Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Ostre zaburzenia widzenia
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Główne przyczyny ostrego upośledzenia wzroku:
I. Dla obu oczu:
- Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego.
- Obustronny zawał w układzie kręgowo-podstawnym.
- Toksyczna neuropatia nerwu wzrokowego.
- Zapalenie nerwu wzrokowego w stwardnieniu rozsianym.
- Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (guz rzekomy).
- Artefaktualny (postangiograficzny).
- Wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
- Psychogenny.
II. Na jedno oko:
- Złamanie podstawy czaszki (przedniego dołu czaszki i oczodołu).
- Tętniczo-sklerozyczno-niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego.
- Zapalenie tętnicy skroniowej.
- Amaurosis fugax w zwężeniu tętnicy szyjnej wewnętrznej.
- Napad niedowidzenia z obrzękiem brodawki nerwu wzrokowego spowodowanym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.
- Migrena siatkówkowa (okresowa utrata wzroku)
I. Ostre pogorszenie widzenia w obu oczach
Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Jednocześnie obserwuje się niedokrwienie siatkówki. Czasami obustronne niedokrwienie siatkówki występuje z zespołem łuku aorty, z szybkim przejściem z pochylenia do przodu do pozycji pionowej.
Obustronne uszkodzenie kory wzrokowej (obustronny zawał lub TIA), cechy zaburzenia przepływu krwi w warstwie podstawnej i nagły początek. Osoby starsze są szczególnie narażone. Zaburzenia widzenia barw poprzedzają objawy; reakcje źrenic są prawidłowe; konieczne jest różnicowanie z agnozją wzrokową.
Toksyczna neuropatia nerwu wzrokowego. Toksyczne zmiany są typowe na przykład dla zatrucia alkoholem metylowym; tytoniem i alkoholem etylowym (niedowidzenie tytoniowo-alkoholowe postępuje przez kilka dni lub tygodni), a także metanolem, disulfuramem, cyjankami, fenotiazynami, izoniazydem, lekami przeciwnowotworowymi, trichloroetylenem itp.
Zapalenie nerwu wzrokowego poza gałką oczną w stwardnieniu rozsianym jako początkowy objaw występuje u 16% chorych na stwardnienie rozsiane i objawia się ostrym, rzadziej podostrym, pogorszeniem ostrości wzroku. Najbardziej znaczący defekt występuje w centralnym polu widzenia. Zapalenie nerwu wzrokowego poza gałką oczną nie zawsze jest objawem stwardnienia rozsianego. Procesy zapalne lub zakaźne, które mogą wpływać na nerw wzrokowy, mogą być różne: gruźlica, sarkoidoza, kryptokokoza, toksoplazmoza, kiła (z późniejszym rozwojem zaniku nerwu wzrokowego), borelioza, mykoplazmoza, bruceloza itp. Wirusy lub wirusowe zapalenie mózgu (odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna, mononukleoza zakaźna, półpasiec, zapalenie wątroby typu A, CMV, HTLV-1), czasami towarzyszące obustronnemu zapaleniu nerwu wzrokowego.
Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe częściej obserwuje się u dziewcząt i młodych otyłych kobiet z nieregularnymi miesiączkami (objaw nieobowiązkowy). Rozwija się stopniowo i objawia się głównie bólem głowy, który najczęściej jest potyliczny, ale może być uogólniony i asymetryczny. Kolejnym najczęstszym objawem jest upośledzenie wzroku, które czasami rozwija się ostro. Rzadziej obserwuje się jednostronne lub obustronne uszkodzenie nerwu odwodzącego. Występuje obrzęk nerwu wzrokowego w dnie oka. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 250-450 mm H2O. Czasami TK lub MRI mogą ujawnić zmniejszenie wielkości komór mózgowych. Czasami (przy zmniejszonej ostrości wzroku i braku efektu leczenia zachowawczego) wskazana jest trepanacja dekompresyjna.
W większości przypadków obserwuje się przypadki idiopatyczne, niekiedy rozwija się na tle endokrynopatii, z niedokrwistością z niedoboru żelaza, w czasie ciąży.
Sztuczna (postangiograficzna) ślepota korowa (zespół Antona) w obu oczach często rozwija się z powodu toksycznego uszkodzenia płatów potylicznych po angiografii. Upośledzenie wzroku zwykle ustępuje w ciągu 1-2 dni.
