę piersiową obserwuje się u około 2/3 pacjentów z krytyczną stenozą aorty, z których około połowa ma ciężką niedrożność tętnic wieńcowych. Objawy kliniczne stenozy aorty w tym przypadku są podobne do objawów dławicy piersiowej w chorobie wieńcowej. Ataki występują podczas wysiłku fizycznego i ustępują w spoczynku. W przypadku braku zwężającej stwardnienia tętnic wieńcowych, dławica piersiowa u pacjentów ze stenozą aorty występuje z pewną kombinacją trzech czynników:

• skrócenie czasu trwania rozkurczu;
• wzrost częstości akcji serca;
• zwężenie światła naczyń wieńcowych.

W rzadkich przypadkach zator wapniowy w tętnicy wieńcowej może wywołać dusznicę bolesną.

Stany omdlenia (omdlenia) są drugim klasycznym objawem ciężkiej stenozy aortalnej. Stan omdlenia jest rozumiany jako przejściowa utrata przytomności spowodowana niewystarczającym ukrwieniem mózgu krwią wzbogaconą w wystarczającą ilość tlenu. Często u pacjentów ze stenozą aortalną odpowiednikiem stanów omdlenia są zawroty głowy lub ataki niewyjaśnionego osłabienia. Istnieje kilka przyczyn rozwoju stanów omdlenia (zawrotów głowy) w stenozy aortalnej.

Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy i omdlenia u pacjentów ze zwężeniem aorty spowodowanym wapnieniem:

• Zwężenie drogi odpływu lewej komory.
• Zaburzenia rytmu i przewodzenia.
• Obniżone napięcie naczynioruchowe.
• Zespół nadwrażliwości zatoki szyjnej.
• Nadmierna aktywacja mechanoreceptorów lewej komory.
• Związany z wiekiem spadek liczby komórek rozrusznika serca.

Duszność w zwężeniu aorty występuje w dwóch wariantach:

• napadowa duszność nocna spowodowana spadkiem napięcia współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego układu nerwowego autonomicznego (zwapnienie układu przewodzącego, zmniejszenie się liczby komórek rozrusznika z wiekiem);
• ataki astmy sercowej lub obrzęku pęcherzykowego płuc występujące nagle, często w nocy, bez innych objawów przewlekłej niewydolności serca (nieokreślone mechanizmy neurohumoralne).

Ponieważ w przypadku ciężkiego zwężenia aorty rzut serca pozostaje na wystarczającym poziomie przez wiele lat, objawy takie jak zmęczenie, osłabienie, sinica obwodowa i inne objawy kliniczne zespołu „niskiego rzutu serca” pozostają zazwyczaj słabo wyrażone aż do późnych stadiów choroby.

Rzadkim objawem towarzyszącym zwężeniu aorty jest krwawienie z przewodu pokarmowego, zarówno idiopatyczne, jak i spowodowane angiodysplazją naczyń podśluzówki jelitowej, opisane przez Neusle'a w 1958 r. Najczęstszym źródłem krwawienia jest okrężnica wstępująca. Cechą charakterystyczną tych krwawień jest ich zanik po chirurgicznej korekcji wady.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przebieg zwężenia aorty

Wczesne rozpoznanie początku objawów jest podstawą leczenia pacjentów ze zwężeniem aorty. Wynika to z dwóch czynników. Po pierwsze, początek objawów drastycznie przyspiesza postęp wady, pogarsza stan pacjentów i znacznie skraca średnią długość życia. Szybkość postępu zwężenia aorty jest bardzo zmienna. Średni wzrost gradientu transaortalnego na rok wynosi 7 mm Hg, szczytowa prędkość przepływu transaortalnego wynosi 1 m/s, a średnie zmniejszenie powierzchni ujścia aorty waha się od 0,02 do 0,3 cm2 ^na rok. CAS ma znacznie szybsze tempo postępu, w przeciwieństwie do „reumatycznej” lub dwupłatkowej zastawki aortalnej. Głównymi predyktorami szybkiego postępu są współistniejąca choroba wieńcowa, AT, hiperlipidemia, a także podeszły wiek i palenie tytoniu. Badanie naturalnego przebiegu choroby u pacjentów objawowych wykazało, że na rokowanie wpływa nie tylko sam fakt pojawienia się objawów, ale także ich połączenie i szybkość narastania ciężkości, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost liczby przypadków nagłych zgonów.

