Ostra niewydolność lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory często rozwija się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym, wadami serca i miażdżycą tętnic wieńcowych.

Taka ostra niewydolność serca objawia się przede wszystkim w postaci obrzęku płuc. Patogenetycznie i w zależności od mechanizmu rozwoju wyróżnia się dwie postacie obrzęku płuc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny ostrej niewydolności lewej komory

Ostra niewydolność serca z niskim rzutem serca charakteryzuje się niskim rzutem serca i obniżonym (lub normalnym) ciśnieniem tętniczym. Ostrą niewydolność lewej komory obserwuje się w ostrym zespole wieńcowym, zwężeniu zastawki mitralnej i aortalnej, zapaleniu mięśnia sercowego, ostrym zapaleniu mięśnia sercowego, ostrej dysfunkcji zastawek serca, zatorowości płucnej, tamponadzie serca itp. W niektórych przypadkach przyczyną niskiego rzutu serca jest niewystarczające ciśnienie napełniania komór serca.

Ostra niewydolność lewej komory z objawami zastoju płucnego najczęściej rozwija się z dysfunkcją mięśnia sercowego w chorobach przewlekłych, ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego i zawałem, dysfunkcją zastawek aorty i mitralnej, zaburzeniami rytmu serca, guzami lewego serca. Głównymi przyczynami pozasercowymi są ciężkie nadciśnienie tętnicze, wysoki rzut serca w niedokrwistości lub tyreotoksykozie, guz lub uszkodzenie mózgu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ostra niewydolność lewej komory i zawał mięśnia sercowego

Ostra niewydolność lewej komory często występuje w zawale mięśnia sercowego. Może rozwinąć się równocześnie z zawałem mięśnia sercowego, ale często pojawia się kilka dni po jego wystąpieniu. W tym drugim przypadku jej wystąpienie jest spowodowane utratą znacznej masy mięśnia sercowego kurczliwego.

Wczesne stadia niewydolności lewej komory są często spowodowane upośledzoną funkcją rozkurczową i mogą wystąpić przy prawidłowej frakcji wyrzutowej. Rozwój niedomykalności zastawki mitralnej odgrywa ważną rolę w rozwoju niewydolności serca. Może być spowodowana niedokrwieniem mięśnia brodawkowatego, uszkodzeniem strun zastawkowych zastawki mitralnej w bocznym i przednim zawale mięśnia sercowego, utratą znacznej masy mięśnia sercowego i/lub rozszerzeniem komór.

Rozwój ostrej niewydolności lewej komory w pierwszych godzinach i dniach u chorych z zawałem mięśnia sercowego charakteryzuje się prawidłową lub zmniejszoną objętością krwi krążącej, umiarkowanym spadkiem rzutu serca, minimalnym zatrzymaniem sodu i wody w organizmie oraz przemijalnością obserwowanych zaburzeń.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Jak rozwija się ostra niewydolność lewej komory?

Jednym z głównych momentów patogenetycznych rozwoju niewydolności lewej komory jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinkach żylnych i włośniczkowych krążenia płucnego. Gromadzenie się nadmiaru płynu w śródmiąższu płucnym prowadzi do zmniejszenia elastyczności płuc. Płuca stają się bardziej „sztywne”, pojawiają się zaburzenia restrykcyjne. Następnie obrzękły płyn poci się do pęcherzyków płucnych. Wypełnione płynem pęcherzyki przestają uczestniczyć w wymianie gazowej, co prowadzi do powstania w płucach obszarów o obniżonym wskaźniku wentylacji/perfuzji.

Początkowo obrzękowy płyn gromadzi się w tkankach otaczających pęcherzyki płucne, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż pni żylnych płucnych oraz wzdłuż pni tętniczych i oskrzelowych płucnych. Dochodzi do naciekania przestrzeni okołooskrzelowych i okołonaczyniowych płynem surowiczym, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego i oskrzelowego płuc oraz pogorszenia warunków metabolicznych. Płyn może gromadzić się w oskrzelikach, co prowadzi do zwężenia dróg oddechowych i jest rozpoznawane po wystąpieniu świszczącego oddechu.

W lewym przedsionku krew z niewentylowanych pęcherzyków płucnych (shunt) miesza się z całkowicie natlenioną krwią. Powoduje to spadek całkowitego parcjalnego napięcia tlenu tętniczego. Gdy frakcja odtlenionej krwi osiągnie znaczny poziom, rozwija się stan hipoksemii.

W początkowym stadium ostrej niewydolności lewej komory niedotlenienie ma charakter krążeniowy i jest spowodowane „niskim” rzutem serca.

W miarę pogłębiania się niewydolności, do niedotlenienia krążeniowego dochodzi wskutek zablokowania pęcherzyków płucnych i drzewa oskrzelowego przez pienistą plwocinę.

Objawy ostrej niewydolności lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory obejmuje astmę sercową, obrzęk płuc i zespół objawów wstrząsu. Jednym z głównych momentów patogenetycznych jej rozwoju jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinkach żylnych i włośniczkowych krążenia płucnego.

