Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca to zespół objawów szybko rozwijających się zaburzeń funkcji skurczowej i/lub rozkurczowej serca. Główne objawy to:

• zmniejszona wydajność serca;
• niewystarczające ukrwienie tkanek;
• wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płucnych;
• przekrwienie tkanek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Co jest przyczyną ostrej niewydolności serca?

Głównymi przyczynami ostrej niewydolności serca są: zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca (ostry zespół wieńcowy, powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego), przełom nadciśnieniowy, ostra arytmia, dekompensacja przewlekłej niewydolności serca, ciężka patologia zastawek serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, tamponada serca, rozwarstwienie aorty itp.

Wśród przyczyn pozasercowych tej patologii najważniejsze są: przeciążenie objętościowe, zakażenia (zapalenie płuc i posocznica), ostre udary mózgu, rozległe zabiegi chirurgiczne, niewydolność nerek, astma oskrzelowa, przedawkowanie leków, nadużywanie alkoholu i guz chromochłonny.

Warianty kliniczne ostrej niewydolności serca

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami objawów klinicznych i hemodynamicznych ostrą niewydolność serca dzieli się na następujące typy:

• Ostra niewydolność serca (nowo występująca lub dekompensacja przewlekłej niewydolności serca).
• Ostra nadciśnieniowa niewydolność serca (objawy kliniczne ostrej niewydolności serca u chorych ze stosunkowo zachowaną czynnością lewej komory w połączeniu z wysokim ciśnieniem krwi i radiograficznymi dowodami zastoju żylnego w płucach lub ich obrzęku).
• Obrzęk płuc (potwierdzony zdjęciem rentgenowskim klatki piersiowej) to ciężka niewydolność oddechowa z rzężeniami płucnymi, oddechem typu orthopnoe i zazwyczaj wysyceniem krwi tętniczej tlenem <90% podczas oddychania powietrzem otoczenia przed leczeniem.
• Wstrząs kardiogenny to zespół kliniczny charakteryzujący się niedokrwieniem tkanek z powodu niewydolności serca, która utrzymuje się po korekcie obciążenia wstępnego. Zwykle obserwuje się niedociśnienie tętnicze (SBP < 90 mmHg lub sBP > 30 mmHg) i/lub zmniejszoną diurezę < 0,5 ml/kg/h. Objawy mogą być związane z obecnością brady- lub tachyarytmii, a także znacznym zmniejszeniem dysfunkcji skurczowej lewej komory (prawdziwy wstrząs kardiogenny).
• Ostra niewydolność serca o dużej pojemności minutowej – zwykle związana z tachykardią, ciepłem skóry i kończyn, zastojem płucnym i czasami niskim ciśnieniem krwi (przykładem tego typu ostrej niewydolności serca jest wstrząs septyczny).
• Ostra niewydolność prawej komory (zespół niskiego rzutu serca w połączeniu ze zwiększonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i niedociśnieniem tętniczym).

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne, ostrą niewydolność serca dzieli się według objawów klinicznych na lewokomorową, prawokomorową z niskim rzutem serca, lewo- lub prawokomorową niewydolność z objawami zastoju krwi, a także ich kombinację (niewydolność dwukomorowa lub całkowita). W zależności od stopnia rozwoju zaburzeń wyróżnia się również niewydolność krążenia wyrównaną i zdekompensowaną.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ostra niewydolność serca pochodzenia neurogennego

Zazwyczaj ten typ niewydolności serca rozwija się wraz z ostrymi udarami mózgu. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do masywnego uwalniania hormonów wazoaktywnych (katecholamin), co powoduje znaczny wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc. Jeśli taki wzrost ciśnienia trwa wystarczająco długo, z naczyń włosowatych płuc wydostaje się płyn. Z reguły ostremu uszkodzeniu układu nerwowego towarzyszy naruszenie przepuszczalności błony naczyń włosowatych. Intensywna terapia w takich przypadkach powinna być ukierunkowana przede wszystkim na utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej i obniżenie ciśnienia w naczyniach płucnych.

[ 13 ]

Ostra niewydolność serca u pacjentów z nabytymi wadami serca

Przebieg nabytych wad serca często komplikuje rozwój ostrych zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym - ostra niewydolność lewej komory. Rozwój ataków astmy sercowej jest szczególnie charakterystyczny w zwężeniu aorty.

