Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca jest objawowym zespołem szybko rozwijających się skurczowych i / lub rozkurczowych zaburzeń czynności serca. Główne objawy to:

• zmniejszona pojemność minutowa serca;
• niedostateczna perfuzja tkanek;
• zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc;
• stagnacja w tkankach.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co powoduje ostrą niewydolność serca?

Główne przyczyny ostrej niewydolności serca, nasilenie choroby wieńcowej serca (ostrego zespołu wieńcowego, powikłania mechanicznych mięśnia sercowego), nadciśnieniowego, ostrą postacią arytmii, niewyrównanej niewydolności serca, ciężką patologii zastawek serca, zapalenie mięśnia sercowego, tamponady, rozwarstwienie aorty i tak dalej. N.

Wśród pozasercowych przyczyn tej patologii prowadzących przeciążenia objętościowego, infekcje (zapalenie płuc i posocznicy), ostra wypadków naczyniowych mózgu, rozległej operacji, niewydolność nerek, astmę oskrzelową, że przedawkowanie leków, nadużywanie alkoholu, pheochromocytoma.

Kliniczne warianty ostrej niewydolności serca

Według współczesnych pomysłów dotyczących objawów klinicznych i hemodynamicznych, ostra niewydolność serca dzieli się na następujące typy:

• Ostra niewydolność serca jest zdekompensowana (pierwsza powstająca lub zdekompensowana przewlekła niewydolność serca).
• Nadmierna niewydolność serca z nadciśnieniem (kliniczne objawy ostrej niewydolności serca u pacjentów ze stosunkowo dobrze zachowaną funkcją lewej komory w połączeniu z wysokim ciśnieniem krwi i obrazem radiologicznym zastoju żylnego w płucach lub ich obrzękiem).
• obrzęk płuc (potwierdzono na rtg klatki piersiowej) - ciężkie zaburzenia oddechowe wilgotnymi rzężenia w płucach, orthopnoë i zwykle saturacja <90%, a powietrze do oddychania pokojowej przed rozpoczęciem leczenia.
• Wstrząs kardiogenny jest zespołem klinicznym charakteryzującym się hipoperfuzją tkanek z powodu niewydolności serca, która utrzymuje się po korekcji obciążenia wstępnego. Zwykle występuje niedociśnienie tętnicze (SBP <90 mm Hg lub spadek ciśnienia krwi> 30 mm Hg) i / lub spadek natężenia diurezy <0,5 ml / kg / h. Symptomatologia może być związana z obecnością brady- lub tachyarytmii, jak również z wyraźnym zmniejszeniem dysfunkcji skurczowej lewej komory (prawdziwy wstrząs kardiogenny).
• Ostra niewydolność serca o dużej pojemności minutowej serca - zazwyczaj w połączeniu z częstoskurczem, ciepła skóry i kończyn, zatorów w płucach i niekiedy obniżenie ciśnienia krwi (na przykład tego rodzaju ostrą niewydolność serca - wstrząsem septycznym).
• Ostra niewydolność prawej komory (zespół niskiego rzutu serca w połączeniu ze zwiększonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, zwiększone niedociśnienie tętnicze i tętnicze).

Biorąc pod uwagę kliniczne objawy ostrej niewydolności serca jest sklasyfikowana objawów klinicznych w lewej komory serca prawej komory, z niską pojemność minutową serca, niewydolność lewej lub prawej komory serca z objawami zastój krwi, a także ich kombinację (lub całkowity dwukomorowym niewydolność serca). W zależności od stopnia rozwoju zaburzeń wyróżnia się także wyrównaną i zdekompensowaną niewydolność krążenia.

[9], [10], [11], [12],

Ostra niewydolność serca pochodzenia neurogennego

Zwykle ten rodzaj niewydolności serca rozwija się w ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do masywnego uwalniania wazoaktywnych hormonów (katecholamin). Co powoduje znaczny wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych. Przy wystarczającym czasie trwania takiego skoku ciśnienia płyn opuszcza naczynia płucne. Zasadą jest, że ostre uszkodzenie układu nerwowego towarzyszy naruszenie przepuszczalności błony kapilarnej. Intensywna terapia w takich przypadkach powinna być skierowana przede wszystkim na utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej i zmniejszenie ciśnienia w naczyniach płucnych.

