Objawy zwężenia zastawki aortalnej

W przypadku zwężenia zastawki aortalnej u dorosłych występuje długi okres opóźnienia, podczas którego następuje stopniowy wzrost niedrożności i przeciążenia ciśnieniowego mięśnia sercowego lewej komory z całkowitym brakiem jakichkolwiek objawów. Objawy kardiologiczne nabytego zwężenia zastawki aortalnej pojawiają się zazwyczaj w piątej lub szóstej dekadzie życia i są reprezentowane przez dusznicę bolesną, omdlenia, duszność i ostatecznie niewydolność serca.

Anginę obserwuje się u około 2/3 pacjentów z krytycznym zwężeniem zastawki aortalnej, z których około połowa ma ciężką niedrożność tętnic wieńcowych. Objawy kliniczne zwężenia zastawki aortalnej są w tym przypadku podobne do objawów dławicy piersiowej w IHD. Ataki występują z wysiłkiem fizycznym i zatrzymują się w spoczynku. W przypadku braku zwężenia miażdżycy naczyń, dusznica bolesna u pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej występuje z pewną kombinacją trzech czynników:

• zmniejszenie czasu trwania diastole;
• zwiększone tętno;
• zmniejszenie światła naczyń wieńcowych.

Sporadycznie przyczyną dławicy piersiowej może być zatorowość wapnia w tętnicy wieńcowej.

Stany omdlenia (omdlenia) są drugą klasyczną oznaką wyraźnego zwężenia aorty. W tym przypadku stan synchronizacji implikuje przejściową utratę przytomności spowodowaną niedostateczną perfuzją mózgu z krwią wzbogaconą w dostateczną ilość tlenu. Często pacjenci ze zwężeniem zastawki aortalnej odpowiadającym stanom synchronicznym są zawrotami głowy lub atakami o niewyjaśnionej słabości. Istnieje kilka przyczyn rozwoju omdlenia (zawrotów głowy) w zwężeniu zastawki aortalnej.

Częste przyczyny zawrotów głowy i omdlenia u pacjentów ze zwapniałym zwężeniem zastawki aortalnej:

• Niedrożność lewej komory odpływu.
• Naruszenie rytmu i przewodnictwa.
• Zmniejszyło napięcie naczynioruchowe.
• Zespół nadwrażliwości zatoki szyjnej.
• Hiperaktywacja mechanoreceptorów lewej komory.
• Związane z wiekiem zmniejszenie liczby komórek stymulatora.

Dyspnea ze zwężeniem zastawki aortalnej jest reprezentowana przez dwie opcje:

• napadowa duszność nocna ze względu na zmniejszenie współczulnego i zwiększonego napięcia przywspółczulnego w autonomicznym układzie nerwowym (zwapnienie układu przewodzenia, zmniejszenie liczby komórek rozrusznika z wiekiem);
• ataki astmy lub pęcherzykowego obrzęku płuc, występujące nagle, często w nocy, bez innych objawów przewlekłej niewydolności serca (nieokreślone mechanizmy neurohumoralne).

Ponieważ rzutu serca u pacjentów z ciężką stenozą aortalną jest utrzymywana na odpowiednim poziomie przez wiele lat, objawy, takie jak zmęczenie, osłabienie, sinicy obwodowej i innych klinicznych objawów syndromu „niskiego rzutu serca”, z reguły pozostają słabo wyrażone aż do późnych stadiach choroby.

Rzadkie objaw związany stenozy - samoistne krwawienie z przewodu pokarmowego, jak i ze względu na angiodysplazji naczyń podśluzówkową jelita opisane Neusle w 1958 Najczęstszym źródłem krwawienia część wznosząca się w okrężnicy. Osobliwością tych krwawień jest ich zniknięcie po chirurgicznej korekcji skazy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Przebieg stenozy aortalnej