Wady aorty charakteryzują się wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu płucnym oraz znacznym wzrostem objętości i ciśnienia końcoworozkurczowego, a także wstecznym zastojem krwi.

Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu płucnym o więcej niż 30 mm Hg powoduje aktywną penetrację osocza do pęcherzyków płucnych.

We wczesnych stadiach zwężenia aorty głównym objawem niewydolności lewej komory są ataki bolesnego kaszlu w nocy. W miarę postępu choroby pojawiają się typowe objawy kliniczne astmy sercowej, aż do pełnoobjawowego obrzęku płuc. Ciśnienie tętnicze jest zwykle podwyższone. Pacjenci często skarżą się na ból serca.

Występowanie ataków astmy jest typowe dla ciężkiej stenozy mitralnej bez współistniejącej niewydolności prawej komory. Przy tego typu wadzie serca występuje utrudnienie przepływu krwi na poziomie ujścia przedsionkowo-komorowego. Przy jego ostrym zwężeniu krew nie może być pompowana z lewego przedsionka do lewej komory serca i częściowo pozostaje w jamie lewego przedsionka i krążeniu płucnym. Stres emocjonalny lub wysiłek fizyczny prowadzą do wzrostu wydajności prawej komory na tle niezmienionej i zmniejszonej przepustowości lewego ujścia przedsionkowo-komorowego. Wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej u tych pacjentów podczas wysiłku fizycznego prowadzi do przesiąkania płynu do śródmiąższu płuc i rozwoju astmy sercowej. Dekompensacja wydolności mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju obrzęku pęcherzykowego płuc.

W niektórych przypadkach obraz ostrej niewydolności lewej komory u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej może być również spowodowany mechanicznym zamknięciem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego przez ruchomy skrzeplinę. W tym przypadku obrzękowi płuc towarzyszy zanik tętna tętniczego na tle silnego bicia serca i rozwój silnego zespołu bólowego w sercu. Na tle nasilenia duszności i obrazu klinicznego zapaści odruchowej może rozwinąć się utrata przytomności.

Jeżeli zamknięcie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego utrzymuje się przez dłuższy czas, istnieje ryzyko szybkiej śmierci.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ostra niewydolność serca innej genezy

Ostra niedomykalność zastawki mitralnej objawia się szeregiem stanów patologicznych, a jej głównym objawem jest astma sercowa.

Ostra niedomykalność zastawki mitralnej rozwija się w wyniku pęknięcia struny zastawki mitralnej w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, zawale mięśnia sercowego, zespole Marfana, mięśniaku serca i innych chorobach. Pęknięcie struny zastawki mitralnej z rozwojem ostrej niedomykalności zastawki mitralnej może wystąpić również u zdrowych osób.

Osoby praktycznie zdrowe z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej skarżą się głównie na duszenie się podczas wysiłku fizycznego. Stosunkowo rzadko mają szczegółowy obraz obrzęku płuc. Drżenie skurczowe określa się w okolicy przedsionków. Osłuchiwanie ujawnia głośny, drapiący szmer skurczowy w okolicy przedsionków, który jest dobrze przenoszony do naczyń szyjnych.

Wielkość serca, w tym lewego przedsionka, nie zwiększa się u tej kategorii pacjentów. Jeśli ostra niedomykalność zastawki mitralnej występuje na tle ciężkiej patologii mięśnia sercowego, zwykle rozwija się ciężki obrzęk płuc, który trudno leczyć farmakologicznie. Klasycznym przykładem tego jest rozwój ostrej niewydolności lewej komory u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uszkodzeniem mięśni brodawkowatych.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Całkowita ostra niewydolność serca

Całkowita (dwukomorowa) niewydolność serca często rozwija się wraz z dekompensacją krążenia krwi u pacjentów z wadami serca. Obserwuje się ją również w przypadku endotoksykozy, zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii i ostrego zatrucia truciznami o działaniu kardiotoksycznym

Całkowita niewydolność serca łączy objawy kliniczne typowe dla niewydolności lewej i prawej komory. Charakterystyczne są duszność, sinica warg i skóry.