[13]

Ostra niewydolność serca u pacjentów z nabytymi wadami serca

Przebieg nabytych wad serca często komplikuje rozwój ostrych zaburzeń krążenia w małym kole - ostra niewydolność lewej komory. Szczególnie charakteryzuje się występowaniem ataków astmy serca ze zwężeniem zastawki aortalnej.

Wady serca aorty charakteryzują się wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w małym okręgu krążenia oraz znacznym wzrostem końcowej objętości i ciśnienia rozkurczowego, jak również wstecznego zastoju krwi.

Zwiększyć ciśnienie hydrostatyczne w małym kole o wartości większej niż 30 mm Hg. Art. Prowadzi do aktywnej penetracji osocza do pęcherzyków płucnych.

We wczesnych stadiach rozwoju zwężenia ujścia aorty głównym objawem niewydolności lewej komory są ataki rozdzierającego kaszlu w nocy. W miarę postępu choroby pojawiają się typowe objawy kliniczne astmy, aż do rozwiniętego obrzęku płuc. Opinia tętnicza jest zwykle zwiększona. Często pacjenci skarżą się na ból w sercu.

Występowanie ataków uduszenia jest typowe dla wyraźnych zwężeń mitralnych bez współistniejącej niewydolności prawej komory. W przypadku tego typu choroby serca występuje utrudnienie przepływu krwi na poziomie przedsionkowo-komorowego otworu. Poprzez ostre zwężenie, krew nie może być pompowana z lewego przedsionka do lewej komory serca i częściowo pozostaje w jamie lewego przedsionka i małym krążku krwi. Stres emocjonalny lub aktywność fizyczna prowadzi do zwiększenia wydajności prawej komory na tle stałej i zmniejszonej pojemności lewego otworu przedsionkowo-komorowego. Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej u tych pacjentów z wysiłkiem fizycznym prowadzi do wydzielania płynu w śródmiąższowych płucach i rozwoju astmy oskrzelowej. Dekompensacja możliwości mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju pęcherzyków płucnych.

W wielu przypadkach obraz ostrej niewydolności lewej komory u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej może być również spowodowany mechanicznym zamknięciem lewego otworu przedsionkowo-komorowego za pomocą ruchomego skrzepliny. W tym przypadku obrzękowi płuc towarzyszy zanik tętniczego tętna na tle silnego kołatania serca i rozwoju wyraźnego zespołu bólowego w sercu. Na tle zwiększonej duszności i klinicznego obrazu zapaści odruchowej możliwy jest rozwój utraty przytomności.

Jeśli lewy otwór przedsionkowo-komorowy jest zamknięty przez długi czas, możliwy jest szybki śmiertelny wynik.

[14], [15], [16], [17], [18]

Ostra zastoinowa niewydolność serca innej genezy

Szereg stanów patologicznych towarzyszy rozwojowi ostrej niewydolności mitralnej, której główną manifestacją jest astma serca.

Ostra niedomykalność mitralna rozwija się w wyniku rozerwania ścięgien zastawki mitralnej w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, zawale mięśnia sercowego, zespole Marfana, sercu mysim i innych chorobach. U osób zdrowych może wystąpić pęknięcie pasa zastawki mitralnej z rozwojem ostrej niedomykalności mitralnej.

Praktycznie zdrowi ludzie z ostrą niewydolnością mitralną najczęściej skarżą się na uduszenie podczas ćwiczeń. Względnie rzadkie, mają szczegółowy obraz obrzęku płuc. W obszarze przedsionkowym określa się skurczowe drżenie. Ausultatory słyszą głośny skrobiczny hałas w okolicy przedsionkowej, który jest dobrze przeprowadzany w naczyniach szyi.

Rozmiar serca, w tym lewego przedsionka, nie zwiększa się w tej kategorii pacjentów. W przypadku wystąpienia ostrej niedomykalności mitralnej na tle ciężkiej patologii mięśnia sercowego, zwykle rozwija się ciężki obrzęk płucny utrudniający leczenie farmakologiczne. Klasycznym tego przykładem jest rozwój ostrej niewydolności lewej komory u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uszkodzeniem mięśnia brodawkowatego.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Całkowita ostra niewydolność serca

Całkowita (dwunaczyniowa) niewydolność serca często pojawia się, gdy krążenie krwi ulega dekompensacji u pacjentów z wadami serca. Jest również obserwowany w endotoksykozie, zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego, kardiomiopatii i ostrym zatruciu truciznami o działaniu kardiotoksycznym

Przy całkowitej niewydolności serca łączone są objawy kliniczne typowe dla niewydolności lewej i prawej komory. Charakteryzuje się zadyszką, sinicą warg i skóry.