Astma sercowa charakteryzuje się rozwojem śródmiąższowego obrzęku płuc. Polega ona na naciekaniu przestrzeni okołooskrzelowych i okołonaczyniowych płynem surowiczym, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego i oskrzelowego płuc oraz pogorszenia warunków metabolicznych. Dalsza penetracja płynu z łożyska naczyniowego do światła pęcherzyków płucnych prowadzi do rozwoju obrzęku pęcherzykowego płuc i ciężkiej hipoksemii. W początkowym stadium ostrej niewydolności lewej komory niedotlenienie ma charakter krążeniowy i jest spowodowane „niskim” rzutem serca. W miarę narastania niewydolności do niedotlenienia krążeniowego dołącza niedotlenienie niedotlenieniowe, spowodowane niedrożnością pęcherzyków płucnych i drzewa tchawiczo-oskrzelowego pienistą plwociną.

Klinicznie atak astmy sercowej objawia się objawami silnego uduszenia. Skóra jest wilgotna i zimna. Występuje wyraźna akrocyjanoza. Opukiwanie płuc ujawnia otępienie w dolnych partiach płuc. Osłuchiwanie ujawnia głośny oddech, słychać suchy świszczący oddech. W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej wydech nie jest utrudniony. Występuje tachykardia, wzrost drugiego tonu nad tętnicą płucną. Ciśnienie tętnicze może wahać się w szerokich granicach, wzrasta centralne ciśnienie żylne.

W miarę postępu niewydolności serca rozwija się obraz „klasycznego” obrzęku pęcherzykowego płuc. Pojawia się dźwięczny świszczący oddech o dużych pęcherzykach, który szybko narasta na całej powierzchni płuc, zagłuszając tony serca. Bulgoczący, bulgoczący oddech można usłyszeć z daleka. Częstość oddechów osiąga 30-40 na minutę. Plwocina wypełnia całe drzewo tchawiczo-oskrzelowe. Pojawia się kaszel z płynną, pienistą, różową plwociną.

Wczesne stadia niewydolności serca nie zmniejszają wydajności serca ze względu na kompensacyjny wzrost częstości akcji serca i dodatnią odpowiedź lewej komory na obciążenie następcze. Okres ten charakteryzuje się zazwyczaj wysokimi ciśnieniami napełniania, niską objętością wyrzutową, tachykardią i normalną wydajnością serca.

Badanie rentgenowskie ujawnia zmiany w płucach i sercu zależne od stadium choroby. Płyn obrzękowy ma większą gęstość w przypadku zdjęć rentgenowskich niż powietrze. Dlatego obrzęk płuc ujawnia się na zdjęciach rentgenowskich poprzez obecność obszarów o zwiększonej gęstości, które ujawniają się podczas prześwietlenia klatki piersiowej wcześniej niż pojawiają się pierwsze objawy kliniczne.

Wczesnym radiograficznym objawem obrzęku płuc jest zwiększenie wzoru naczyniowego. Ponadto można zaobserwować rozmyte kontury naczyń, zwiększenie rozmiaru cienia serca, pojawienie się linii Kerleya A (długich, zlokalizowanych w centrum pola płucnego) i linii Kerleya B (krótkich, zlokalizowanych na obwodzie). W miarę postępu obrzęku zwiększa się naciek w obszarach okołooskrzelowych, pojawiają się „sylwetki nietoperza” lub „motyla” oraz cienie zrazikowe (obszary konsolidacji o plamistym wyglądzie).

Leczenie ostrej niewydolności lewej komory

Intensywna terapia takich pacjentów powinna być ukierunkowana na zwiększenie rzutu serca i poprawę utlenowania tkanek (leki rozszerzające naczynia krwionośne, terapia infuzyjna w celu utrzymania odpowiedniego ciśnienia napełniania komór, krótkotrwałe wsparcie inotropowe).

Najczęściej na etapie opieki doraźnej trudno jest ocenić wielkość ciśnienia napełniania komór serca. Dlatego u pacjentów z ostrą niewydolnością serca bez zastoinowego świszczącego oddechu w płucach zaleca się próbne podanie dożylne do 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w ciągu 10 minut. Jeśli wlew nie przyniesie pozytywnego lub negatywnego efektu, jest powtarzany. Wlew jest przerywany, gdy ACSSIST wzrośnie do 90-100 mm Hg lub pojawią się objawy zastoju żylnego w płucach.

W przypadku niskiego rzutu serca spowodowanego hipowolemią niezwykle ważne jest znalezienie i wyeliminowanie jego przyczyny (krwawienie, zbyt duża dawka leków moczopędnych, leków rozszerzających naczynia krwionośne itp.).

W intensywnej terapii stanów takich jak ostra niewydolność lewej komory serca stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki moczopędne, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki rozszerzające oskrzela i wspomaganie oddychania.