Ostra niewydolność obu komór charakteryzuje się szybkim rozwojem tachykardii, niedociśnienia, niedotlenienia krążeniowego i niedotlenienia. Obserwuje się sinicę, obrzęk żył obwodowych, powiększenie wątroby i gwałtowny wzrost centralnego ciśnienia żylnego. Intensywna terapia prowadzona jest według powyższych zasad, ze szczególnym uwzględnieniem dominującego typu niewydolności.

Ocena ciężkości uszkodzenia mięśnia sercowego

Stopień uszkodzenia serca w zawale mięśnia sercowego ocenia się zazwyczaj według następujących klasyfikacji:

Klasyfikacja Killip T. opiera się na objawach klinicznych i wynikach prześwietlenia klatki piersiowej. Wyróżnia się cztery stopnie (klasy) ciężkości.

• Stopień I – brak objawów niewydolności serca.
• Stopień II - występują objawy niewydolności serca (wilgotne rzężenia w dolnej połowie pól płucnych, ton trzeci, objawy nadciśnienia żylnego w płucach).
• Stopień III – ciężka niewydolność serca (widoczny obrzęk płuc; wilgotne rzężenia obejmują więcej niż dolną połowę pól płucnych).
• Stopień IV - wstrząs kardiogenny (ciśnienie skurczowe 90 mmHg z objawami zwężenia naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica, pocenie się).

Klasyfikacja Forrester JS opiera się na objawach klinicznych charakteryzujących stopień niedokrwienia obwodowego, obecność zastoju płucnego, obniżonego CI < 2,2 l/min/m2 i podwyższonego PAOP > 18 mm Hg. Rozróżnia się normę (grupa I), obrzęk płuc (grupa II) i wstrząs hipowolemiczno-kardiogenny (odpowiednio grupy III i IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Jak leczy się ostrą niewydolność serca?

Ogólnie przyjmuje się, że intensywną terapię ostrej niewydolności serca należy rozpocząć od działań mających na celu zmniejszenie obciążenia następczego lewej komory. Obejmuje to umieszczenie pacjenta w pozycji siedzącej lub półsiedzącej, tlenoterapię, zapewnienie dostępu żylnego (cewnikowanie żyły centralnej, jeśli to możliwe), podawanie leków przeciwbólowych i neuroleptyków, obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne, euphyllin, blokerów zwojów nerwowych, leków moczopędnych i, jeśli wskazane, leków obkurczających naczynia krwionośne.

Monitorowanie

U wszystkich pacjentów z ostrą niewydolnością serca zaleca się monitorowanie częstości akcji serca, ciśnienia krwi, saturacji tlenem, częstości oddechów, temperatury ciała, EKG i diurezy.

Tlenoterapia i wspomaganie oddychania

Aby zapewnić odpowiednie natlenienie tkanek, zapobiec dysfunkcji płuc i rozwojowi niewydolności wielonarządowej, wszystkim pacjentom z ostrą niewydolnością serca wskazane jest zastosowanie tlenoterapii i wspomagania oddychania.

Tlenoterapia

Zastosowanie tlenu w przypadku zmniejszonego rzutu serca może znacznie poprawić natlenienie tkanek. Tlen jest podawany przez cewnik nosowy z szybkością 4-8 l/min przez pierwsze dwa dni. Cewnik jest wprowadzany przez dolny kanał nosowy do nozdrzy tylnych. Tlen jest dostarczany przez rotametr. Szybkość przepływu 3 l/min zapewnia stężenie wdychanego tlenu wynoszące 27% obj., przy 4-6 l/min - 30-40% obj.

Zmniejszone pienienie

Aby zmniejszyć napięcie powierzchniowe płynu w pęcherzykach płucnych, wskazane jest wdychanie tlenu z odpieniaczem (30-70% alkoholu lub 10% alkoholowego roztworu antifoamsilanu). Leki te mają zdolność zmniejszania napięcia powierzchniowego płynu, co pomaga wyeliminować pęcherzyki osocza pocącego się w pęcherzykach płucnych i poprawia transport gazów między płucami a krwią.

Nieinwazyjne wsparcie oddechowe (bez intubacji tchawicy) jest wykonywane poprzez utrzymywanie zwiększonego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Mieszanka tlenu i powietrza może być podawana do płuc przez maskę twarzową. Ten rodzaj wsparcia oddechowego pozwala na zwiększenie czynnościowej objętości zalegającej płuc, zwiększenie elastyczności płuc, zmniejszenie stopnia zaangażowania przepony w akcie oddychania, zmniejszenie pracy mięśni oddechowych i zmniejszenie ich zapotrzebowania na tlen.