Terminowe wystąpienie objawów jest podstawą postępowania z chorymi ze zwężeniem zastawki aortalnej. Wynika to z dwóch czynników. Po pierwsze, pojawienie się objawów dramatycznie przyspiesza progresję choroby, pogarsza stan pacjenta i znacznie zmniejsza średnią długość życia. Stopień progresji zwężenia aorty jest bardzo zmienny. Średni wzrost gradientu transaortycznego na rok wynosi 7 mm Hg. Prędkość szczytowa przepływu przezierającego wynosi 1 m / s, a średnie zmniejszenie obszaru otworu aorty wynosi od 0,02 do 0,3 cm ² na rok. CAS ma znacznie szybszą progresję, w przeciwieństwie do "reumatycznej" lub dwupłatkowej zastawki aortalnej. Główne predyktory szybkiego postępu; współistniejący CHD, AT, hiperlipidemia, a także zaawansowany wiek i palenie. Badanie naturalnego przebiegu choroby u pacjentów z objawami pozwoliło ustalić, że rokowanie zależy nie tylko od samego pojawienia się objawów, ale także od ich kombinacji i stopnia nasilenia, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost liczby przypadków nagłej śmierci.

Historia choroby ze zwężeniem zastawki aortalnej

Pacjent S., 72 lata, otrzymał skargi na kaszel z wydzielaniem śluzu, duszność w spoczynku, uczucie dyskomfortu w lewej połowie klatki piersiowej. W ciągu ostatnich 2 lat duszność jest niepokojąca podczas chodzenia, w ciągu roku - dyskomfort za mostkiem podczas wysiłku fizycznego, rzadko - zawroty głowy. Pogorszenie stanu wiąże się z chłodzeniem. Kiedy temperatura wzrosła do 37,2 ° C, zwiększyła się duszność, pojawił się kaszel. Leczenie ambulatoryjne środkami przeciwbakteryjnymi bez efektu. Jest skierowany do hospitalizacji przez miejscowego terapeutę z rozpoznaniem: prawostronne zapalenie płuc z chorobą niedokrwienną serca: stenokardią II FC. Choroba hypertensyjna II etap. NK II art.

Podczas badania stan jest poważny. Ortopnoe. Acrocyanosis. Pastwalność stóp i łydek, BHD - 30 na minutę. W płucach po prawej stronie kąta łopatki oddychanie nie jest słyszalne. Granica serca zostaje przesunięta w lewo. Dźwięki serca są stłumione, słychać miękki skurczowy szmer na czubku serca. Wątroba znajduje się 1,5 cm poniżej krawędzi łuku żebrowego,

W analizie klinicznej hemoglobiny we krwi - 149 g / l, erytrocyty - 4,2h10 ⁹ / l WBC - 10,0h10 ⁹ / l, wielojądrzastych - 5% segmenty - 49% 4% - eozynofile, bazofile - 2% - 36% limfocytów, makrofagów - 4%, OB - 17 mm / h. Biochemicznych analizy krwi: całkowita Białko - 68 g / l, glukoza - 4,4 mmol / l, mocznik - 7,8 mmol / l, kreatynina - 76 pmol / l, całkowity cholesterol - 4,6 mmol / l, triglicerydy - 1,3 mmola / l, HDL - 0,98 mmola / l, a poziom cholesterolu LDL - 3,22 mmola / l, cholesterolu VLDL - 0,26 mmola / l, lipoproteiny, a (ALP) - 25 mg / dl, aterogenna indeks - 3,7, bilirubina całkowita 15,8 umoli / l Act - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, wapnia - 1,65 mmola / l, fosfataza alkaliczna - 235 IU / l kinazy kreatynowej (CK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, witamina D - 58 nmol / l; hormon przytarczyczny - 81 pg / ml.

EKG: rytm zatokowy, tętno - 90 na minutę. Przerost lewej komory.

2Dehh: aorta jest zagęszczona, nie rozszerzona. Kalcynuje w podstawie zastawek włóknistego pierścienia zastawki aortalnej. Zawory są zagęszczane, ruchome, spoidło nie jest spawane. Zwężenie zastawki aortalnej (skurczowe otwarcie zaworów wynosi 8 mm, gradient ciśnienia wewnątrzgałkowego wynosi 70,1 mm Hg, maksymalna prędkość 4,19 m / s) Zastawka mitralna nie ulega zmianie. Późnorozkurczowy wymiar (EDR) - 50 mm, wymiary skurczowa (DAC), - 38 mm, wielkość końca rozkurczu (EDV) - 155 ml, objętość skurczowa (CSR) - 55 ml. Objawy nadciśnienia płucnego, grubość tylnej ściany lewej komory wynosi 12 mm, przegroda międzykomorowa wynosi 14 mm. Stosunek szybkości wczesnego napełniania rozkurczowego (szczyt E, m / s) do szybkości późnego rozkurczowego wypełnienia lewej komory (szczyt A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Strefa hypo- i akinezji nie jest ujawniona.