Ostra niewydolność obu komór charakteryzuje się szybkim rozwojem tachykardii, niedociśnienia, niedotlenienia krążeniowego i niedotlenienia. Obserwowano sinicę, obrzęk żył obwodowych, powiększenie wątroby, ostra przeszacowanie centralnego ciśnienia żylnego. Intensywna terapia jest prowadzona zgodnie z powyższymi zasadami, z naciskiem na powszechny rodzaj niewydolności.

Ocena nasilenia uszkodzenia mięśnia sercowego

Ciężkość uszkodzenia serca zawał mięśnia sercowego ocenia się zwykle zgodnie z następującymi klasyfikacjami:

Klasyfikacja Killip T. Opiera się na uwzględnieniu objawów klinicznych i wyników RTG klatki piersiowej. Istnieją cztery etapy grawitacji.

• Etap I - brak oznak niewydolności serca.
• Etap II - występują oznaki niewydolności serca (mokry świszczący oddech w dolnej połowie pól płucnych, ton III, oznaki nadciśnienia żylnego w płucach).
• Etap III - ciężka niewydolność serca (oczywisty obrzęk płuc, mokry świszczący oddech rozprzestrzenia się na więcej niż dolną połowę pól płucnych).
• Etap IV - wstrząs kardiogenny (SBP 90 mm Hg z objawami skurczu naczyń obwodowych: skąpomoczem, sinicą, poceniem).

Klasyfikacja Forrester JS opiera się na rozważeniu klinicznych objawów charakteryzujących nasilenie obwodowej hipoperfuzji, obecności stagnacji w płucach, obniżonej wartości NI <2,2 l / min / m2 i podwyższonego DZLA> 18 mm Hg. Art. Wyizolować normę (grupa I), obrzęk płuc (grupa II), hipowolemię - wstrząs kardiogenny (grupy III i IV, odpowiednio).

[28], [29], [30], [31]

Jak leczy się ostrą niewydolność serca?

Przyjmuje się ogólnie, że rozpoczyna intensywną terapię ostrej niewydolności serca z działaniami mającymi na celu zmniejszenie obciążenia po lewej komorze. Używane nadawania siedzenie pacjenta lub pozycji półsiedzącą, terapii żylnej tlenem, zapewniając dostęp do żył centralnych (kaniulacji możliwe) podawanie neuroleptyków i środki przeciwbólowe, środki rozszerzające naczynia obwodowe, aminofiliny ganglioblokatorov, diuretyki, we wskazaniach - wazopresyjnych.

Monitorowanie

Wszyscy pacjenci z ostrą niewydolnością serca są monitorowani pod kątem częstości akcji serca, ciśnienia krwi, saturacji, częstości oddechów, temperatury ciała, kontroli EKG i diurezy.

Terapia tlenowa i wspomaganie oddychania

Aby zapewnić odpowiednie dotlenienie tkanek, zapobieganie zaburzeniom czynności płuc i rozwój niewydolności wielonarządowej, wszyscy pacjenci z ostrą niewydolnością serca są wskazani w terapii tlenowej i wspomaganiu oddychania.

Oxygenoterapia

Zastosowanie tlenu o zmniejszonej pojemności minutowej serca może znacznie poprawić utlenowanie tkanek. Wprowadź tlen za pomocą cewnika nosowego z szybkością 4-8 l / min przez pierwsze dwa dni. Cewnik jest prowadzony przez dolny kanał nosowy do khoanu. Tlen jest podawany za pomocą rotametru. Szybkość przepływu 3 l / min zapewnia stężenie wziewnego tlenu 27% objętościowo, przy 4-6 l / min - 30-40% objętościowych.

Redukcja pienienia

Aby zmniejszyć napięcie powierzchniowe płynu w pęcherzykach płucnych, wskazane jest inhalacje tlenem z środkiem przeciwpianotwórczym (30-70% alkoholu lub 10% alkoholu w roztworze antifosilanu). Leki te mają zdolność zmniejszania napięcia powierzchniowego cieczy, co pomaga wyeliminować pęcherzyki plazmy wirującej w pęcherzykach płucnych i poprawia transport gazów między płucami i krwią.