Inwazyjne wsparcie oddechowe

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej (częstość oddechów powyżej 40 na minutę, znaczna tachykardia, przejście z nadciśnienia w niedociśnienie, spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg i wzrost PaCO2 powyżej 60 mm Hg), a także ze względu na konieczność zabezpieczenia dróg oddechowych przed cofaniem się krwi u chorych z obrzękiem płuc pochodzenia sercowego, istnieje konieczność inwazyjnego wspomagania oddychania (wentylacja mechaniczna z intubacją tchawicy).

Sztuczna wentylacja płuc w tej kategorii pacjentów poprawia natlenienie organizmu poprzez normalizację wymiany gazowej, poprawia stosunek wentylacji do perfuzji i zmniejsza zapotrzebowanie organizmu na tlen (ponieważ praca mięśni oddechowych ustaje). W rozwoju obrzęku płuc skuteczna jest sztuczna wentylacja płuc czystym tlenem ze zwiększonym ciśnieniem na końcu wydechu (10-15 cm Hg). Po ustąpieniu stanu nagłego konieczne jest zmniejszenie stężenia tlenu w wdychanej mieszance.

Podwyższone ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) jest dobrze znanym elementem intensywnej terapii w przypadku ostrej niewydolności serca lewej komory. Jednak obecnie istnieją przekonujące dowody na to, że wysokie dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych lub nadmierne rozdęcie płuc prowadzi do rozwoju obrzęku płuc z powodu zwiększonego ciśnienia włośniczkowego i zwiększonej przepuszczalności błony naczyń włosowatych. Rozwój obrzęku płuc wydaje się zależeć przede wszystkim od wielkości szczytowego ciśnienia w drogach oddechowych i od tego, czy w płucach zaszły jakiekolwiek wcześniejsze zmiany. Samo nadmierne rozdęcie płuc może powodować zwiększoną przepuszczalność błony. Dlatego utrzymywanie podwyższonego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych podczas wspomagania oddychania powinno odbywać się pod ścisłym dynamicznym monitorowaniem stanu pacjenta.

Narkotyczne środki przeciwbólowe i neuroleptyki

Wprowadzenie narkotycznych leków przeciwbólowych i neuroleptyków (morfiny, promedolu, droperidolu) oprócz działania przeciwbólowego powoduje rozszerzenie żył i tętnic, zmniejsza częstość akcji serca, działa uspokajająco i euforycznie. Morfinę podaje się frakcyjnie dożylnie w dawce 2,5-5 mg do momentu uzyskania efektu lub w dawce całkowitej 20 mg. Promedol podaje się dożylnie w dawce 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztworu). W celu wzmocnienia efektu droperidol przepisuje się dożylnie w dawce 1-3 ml 0,25% roztworu.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne

Najczęściej stosowaną metodą leczenia niewydolności serca jest stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne w celu zmniejszenia obciążenia serca poprzez zmniejszenie powrotu żylnego (obciążenie wstępne) lub oporu naczyniowego, który pompa sercowa musi pokonać (obciążenie następcze), a także stymulacja farmakologiczna w celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego (leki inotropowe o działaniu dodatnim).

Leki rozszerzające naczynia krwionośne są lekami pierwszego wyboru w przypadku hipoperfuzji, zastoju żylnego w płucach i zmniejszonej diurezy. Przed przepisaniem leków rozszerzających naczynia krwionośne, istniejąca hipowolemia musi zostać skorygowana za pomocą terapii infuzyjnej.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne dzielą się na trzy główne podgrupy w zależności od punktów aplikacji. Istnieją leki o działaniu głównie rozszerzającym żyły (zmniejszającym obciążenie wstępne), o działaniu głównie rozszerzającym tętnice (zmniejszającym obciążenie następcze) i te o zrównoważonym działaniu na systemowy opór naczyniowy i powrót żylny.