Rozpoczęto leczenie lekami moczopędnymi, beta-blokerami w małych dawkach, inhibitorami ACE, azotanami. W drugim dniu hospitalizacji nastąpiła śmierć pacjenta.

Diagnoza kliniczna: zwapnienie w zwężeniu aorty w znacznym stopniu, choroba niedokrwienna serca, miażdżyca tętnic NK II B, III FC.

Podczas autopsji: płuca są spuchnięte, z brązowawym odcieniem, w prawej jamie opłucnej, 1000 ml surowiczego płynu, w jamie osierdziowej - 100 ml. Podaż krwi w sercu jest jednolita. Żylne tętnice są zwilżone włóknistymi i zwapniającymi płytkami przez 20-30%. Zawory zastawki mitralnej nie są zmienione. Obwód otworu zastawki mitralnej wynosi 8 cm, a zawory zastawki aortalnej są zwapniałe, zdeformowane i nie mają ruchomości.

Otwór aorty ma kształt szczeliny. Zawory prawego serca bez widocznej patologii. W lewej komorze mięśnia sercowego z warstwami tkanki włóknistej. Widoczny hipertrofia mięśnia sercowego lewej komory (masa serca - 600 g, grubość ściany lewej komory - 2,2 cm).

Następnie wykonano badanie mikroskopowe odcinków zastawek zastawki aortalnej pacjentów z CAS.

Patologiczny-anatomiczny diagnoza: zwapnienia zwężenie zastawki aortalnej jest ciężka, ekscentryczny przerost lewej komory serca, zator żylny narządów wewnętrznych, rozlane niewielką ogniskową cardio.

Śmierć pacjenta wynikała z niewydolności serca jako powikłanie zwapnienia wady aortalnej.

W tym klinicznym przykładzie przyczyną leczenia były objawy postępującej niewydolności serca. Biorąc pod uwagę istotne zwężenie hemodynamiczne, ryzyko nagłej śmierci u tego pacjenta było bardzo wysokie. Zwraca uwagę na brak zwężenia tętnicy wieńcowej wyrażona w patomorfologicznym badania, dlatego objawy kliniczne (dyskomfort w serca, duszność, zawroty głowy) mogą być spowodowane przez RSM i nie CHD. Na rzecz etoyu założeń wskazywała nieobecność zawału mięśnia sercowego i / lub naczyń mózgowych (CVA), dyslipidemii, cukrzycy i innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

Znaczny udział układowych parametry metabolizmu wapnia, polegającej na zwiększaniu wartości gtaratireoidpogo hormonu, fosfatazę alkaliczną, całkowity spadek wapnia w normalnym poziomem witaminy D, które było związane z powiększeniem jam serca i obecności odśrodkowego przerostu lewej komory, potwierdzone podczas autopsji. Gdy histomorfologiczne badania płatków zastawki aortalnej stwierdzono limfohistiocytarno infiltracji neoangiogeneza skupiska komórek tucznych i ogniska zwapnienia. Powyższe zdjęcie pokazuje korzyści z regeneracyjnym zamiast zwyrodnieniowe zwapnienia zastawki aortalnej u pacjentów z CAS i wymaga dalszych badań.

Biorąc pod uwagę trudności doświadczane przez praktykujących lekarzy oraz specyfikę rewizji ICD-10, poniżej podajemy przykłady sformułowania diagnozy klinicznej różnych wariantów CAS:

• I 35.0 - Zwężenie zastawki aortalnej zwężonej (zastawki) o łagodnym (umiarkowanym, ciężkim) stopniu, bezobjawowe (zdekompensowane). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatyczna choroba serca: połączone zaburzenie aorty z przewagą zwężenia zastawki aortalnej (lub niewydolnością). NK I, II FC (NYHA).
• P 23.1 - Wrodzona zastawka aortalna dwupłatkowa ze zwężeniem (i / lub niewydolnością), zwężeniem o łagodnym (umiarkowanym, ciężkim) stopniu, bezobjawową (niewyrównaną) postacią. NC II A, III FC (NYHA).