Nieinwazyjne wspomaganie oddychania (bez intubacji tchawicy) osiąga się przez utrzymanie pozytywnego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP). Wprowadzenie mieszaniny tlen-powietrze do płuc można przeprowadzić przez maskę twarzową. Przeprowadzenie tego typu wspomagania oddychania mogą poprawić funkcjonalnej resztkowej pojemności płuc, zwiększają elastyczność płuc, przepona, aby zmniejszyć stopień zaangażowania w akcie oddychania, zmniejszają pracę mięśni oddechowych i zmniejszenia zapotrzebowania na tlen.

Inwazyjne wsparcie oddechowe

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej (częstotliwość oddechową 40 min wyrażona częstoskurcz przejściowego nadciśnienie niedociśnienie, spadek PaO2 mniejsza niż 60 mm. V. Hg i wzrost PaCO 2 przekracza 60 mm Hg. V.), a także ze względu na konieczność ochrony linia niedomykal- u pacjentów z zaburzeniami obrzęku płucnego wynika konieczność wentylacji inwazyjnej Wspomaganie oddychania z intubacji).

Sztuczna wentylacja płuc w tej kategorii pacjentów poprawia natlenienie organizmu poprzez normalizację wymiany gazowej, poprawia współczynnik wentylacji / perfuzji, zmniejsza zapotrzebowanie organizmu na tlen (od czasu ustania pracy mięśnia oddechowego). Wraz z rozwojem obrzęku płuc skuteczna jest sztuczna wentylacja płuc czystym tlenem przy podwyższonym ciśnieniu końcowo-wydechowym (10-15 cm W). Po usunięciu stanu zagrożenia konieczne jest zmniejszenie stężenia tlenu w wdychanej mieszaninie.

Zwiększone ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) jest uznanym elementem intensywnej terapii ostrej niewydolności lewej komory serca. Niemniej jednak obecnie istnieją przekonujące dowody na to, że wysokie dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych lub nadmierne rozładowanie płuc prowadzi do rozwoju obrzęku płuc ze względu na zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych i zwiększenie przepuszczalności błony kapilarnej. Wydaje się, że rozwój obrzęku płuc zależy przede wszystkim od wielkości szczytowego ciśnienia w drogach oddechowych i od tego, czy są jakieś wcześniejsze zmiany w płucach. Przewyższenie płuc samo w sobie może powodować zwiększoną przepuszczalność błony. Dlatego utrzymywanie podwyższonego nadciśnienia w drogach oddechowych przy wykonywaniu wspomagania oddechowego powinno odbywać się pod staranną, dynamiczną kontrolą stanu pacjenta.

Narkotyczne leki przeciwbólowe i przeciwpsychotyczne

Zapoznanie narkotycznych środków przeciwbólowych i leków neuroleptycznych (morfina, promedol, droperidol) oprócz działania przeciwbólowego powoduje rozszerzenie żył i tętnic obniża częstość akcji serca, działanie uspokajające i działanie euforyczne. Morfinę podaje się frakcjonalnie dożylnie w dawce 2,5-5 mg aż do uzyskania efektu lub całkowitej dawki 20 mg. Promedol podaje się dożylnie w dawce 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztworu). Aby wzmocnić działanie podawanego dożylnie droperidolu w dawce 1-3 ml 0,25% roztworu.

rozszerzających naczynia

Najbardziej powszechna metoda korygowania niewydolność serca - stosowanie leków rozszerzających naczynia w celu zmniejszenia obciążenia serca poprzez zmniejszenie powrotu krwi żylnej (naprężenie wstępne) lub oporu naczyniowego, u których pokonanie i działania pompy sercowego skierowane (obciążenie następcze) oraz stymulacji farmakologiczne zwiększania kurczliwości mięśnia sercowego (środki inotropowe działanie pozytywne) .

Środki rozszerzające naczynia - wybór z hipoperfuzji, zastój żylny w płucach i zmniejszenie diurezy. Przed powołaniem środków rozszerzających naczynia krwionośne za pomocą terapii infuzyjnej konieczne jest wyeliminowanie istniejącej hipowolemii.