Do leków z grupy 1 zalicza się azotany (głównym przedstawicielem grupy jest nitrogliceryna). Mają one bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Azotany można przyjmować podjęzykowo, w postaci aerozolu - nitrogliceryny w sprayu 400 mcg (2 rozpylenia) co 5-10 minut, lub diazotanu izosorbidu 1,25 mg. Dawka początkowa nitrogliceryny do podawania dożylnego w rozwoju ostrej niewydolności lewej komory wynosi 0,3 mcg/kg/min ze stopniowym zwiększaniem do 3 mcg/kg/min aż do uzyskania wyraźnego wpływu na hemodynamikę (lub 20 mcg/min ze zwiększeniem dawki do 200 mcg/min).

Leki z grupy 2 to blokery receptorów alfa-adrenergicznych. Stosuje się je dość rzadko w leczeniu obrzęku płuc (fentolamina 1 ml 0,5% roztworu, tropafen 1 ml 1 lub 2% roztworu; podawane dożylnie, domięśniowo lub podskórnie).

Nitroprusydek sodu jest lekiem z grupy 3. Jest to silny, zrównoważony, krótko działający lek rozszerzający naczynia krwionośne, który rozluźnia mięśnie gładkie żył i tętniczek. Nitroprusydek sodu jest lekiem pierwszego wyboru u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym na tle niskiego rzutu serca. Przed użyciem 50 mg leku rozpuszcza się w 500 ml 5% glukozy (1 ml tego roztworu zawiera 6 mcg nitroprusydku sodu).

Dawki nitroprusydku niezbędne do zadowalającego zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego w przypadku niewydolności serca wahają się od 0,2 do 6,0 μg/kg/min lub więcej, średnio wynosząc 0,7 μg/kg/min.

Diuretyki

Diuretyki są dobrze znanym składnikiem leczenia ostrej niewydolności lewej komory. Najczęściej stosuje się leki szybko działające (lasix, kwas etakrynowy).

Lasix jest krótko działającym diuretykiem pętlowym. Hamuje wchłanianie zwrotne sodu i chlorku w pętli Henlego. W przypadku obrzęku płuc podaje się go dożylnie w dawce 40–160 mg. Wprowadzenie dawki nasycającej Lasixu, a następnie infuzja jest skuteczniejsze niż wielokrotne podawanie bolusa.

Zalecane dawki wynoszą od 0,25 mg/kg masy ciała do 2 mg/kg masy ciała i więcej w przypadku oporności. Wprowadzenie Lasixu powoduje efekt rozszerzenia żył (po 5-10 minutach), szybką diurezę i zmniejsza objętość krążącej krwi. Maksymalny efekt obserwuje się w ciągu 25-30 minut po podaniu. Lasix jest dostępny w ampułkach zawierających 10 mg leku. Podobne efekty można uzyskać poprzez dożylne podanie kwasu etakrynowego w dawce 50-100 mg.

Leki moczopędne u chorych z ostrym zespołem wieńcowym stosuje się z dużą ostrożnością i w małych dawkach, ponieważ mogą powodować znaczną diurezę, a w konsekwencji zmniejszenie objętości krwi krążącej, rzutu serca itp. Oporność na leczenie przezwycięża się poprzez terapię skojarzoną z innymi lekami moczopędnymi (torasemidem, hydrochlorotiazydem) lub infuzją dopaminy.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Wsparcie inotropowe

Potrzeba wsparcia inotropowego pojawia się wraz z rozwojem zespołu „niskiego rzutu serca”. Najczęściej stosowanymi lekami są chemioterapia, dobutamina i adrenalina.

Dopaminę podaje się dożylnie kroplówką w tempie 1-3 do 5-15 mcg/kg/min. Dobutamina w dawce 5-10 mcg/kg/min jest wysoce skuteczna w ostrej niewydolności serca opornej na leczenie glikozydami nasercowymi.

Levosimendan jest przedstawicielem nowej klasy leków - uczulających na wapń. Ma działanie inotropowe i rozszerzające naczynia krwionośne, co zasadniczo różni się od innych leków inotropowych.

Levosimendan zwiększa wrażliwość białek kurczliwych kardiomiocytów na wapń, nie zmieniając stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia i cAMP. Lek otwiera kanały potasowe mięśni gładkich, co powoduje rozszerzenie żył i tętnic (w tym tętnic wieńcowych).

