Ostra niewydolność lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory często rozwija się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą z nadciśnieniem, wadami serca i miażdżycą tętnic wieńcowych.

Występuje tak ostra niewydolność serca, zwłaszcza w postaci obrzęku płuc. Patogenetycznie iw zależności od mechanizmu rozwoju wydziela się dwie formy obrzęku płucnego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Przyczyny ostrej niewydolności lewej komory

Ostra zastoinowa niewydolność serca z niską minutą rzutu serca charakteryzuje się małym rzutem serca i zmniejszonym (lub prawidłowym) ciśnieniem tętniczym. Ostra niewydolność lewej komory występuje w ostrych zespołów wieńcowych, dwudzielnej i zwężenia aorty, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, ostrego zaburzenia zastawek serca, zatorowość płuc, serca, itd. Tamponady W niektórych przypadkach przyczyną niskiej pojemności minutowej serca jest niewystarczające ciśnienie napełnienia komór serca.

Ostra niewydolność lewej komory serca z objawami zastoju w płucach najczęściej rozwija się dysfunkcji mięśnia sercowego w chorobach przewlekłych, ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, i dysfunkcji aorty i zastawki dwudzielnej zastawki, zaburzeń rytmu serca, nowotworów lewego serca. Głównymi niekardiologiczne przyczyny są ciężkie nadciśnienie, duża wydajność serca z anemią lub nadczynności tarczycy, guz lub uraz mózgu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ostra niewydolność lewej komory i zawał mięśnia sercowego

Ostra niewydolność lewej komory jest częsta w zawale mięśnia sercowego. Może rozwijać się jednocześnie z zawałem mięśnia sercowego, ale często pojawia się kilka dni po jego rozwoju. W tym drugim przypadku jego wystąpienie jest spowodowane utratą znacznej masy kurczliwego mięśnia sercowego.

We wczesnym okresie niewydolność lewej komory jest często spowodowana dysfunkcją rozkurczową i może wystąpić z prawidłową frakcją wyrzutową. Ważną rolę w rozwoju niewydolności serca w tym przypadku stanowi rozwój niedomykalności mitralnej. Może to być spowodowane niedokrwieniem mięśnia brodawkowatego, uszkodzeniem pasów zastawki mitralnej z zawałem bocznym i przednim mięśnia sercowego, utratą znacznej masy mięśnia sercowego i / lub poszerzeniem komory.

Rozwój ostrej niewydolności lewej komory, w ciągu pierwszych godzin i dni u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego charakteryzują normalny lub zmniejszenie objętości krążącej krwi, umiarkowanego zmniejszenia pojemności minutowej serca, minimalne opóźnienie sodu i wody w organizmie, obserwowane zaburzenia przejściowe.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

W jaki sposób rozwija się ostra niewydolność lewej komory?

Jednym z głównych patogenetycznych momentów rozwoju niewydolności lewej komory jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żylnych i kapilarnych częściach małego koła krążenia. Gromadzenie się nadmiaru płynu w śródmiąższu płucnym prowadzi do zmniejszenia elastyczności płuc. Płuca stają się bardziej "sztywne", występują zaburzenia ograniczające. Następnie spuchnięty płyn wpływa do pęcherzyków płucnych. Wypełnione płynem pęcherzyki przestają uczestniczyć w wymianie gazowej, co prowadzi do pojawienia się w płucach miejsc o obniżonej szybkości wentylacji / perfuzji.

Początkowo płyn obrzęk gromadzi się w otaczających tkankach pęcherzyków płucnych, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż płucnych pni żylnych oraz wzdłuż płucnych pni tętniczych i oskrzelowych. Występuje infiltracja surowiczych płynnych przestrzeni okołonaczyniowych i okołonaczyniowych, co prowadzi do wzrostu oporu naczyń i oskrzeli płucnych, pogarszając warunki metabolizmu. Płyn może gromadzić się w oskrzelikach, co prowadzi do zwężenia dróg oddechowych i jest rozpoznawany przez występowanie świszczącego oddechu.

W lewym przedsionku krew z niewentylowanych pęcherzyków płucnych (zastawka) jest mieszana z całkowicie natlenioną krwią. Prowadzi to do zmniejszenia całkowitego ciśnienia parcjalnego tlenu. Kiedy część krwi desaturowanej osiąga znaczny poziom, rozwija się stan hipoksemii.

W początkowej fazie ostrej niewydolności lewej komory niedotlenienie ma charakter krążeniowy i jest spowodowane "małym" rzutem serca.

Wraz z zaostrzeniem niedociśnienia do niedotlenienia krążenia dodaje się niedotlenienie z powodu obturacji pęcherzyków płucnych i drzewa tchawiczo-oskrzelowego przez spienioną plwocinę.

Objawy ostrej niewydolności lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory obejmuje astmę sercową, obrzęk płuc i zespół objawów wstrząsu. Jednym z głównych patogenetycznych momentów jego rozwoju jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żylnych i kapilarnych częściach małego układu krążenia.