Środki rozszerzające naczynia są podzielone na trzy główne podgrupy, w zależności od punktów aplikacji. Wyróżnia się leki o dominującym działaniu wegetatywnym (zmniejszającym obciążenie wstępne), głównie z efektem arterioszkowania (zmniejszającym obciążenie następcze) i wywierającym zrównoważony wpływ na układowy opór naczyniowy i powrót żylny.

Leki z pierwszej grupy obejmują azotany (głównym przedstawicielem grupy jest nitrogliceryna). Mają bezpośredni efekt rozszerzający naczynia krwionośne. Azotany można podawać podjęzykowo w postaci aerozolu - nitrogliceryna Spray 400 mikrogramów (dwa wstrzyknięcia) co 5-10 minut lub diazotan izosorbidu 1,25 mg. Dawka początkowa nitrogliceryny do podawania dożylnego w rozwój ostrej niewydolności lewej komory wynosiła 0,3 ug / kg / min, stopniowo zwiększając do 3 ug / kg / min do uzyskania wyraźnego wpływu na hemodynamiki (lub 20 ug / min, ze wzrostem dawki do 200 mcg / min ).

Przygotowania 2. Grupy - blokery alfa-adrenergiczne. Są rzadko stosowane w leczeniu obrzęku płuc (fentolamina 1 ml 0,5% roztwór, tropafen 1 ml 1 lub 2% roztwór, podawany dożylnie, domięśniowo lub podskórnie).

Leki z trzeciej grupy obejmują nitroprusydek sodu. Jest silnym, zbalansowanym, krótko działającym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, rozluźniającym mięśnie gładkie żył i tętniczek. Nitroprusydek sodu służy jako środek z wyboru u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym na tle niskiego rzutu serca. Przed użyciem 50 mg leku rozpuszcza się w 500 ml 5% glukozy (w 1 ml tego roztworu zawiera 6 μg nitroprusydku sodu).

Dawki nitroprusydku wymagane do zadowalającego zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego w niewydolności serca wahają się od 0,2 do 6,0 μg / kg / min lub więcej, średnio 0,7 μg / kg / min.

Diuretyki

Diuretyki są uznanym elementem leczenia ostrej niewydolności lewej komory. Najczęściej stosowane są leki o dużej szybkości (lasix, kwas etakrynowy).

Lasix to diuretyk o krótkim czasie działania. Niweluje reabsorpcję jonów sodu i chloru w pętli Henle. Wraz z rozwojem obrzęku płuc podaje się dożylnie w dawce 40-160 mg. Wprowadzenie dawki wstrząsowej lasix z kolejną infuzją jest bardziej skuteczne niż wielokrotne podawanie bolusa.

Zalecane dawki wynoszą od 0,25 mg / kg masy do 2 mg / kg masy i więcej, jeśli występuje refrakcja. Wprowadzenie Lasix powoduje efekt venodilating (po 5-10 minut), szybka diureza, zmniejsza objętość krwi krążącej. Maksymalne ich działanie obserwuje się w ciągu 25-30 minut po podaniu. Lek Lasix jest dostępny w ampułkach zawierających 10 mg leku. Podobne efekty można osiągnąć przez dożylne podanie kwasu etakrynowego w dawce 50-100 mg.

Diuretyki u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym są stosowane z wielką ostrożnością i w małych dawkach, ponieważ mogą powodować masową diurezę, a następnie zmniejszenie objętości krwi krążącej, pojemności minutowej serca i tym podobnych. Oporność na trwającą terapię zostaje przezwyciężona przez skojarzone leczenie z innymi lekami moczopędnymi (torasemidem, hydrochlorotiazydem) lub infuzją dopaminy.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Wsparcie inotropowe

Potrzeba inotropowego wsparcia powstaje wraz z rozwojem syndromu "małego rzutu serca". Najczęściej stosowane leki, takie jak chemia, dobutamina, adrenalina.

Dopaminę podaje się do kroplówki dożylnie z szybkością 1-3 do 5-15 μg / kg / min. Jest wysoce skuteczny w ostrej niewydolności serca, oporny na leczenie dobutaminą glikozydów nasercowych w dawce 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan jest przedstawicielem nowej klasy leków - sensybilizatorów wapnia. Ma działanie inotropowe i rozszerzające naczynia krwionośne, które zasadniczo różni się od innych leków inotropowych.