Levosimendan jest wskazany w ostrej niewydolności serca z niskim rzutem serca u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory przy braku ciężkiego niedociśnienia tętniczego. Jest podawany dożylnie w dawce nasycającej 12-24 mcg/kg przez 10 minut, a następnie w ciągłym wlewie z szybkością 0,05-0,1 mcg/kg min.

Adrenalinę stosuje się w postaci wlewu w tempie 0,05-0,5 μg/kg/min w przypadku głębokiego niedociśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe < 70 mm Hg) opornego na dobutaminę.

Noradrenalinę podaje się dożylnie kroplówką w dawce 0,2-1 mcg/kg/min. W celu uzyskania wyraźniejszego efektu hemodynamicznego noradrenalinę łączy się z dobutaminą.

Stosowanie leków inotropowych zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii serca przy współistniejących zaburzeniach elektrolitowych (K+ poniżej 1 mmol/l, Mg2+ poniżej 1 mmol/l).

Glikozydy nasercowe

Glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna, korglikon) są w stanie znormalizować zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zgodnie z objętością pracy i zwiększyć tolerancję obciążenia przy takim samym wydatku energetycznym. Glikozydy nasercowe zwiększają ilość wewnątrzkomórkowego wapnia, niezależnie od mechanizmów adrenergicznych, i zwiększają funkcję skurczową mięśnia sercowego w bezpośredniej proporcji do stopnia uszkodzenia.

Digoksynę (lanicor) podaje się w dawce 1-2 ml 0,025% roztworu, strofantynę - 0,5-1 ml 0,05% roztworu, korglikon - 1 ml 0,06% roztworu.

W ostrej niewydolności lewej komory po szybkiej digitalizacji obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego. Co więcej, jego wzrost następuje głównie na skutek wzrostu rzutu serca przy nieznacznym (ok. 5%) wzroście oporu naczyń obwodowych.

Wskazania do stosowania glikozydów nasercowych obejmują tachyarytmię nadkomorową i migotanie przedsionków, gdy częstości akcji komór nie można kontrolować innymi lekami.

Stosowanie glikozydów nasercowych w leczeniu ostrej niewydolności serca z zachowanym rytmem zatokowym uważa się obecnie za nieodpowiednie.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Cechy intensywnej terapii ostrej niewydolności serca w zawale mięśnia sercowego

Główną metodą zapobiegania rozwojowi ostrej niewydolności serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest terminowa reperfuzja. Przezskórna interwencja wieńcowa jest uważana za preferowaną. Jeśli istnieją odpowiednie wskazania, pilne pomostowanie aortalno-wieńcowe jest uzasadnione u pacjentów z wstrząsem kardiogennym. Jeśli te metody leczenia są niedostępne, wskazane jest leczenie trombolityczne. Pilna rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest również wskazana w przypadku ostrej niewydolności serca, która ma powikłany ostry zespół wieńcowy bez podwyższenia segmentu 5T na elektrokardiogramie.

Odpowiednie łagodzenie bólu i szybkie usuwanie arytmii serca, które prowadzą do zaburzeń hemodynamicznych, są niezwykle ważne. Osiągnięcie tymczasowej stabilizacji stanu pacjenta uzyskuje się poprzez utrzymanie odpowiedniego wypełnienia komór serca, wsparcie inotropowe lekami, kontrapulsację wewnątrzaortalną i sztuczną wentylację płuc.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensywna terapia ostrej niewydolności serca u pacjentów z wadami serca

W przypadku wystąpienia ataku astmy sercowej u pacjenta z wadą zastawki mitralnej zaleca się:

• aby ograniczyć dopływ krwi do prawej części serca, pacjent powinien przyjąć pozycję siedzącą lub półsiedzącą;
• wdychać tlen przepuszczany przez alkohol lub antyfosfolinę;
• podać dożylnie 1 ml 2% roztworu promedolu;
• podać dożylnie 2 ml 1% roztworu Lasixu (w ciągu pierwszych 20-30 minut obserwuje się działanie rozszerzające naczynia krwionośne, później rozwija się działanie moczopędne);
• Jeżeli podjęte środki okażą się niewystarczające, wskazane jest podanie obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne, których miejsce podania znajduje się w odcinku żylnym łożyska naczyniowego (nitrogliceryna, naniprus itp.).