Historia medyczna zwężenia aorty

Pacjentka S., lat 72, została przyjęta ze skargami na kaszel z odkrztuszaniem śluzowej plwociny, duszność w spoczynku i dyskomfort w lewej połowie klatki piersiowej. W ciągu ostatnich 2 lat odczuwała duszność przy chodzeniu, w ciągu roku - dyskomfort za mostkiem przy wysiłku fizycznym, a rzadko - zawroty głowy. Pogorszenie stanu łączyła z ochłodzeniem. Gdy temperatura wzrosła do 37,2 °C, duszność nasiliła się i pojawił się kaszel. Leczenie ambulatoryjne środkami przeciwbakteryjnymi było nieskuteczne. Skierował ją do szpitala miejscowy terapeuta z rozpoznaniem: prawostronne zapalenie płuc, choroba wieńcowa: dusznica bolesna II FC. Nadciśnienie tętnicze II stopnia. NC II st.

Badanie wykazało ciężki stan. Ortopnea. Akrocyjanoza. Obrzęk stóp i piszczeli, częstość oddechów - 30 na minutę. Nie słychać oddechu w płucach po prawej stronie kąta łopatki. Granice serca są przesunięte w lewo. Tony serca są stłumione, na szczycie serca słychać cichy szmer skurczowy. Wątroba znajduje się 1,5 cm poniżej krawędzi łuku żebrowego,

W badaniu klinicznym krwi: hemoglobina - 149 g/l, erytrocyty - 4,2x10 ⁹ /l, leukocyty - 10,0x10 ⁹ /l, jądra polimorfonuklearne - 5%, segmentowane - 49%, eozynofile - 4%, bazofile - 2%, limfocyty - 36%, makrofagi - 4%, OB - 17 mm/h. W badaniu biochemicznym krwi: białko całkowite - 68 g/l, glukoza - 4,4 mmol/l, mocznik - 7,8 mmol/l, kreatynina - 76 μmol/l, cholesterol całkowity - 4,6 mmol/l, trójglicerydy - 1,3 mmol/l, cholesterol HDL - 0,98 mmol/l, cholesterol LDL - 3,22 mmol/l, cholesterol VLDL - 0,26 mmol/l, lipoproteina-a (LPa) - 25 mg/dl, indeks aterogenny - 3,7, bilirubina całkowita 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, wapń - 1,65 mmol/l, fosfataza alkaliczna - 235 U/l, fosfokinaza kreatynowa (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, witamina D - 58 nmol/l; parathormon - 81 pg/ml.

EKG: rytm zatokowy, tętno - 90 na minutę. Przerost lewej komory.

Echokardiografia 2D: aorta jest zagęszczona, nierozszerzona. Zwapnienia u podstawy płatków włóknistego pierścienia zastawki aortalnej. Płatki są zagęszczone, ruchome, spoidła nie są zrośnięte. Zwężenie zastawki aortalnej (skurczowe otwarcie płatków wynosi 8 mm, gradient ciśnienia transaortalnego wynosi 70,1 mm Hg, maksymalna prędkość wynosi 4,19 m/s). Zastawka mitralna pozostaje niezmieniona. Wymiar końcoworozkurczowy (EDD) wynosi 50 mm, wymiar końcowoskurczowy (ESD) wynosi 38 mm, objętość końcoworozkurczowa (EDV) wynosi 155 ml, objętość końcowoskurczowa (ESV) wynosi 55 ml. Objawy nadciśnienia płucnego, grubość tylnej ściany lewej komory wynosi 12 mm, przegroda międzykomorowa wynosi 14 mm. Stosunek wczesnorozkurczowej prędkości napełniania (szczyt E, m/s) do późnorozkurczowej prędkości napełniania lewej komory (szczyt A, m/s) (E/A) wynosi 0,73, EF wynosi 54%. AS wynosi 23%. Nie wykryto stref hipo- ani akinezji.