Lewosimendan zwiększa wrażliwość kurczliwych białek kardiomiocytów na wapń bez zmiany stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia i cAMP. Lek otwiera potasowe kanały mięśni gładkich, co powoduje rozszerzenie żył i tętnic (w tym tętnic wieńcowych).

Lewosimendan jest wskazany w ostrej niewydolności serca z małą objętością minutową serca u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory przy braku ciężkiej niedociśnienia tętniczego. Podaje się ją dożylnie w dawce nasycającej 12-24 μg / kg przez 10 minut, a następnie długotrwałą shfusion z szybkością 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalinę stosuje się w postaci wlewu z szybkością 0,05-0,5 μg / kg / min z głębokim niedociśnieniem (BP <70 mm Hg) opornym na dobutaminę.

Noradrenaliny podaje się dożylnie kroplówkę w dawce 0,2-1 μg / kg / min. Dla wyraźniejszego efektu hemodynamicznego norepinefryna jest połączona z dobutaminą.

Stosowanie leków inotropowych zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca w obecności zaburzeń elektrolitowych (K + mniej niż 1 mmol / l, Mg2 + mniej niż 1 mmol / l).

Glikozydy nasercowe

Glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantin, Korglikon) można znormalizować zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen zgodnie z nakładu pracy oraz zwiększenie możliwości przenoszenia obciążeń przy tym samym zużyciu energii. Glikozydy nasercowe zwiększają ilość wewnątrzkomórkowego wapnia, niezależnie od mechanizmów adrenergicznych, i zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego w bezpośredniej proporcji do stopnia uszkodzenia.

Digoksyna (lanicore) jest podawana w dawce 1-2 ml 0, roztwór O25%, 0,5 ml 0,19% roztworu strophantine, korglikon - 1 ml 0,06% roztworu.

W ostrej niewydolności lewej komory, po szybkiej digitalizacji następuje wzrost ciśnienia krwi. A jego wzrost następuje głównie w wyniku wzrostu pojemności minutowej serca przy niewielkim (około 5%) wzroście obwodowego oporu naczyniowego.

Wskazaniami do stosowania glikozydów nasercowych są nadkomorowa tachyarytmia i migotanie przedsionków, gdy częstości skurczów komorowych nie można kontrolować za pomocą innych leków.

Zastosowanie glikozydów nasercowych w leczeniu ostrej niewydolności serca z zachowanym rytmem zatokowym jest obecnie uważane za niewłaściwe.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Cechy intensywnej terapii ostrej niewydolności serca z zawałem mięśnia sercowego

Głównym sposobem zapobiegania rozwojowi ostrej niewydolności serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest szybka reperfuzja. Korzystna jest przezskórna interwencja wieńcowa. Jeśli istnieją odpowiednie dowody u pacjentów z wstrząsem kardiogennym, uzasadnione jest awaryjne obejście wieńcowe. Jeśli te terapie nie są dostępne, wskazane jest leczenie trombolityczne. Pilna rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest również wskazana w przypadku ostrej niewydolności serca, która komplikuje ostry zespół wieńcowy bez wzrostu odcinka 5T elektrokardiogramu.

Niezwykle istotne jest odpowiednie znieczulenie i szybka eliminacja zaburzeń rytmu serca prowadząca do zaburzeń hemodynamicznych. Uzyskanie tymczasowej stabilizacji stanu pacjenta odbywa się poprzez utrzymanie odpowiedniego wypełnienia komór serca, wsparcia inotropowego lekiem, kontrapulsacji wewnątrzaortalnej i sztucznej wentylacji.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intensywna terapia ostrej niewydolności serca u pacjentów z wadami serca

Rozwijając atak astmy serca u pacjenta z wadą serca, zaleca się:

• w celu zmniejszenia przepływu krwi do prawego serca, pacjent powinien znajdować się w pozycji siedzącej lub półsiedzącej;
• Wdychać tlen, przepuszczony przez alkohol lub środek przeciwpianotwórczy;
• Wprowadź dożylnie 1 ml 2% roztworu promedolu;
• Wprowadzić dożylnie 2 ml 1% roztworu lasix (w ciągu pierwszych 20-30 minut obserwuje się efekt venodilating leku, później rozwija się działanie moczopędne);
• gdy wykonane pomiary są niewystarczające, pokazano wprowadzenie obwodowych środków rozszerzających naczynia z punktem stosowania w odcinku żylnym łożyska naczyniowego (nitroglicerynę, nanoskrętkę itp.).