Należy przyjąć zróżnicowane podejście do stosowania glikozydów nasercowych w leczeniu niewydolności lewej komory u pacjentów z wadami serca mitralnego. Ich stosowanie jest wskazane u pacjentów z dominującą niewydolnością lub izolowaną niewydolnością zastawki mitralnej. U pacjentów z „czystym” lub dominującym zwężeniem ostra niewydolność lewej komory jest spowodowana nie tyle pogorszeniem funkcji skurczowej lewej komory, ile zaburzeniami hemodynamiki wewnątrzsercowej z powodu upośledzonego odpływu krwi z krążenia płucnego przy zachowanej (lub nawet wzmocnionej) funkcji skurczowej prawej komory. Stosowanie glikozydów nasercowych w tym przypadku, poprzez wzmocnienie funkcji skurczowej prawej komory, może również nasilać atak astmy sercowej. Należy tutaj zauważyć, że w niektórych przypadkach atak astmy sercowej u pacjentów z izolowanym lub dominującym zwężeniem zastawki mitralnej może być spowodowany spadkiem funkcji skurczowej lewego przedsionka lub zwiększoną pracą serca z powodu wysokiej częstości akcji serca. W takich przypadkach stosowanie glikozydów nasercowych na tle środków odciążających krążenie płucne (leki moczopędne, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki rozszerzające naczynia żylne, blokery zwojów nerwowych itp.) jest w pełni uzasadnione.

Taktyka leczenia ostrej niewydolności serca w kryzysie nadciśnieniowym

Cele intensywnej terapii ostrej niewydolności lewej komory w kontekście kryzysu nadciśnieniowego:

• zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego lewej komory;
• zapobieganie rozwojowi niedokrwienia mięśnia sercowego;
• eliminacja hipoksemii.

Postępowanie doraźne: tlenoterapia, wentylacja nieinwazyjna z utrzymaniem dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych oraz podawanie leków przeciwnadciśnieniowych.

Zasada ogólna: szybkie (w ciągu kilku minut) obniżenie ciśnienia skurczowego lub rozkurczowego - 30 mm Hg. Następnie wskazane jest wolniejsze obniżanie ciśnienia do wartości sprzed kryzysu nadciśnieniowego (zwykle w ciągu kilku godzin). Błędem jest obniżanie ciśnienia do „norm”, ponieważ może to prowadzić do zmniejszenia ukrwienia narządów i poprawy stanu pacjenta. W celu początkowego szybkiego obniżenia ciśnienia zaleca się stosowanie:

• dożylne podanie nitrogliceryny lub nitroprusydku;
• dożylne podawanie diuretyków pętlowych;
• dożylne podanie długo działającej pochodnej dihydropirydyny (nikardypiny).
• Jeżeli nie jest możliwe zastosowanie środków dożylnych
• Stosunkowo szybkie obniżenie ciśnienia krwi można osiągnąć dzięki
• przyjmowanie kaptoprilu podjęzykowo. Stosowanie beta-blokerów jest wskazane w przypadku połączenia ostrej niewydolności serca bez poważnego upośledzenia kurczliwości lewej komory z tachykardią.

Przełom nadciśnieniowy wywołany guzem chromochłonnym nadnerczy można wyeliminować poprzez dożylne podanie fentolaminy w dawce 5-15 mg (powtórne podanie po 1-2 godzinach).

Taktyka leczenia ostrej niewydolności serca z zaburzeniami rytmu serca i przewodzenia

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia często stanowią bezpośrednią przyczynę ostrej niewydolności serca u pacjentów z różnymi chorobami serca i pozasercowymi. Intensywna terapia w rozwoju śmiertelnych arytmii prowadzona jest zgodnie z uniwersalnym algorytmem leczenia zatrzymania akcji serca.

Ogólne zasady leczenia: natlenienie, wspomaganie oddychania, osiągnięcie analgezji, utrzymanie prawidłowego stężenia potasu i magnezu we krwi, wyeliminowanie niedokrwienia mięśnia sercowego. Tabela 6.4 przedstawia podstawowe środki leczenia w celu zatrzymania ostrej niewydolności serca spowodowanej zaburzeniami rytmu serca lub przewodzenia.

Jeżeli bradykardia jest oporna na atropinę, należy podjąć próbę przezskórnej lub przezżylnej stymulacji serca.