Rozpoczęto leczenie diuretykami, beta-blokerami w małych dawkach, inhibitorami ACE i azotanami. Pacjent zmarł drugiego dnia hospitalizacji.

Rozpoznanie kliniczne: ciężkie zwapnione zwężenie aorty, choroba tętnic wieńcowych, miażdżycowa kardioskleroza NC II B, III FC.

W badaniu sekcyjnym: płuca obrzęknięte, o brunatnym zabarwieniu, w prawej jamie opłucnej znajduje się 1000 ml płynu surowiczego, w jamie osierdziowej - 100 ml. Dopływ krwi do serca jest równomierny. Tętnice wieńcowe są zwężone z blaszkami włóknistymi i zwapniałymi o 20-30%. Płatki zastawki mitralnej są niezmienione. Obwód ujścia mitralnego wynosi 8 cm. Płatki zastawki aortalnej są zwapnione, zdeformowane i nieruchome.

Otwór aorty jest szczelinowaty. Zastawki prawego serca są bez widocznej patologii. Lewa komora zawiera mięsień sercowy z warstwami tkanki włóknistej. Wyraźny przerost mięśnia sercowego lewej komory (masa serca wynosi 600 g, grubość ściany lewej komory wynosi 2,2 cm).

Następnie przeprowadzono badanie mikroskopowe przekrojów płatków zastawki aortalnej u pacjentów z CAS.

Rozpoznanie patologiczne: ciężkie zwapnione zwężenie zastawki aortalnej, ekscentryczny przerost mięśnia sercowego lewej komory, przekrwienie żylne narządów wewnętrznych, niewielkie ogniskowe rozsiane miażdżyce naczyń.

Pacjent zmarł na skutek niewydolności serca będącej powikłaniem zwapnienia zastawki aortalnej.

W tym przykładzie klinicznym powodem szukania pomocy medycznej były objawy postępującej niewydolności serca. Biorąc pod uwagę hemodynamicznie istotne zwężenie, ryzyko nagłej śmierci u tego pacjenta było bardzo wysokie. Warto zauważyć, że badanie patomorfologiczne nie wykazało istotnego zwężenia tętnic wieńcowych, dlatego objawy kliniczne choroby (dyskomfort w sercu, duszność, zawroty głowy) były najprawdopodobniej spowodowane CAS, a nie chorobą niedokrwienną serca. Założenie to jest poparte brakiem wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego i/lub ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (ACVA), dyslipidemii, cukrzycy i innych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Zaobserwowano zaangażowanie parametrów ogólnoustrojowej gospodarki wapniowej, polegające na zwiększeniu wartości g-hormonu tarczycy, fosfatazy alkalicznej, zmniejszeniu całkowitego wapnia przy prawidłowym stężeniu witaminy D, co wiązało się z poszerzeniem jam serca i obecnością ekscentrycznego przerostu mięśnia lewej komory, potwierdzonego autopsją. Badania histomorfologiczne płatków zastawki aortalnej ujawniły nacieki limfohistiocytarne, neoangiogenezę, nagromadzenia labrocytów i ogniska zwapnienia. Opisany obraz świadczy o regeneracyjnym, a nie degeneracyjnym charakterze zwapnienia zastawki aortalnej u chorych z CAS i wymaga dalszych badań.

Biorąc pod uwagę trudności, z jakimi spotykają się praktykujący lekarze, oraz specyfikę rewizji ICD-10, poniżej podajemy przykłady formułowania diagnozy klinicznej różnych wariantów CAS:

• I 35.0 - Zwapniałe zwężenie aorty (zastawki) stopnia łagodnego (umiarkowanego, ciężkiego), postać bezobjawowa (zdekompensowana). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Choroba serca o podłożu reumatycznym: łączona wada aorty z dominującym zwężeniem (lub niewydolnością) zastawki aortalnej. NK I, II FC (NYHA).
• P 23.1 - Wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna ze zwężeniem (i/lub niewydolnością), zwężenie łagodne (umiarkowane, ciężkie), postać bezobjawowa (dekompensowana). NC II A, III FC (NYHA).