Powinno to być zróżnicowane podejście do stosowania glikozydów nasercowych w leczeniu niewydolności lewej komory u pacjentów z wadami serca w obrębie serca. Ich stosowanie jest wskazane u pacjentów z przewagą niewydolności lub izolowanej niewydolności zastawki mitralnej. U pacjentów z „czystego” lub dominujący zwężenia, ostra niewydolność lewej komory nie jest spowodowany tyle pogorszenia funkcji lewej skurczu komory, a naruszanie hemodynamiki wewnątrzsercowych na skutek naruszenia odpływu krwi z małego koła z zapamiętanymi (lub nawet wzmocniona) kurczliwości prawej komory. Zastosowanie glikozydów nasercowych w tym przypadku, poprzez wzmocnienie funkcji skurczowej prawej komory, może również zwiększyć atak astmy serca. Należy zastrzec, że w niektórych przypadkach, serca atak astmy u chorych z izolowanym zwężeniem zastawki dwudzielnej lub przeważający może być spowodowane spadkiem funkcji skurczowej lewego przedsionka lub zwiększenie pracy serca ze względu na wysokie tętno. W tych przypadkach, stosowanie glikozydów nasercowych na tle wydarzeń dla rozładunku krążeniu płucnym (diuretyki, narkotycznych leków przeciwbólowych, żylna vazolilatatory, ganglionowego, itd.) Jest w pełni uzasadnione.

Taktyka leczenia ostrej niewydolności serca w kryzysie nadciśnieniowym

Intensywna terapia w przypadku ostrej niewydolności lewej komory w kontekście kryzysu nadciśnieniowego:

• redukcja przed i po załadunku w lewej komorze;
• zapobieganie rozwojowi niedokrwienia mięśnia sercowego;
• eliminacja hipoksemii.

Natychmiastowe działania: tlenoterapia, nieinwazyjna wentylacja, utrzymywanie dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych i podawanie leków przeciwnadciśnieniowych.

Ogólną zasadą jest, że szybki (w ciągu kilku minut) spadek BP układu lub diastas AD wynosi 30 mm Hg. Art. Następnie pokazano wolniejszy spadek ciśnienia krwi do wartości, które wystąpiły przed kryzysem nadciśnieniowym (zwykle kilka godzin). Błędem jest obniżanie ciśnienia krwi do "normalnych wartości", ponieważ może to prowadzić do zmniejszenia perfuzji narządu i poprawy stanu pacjenta. W celu początkowego szybkiego obniżenia ciśnienia krwi zaleca się stosowanie:

• dożylne podawanie nitrogliceryny lub nitroprusydku;
• dożylne wstrzyknięcie diuretyków pętlowych;
• dożylne podanie długo działającej pochodnej dihydropirydyny (nikardypina).
• Jeśli nie można wykorzystać funduszy na administrację dożylną
• stosunkowo szybkie obniżenie ciśnienia krwi można osiągnąć za pomocą
• zażywanie podjęzykowo z kaptoprilu. Zastosowanie beta-blokerów jest wskazane w przypadku połączenia ostrej niewydolności serca bez poważnego naruszenia kurczliwości lewej komory z tachykardią.

Kryzys nadciśnieniowy, spowodowany guzem chromochłonnym, można wyeliminować przez dożylne podanie fentolaminy w dawce 5-15 mg (powtarzane podawanie po 1-2 godzinach).

Taktyka leczenia ostrej niewydolności serca w zaburzeniach rytmu serca i przewodzenia

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia często są bezpośrednią przyczyną rozwoju ostrej niewydolności serca u pacjentów z różnymi chorobami serca i pozasercowymi. Intensywna terapia w rozwoju śmiertelnych zaburzeń rytmu przebiega według uniwersalnego algorytmu leczenia zatrzymania krążenia.

Ogólne zasady leczenia: dotlenienie, wspomaganie oddychania, osiągnięcie analgezji, utrzymanie prawidłowego stężenia potasu i magnezu we krwi, eliminacja niedokrwienia mięśnia sercowego. Tabela 6.4 przedstawia podstawowe metody leczenia ostrej niewydolności serca z powodu zaburzeń rytmu serca lub przewodzenia serca.

Jeśli bradykardia jest oporna na atropinę, należy wykonać przezskórną lub przezskórną elektryczną stymulację.