Astma oskrzelowa charakteryzuje się rozwojem śródmiąższowego obrzęku płuc. Dzięki temu płyn surowiczy przeniknie do przestrzeni okołonaczyniowej i okołonaczyniowej, co prowadzi do wzrostu oporu naczyń i oskrzeli płucnych oraz pogorszenia warunków metabolizmu. Dalsze przenikanie płynu z łożyska naczyniowego do światła pęcherzyków prowadzi do rozwoju pęcherzykowego obrzęku płuc i ciężkiej hipoksemii. W początkowej fazie ostrej niewydolności lewej komory niedotlenienie ma charakter krążeniowy i jest spowodowane "małym" rzutem serca. Gdy nasilenie niewydolności wzrasta, niedotlenienie krążenia wiąże się z niedotlenieniem, uwarunkowanym przez wypełnienie pęcherzyków płucnych i drzewa tchawiczo-oskrzelowego przez spienioną plwocinę.

Klinicznie, atak astmy serca objawia się objawami silnego uduszenia. Skóra mokra i zimna. Występuje wyraźna akrocyjanoza. Perkusja płuc ujawnia stępienie w dolnej części płuc. Oddychanie osłuchowe jest głośne, słychać suche rzęsy. W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej wydychanie nie jest trudne. Występuje tachykardia, wzmocnienie tonu II nad tętnicą płucną. Ciśnienie tętnicze może się zmieniać w szerokich granicach, wzrasta centralne ciśnienie żylne.

Wraz z postępem niewydolności serca rozwija się obraz "klasycznego" obrzęku pęcherzyków płucnych. Ponad całą powierzchnią płuc pojawiają się i szybko rosną dźwięczne, duże bąbelkowe fale, które zagłuszają dźwięki serca. W pewnej odległości słychać brzęczący, bulgoczący oddech. Częstotliwość ruchów oddechowych sięga 30-40 na minutę. Plwocina wypełnia całe drzewo tracheobronchialne. Jest kaszel z płynną, spienioną, różową flegmą.

Pojemność minutowa serca nie zmniejsza się we wczesnych stadiach niewydolności serca ze względu na kompensacyjny wzrost liczby uderzeń serca i pozytywną reakcję lewej komory na obciążenie następcze. W tym okresie charakterystyczne są wysokie ciśnienie napełniania, niewielka objętość wstrząsu, tachykardia i normalna minuta przepływu krwi.

Badanie radiograficzne określa zmiany specyficzne dla poszczególnych etapów w płucach i sercu. Obrzęk obrzęk, w porównaniu z powietrzem, ma wysoką gęstość dla promieni rentgenowskich. Dlatego obrzęk płuc na zdjęciach radiologicznych objawia się obecnością obszarów o zwiększonej gęstości, które po wykryciu prześwietlenia klatki piersiowej pojawiają się wcześniej niż pojawiają się pierwsze objawy kliniczne.

Wczesne radiologiczne objawy obrzęku płuc to wzmocnienie układu naczyniowego. Można zaobserwować rozmyte kontury naczyń, wzrost wielkości cienia serca, pojawienie się linii Curly A (długiej, znajdującej się w centrum pola płucnego) oraz linie Curly B (krótkie, znajdujące się na obrzeżach). Wraz z postępem obrzęku wzrasta infiltracja w rejonach okołopłucnych, pojawiają się "nietoperzowe sylwetki" lub "motyle" i cieniowane cienie (obszary konsolidacji o cętkowanym wyglądzie).

Leczenie ostrej niewydolności lewej komory

Intensywna terapia u takich pacjentów powinna mieć na celu zwiększenie pojemności minutowej serca i poprawę dotlenienia tkanek (leki rozszerzające naczynia, leczenie infuzyjne w celu utrzymania wystarczającego ciśnienia napełniania komorowego, krótkoterminowe wsparcie inotropowe).

Najczęściej na etapie pomocy doraźnej trudno jest oszacować wartość ciśnienia napełnienia komór serca. Dlatego u pacjentów z ostrą niewydolnością serca bez zastoinowego świszczącego oddechu w płucach zaleca się dożylną iniekcję do 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w ciągu 10 minut. Jeśli infuzja nie prowadzi do pozytywnego lub negatywnego efektu, wówczas jest powtarzana. Infuzja jest zatrzymywana, gdy ACSIST jest podniesiony do 90-100 mm Hg. Art. Lub pojawienie się objawów zastoju żylnego w płucach.

Niezwykle ważne jest obniżenie pojemności minutowej serca spowodowane hipowolemią, znalezienie i wyeliminowanie jej przyczyny (krwawienie, nadmierna dawka diuretyków, leki rozszerzające naczynia itd.).

W intensywnej opiece nad stanem, takim jak ostra niewydolność lewej komory, leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki moczopędne, narkotyczne środki przeciwbólowe, leki rozszerzające oskrzela i wspomagające oddychanie.