Napady niedowidzenia (ataki trwające sekundy, w ciężkich przypadkach - kilka minut) można zaobserwować na tle zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. W tym ostatnim przypadku upośledzenie wzroku jest nadal częściej obustronne. Podczas badania pól widzenia ujawnia się poszerzenie plamki ślepej i zwężenie pól widzenia na obwodzie. W dnie oka - duże przekrwienie, czasami krwotoki w okolicy plamki żółtej. Następnie rozwija się bardziej uporczywy spadek widzenia.
Ślepota psychogenna rozwija się ostro i częściej u kobiet podatnych na inne zaburzenia psychogenne (w wywiadzie lub w czasie badania). Zwykle ujawniają się inne funkcjonalno-neurologiczne znamiona („guzek w gardle”, pseudoataksja, pseudopareza itp.). Jednocześnie reakcje źrenic i dno oka pozostają prawidłowe; tacy pacjenci nie zachowują się jak ci, którzy nagle stają się niewidomi (dobra tolerancja objawu, „piękna obojętność”); badanie nie ujawnia żadnych przyczyn ślepoty; oczopląs optokinetyczny jest zachowany, potencjały wzrokowe wywołane i EEG pozostają bez zmian.
II. Ostre pogorszenie widzenia w jednym oku (niedowidzenie i ślepota)
Złamanie podstawy czaszki w okolicy kanału wzrokowego. Rozpoznanie to jest poparte historią i objawami urazu głowy, anosmią lub widocznymi zmianami zewnętrznymi, bladością tarczy nerwu wzrokowego 3 tygodnie po urazie i odpowiednimi wynikami radiograficznymi.
Miażdżycowa niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Charakteryzuje się nagłą utratą wzroku w jednym oku, której nie towarzyszy ból gałki ocznej. Czasami występują prekursory w postaci krótkotrwałych epizodów upośledzenia wzroku. Wykrywa się rzekomy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, później bladość siatkówki, bladość tarczy nerwu wzrokowego, nigdy całkowita ślepota. Przyczyna: miażdżyca, często rozwijająca się na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.
Zapalenie tętnicy skroniowej często prowadzi do całkowitej ślepoty, obserwuje się je u osób starszych, częściej u kobiet. Prawie wszyscy pacjenci skarżą się na ból głowy, palpuje się napiętą, bolesną tętnicę skroniową. Zwykle występuje przyspieszenie OB. Najczęściej w proces patologiczny zaangażowana jest tętnica skroniowa, ale mówimy o chorobie układowej.
Ślepota fugax
W podeszłym wieku, przy zwężeniu tętnicy szyjnej wewnętrznej (stwierdza się szum na tętnicy, objawy po stronie przeciwległej) najczęstszą przyczyną nagłej i przemijającej utraty wzroku jednoocznego jest amavrosis fugax (z łac. - ulotny) - przemijające zaburzenie krążenia siatkówki. Ślepota w jednym oku lub pewne rozmycie widzenia występuje u pacjenta nagle lub rozwija się w ciągu kilku minut lub godzin. Jednocześnie możliwe są zaburzenia czucia i przemijające osłabienie kończyn przeciwległych. Czas trwania epizodu wynosi od kilku minut do kilku godzin. Rutynowe badanie okulistyczne ujawnia wyraźny stopień rozwoju miażdżycy naczyń siatkówki, co jest powszechne u osób w tym wieku.
W ponad 90% przypadków amavrosis fugax jest spowodowana zatorem w tętnicy siatkówki pochodzącym ze ściany miażdżycowej tętnicy szyjnej wewnętrznej ipsilateralnej w szyi i przenoszonym przez krwiobieg do tętnicy ocznej. Utrata wzroku następuje w wyniku niedokrwienia siatkówki. Zatory są zwykle przenoszone dalej przez krwiobieg do obwodowych gałęzi tętnicy siatkówki; zwykle obserwuje się samoistną trombolizę i w rezultacie szybką regresję objawów.
W fazie ostrej obserwuje się zapadnięcie tętnicy siatkówki lub angiografia fluoresceinowa pozwala na uwidocznienie zatoru skierowanego na obwód siatkówki. Rzadko jednak badanie to jest dostępne.
Od momentu ataku amavrosis fugax, w 30% przypadków w ciągu następnego roku, rozwija się udar naczyniowy mózgu. Ultrasonografia Dopplera jest metodą diagnostyczną z wyboru w tych przypadkach i powinna być wykonana natychmiast, jeśli podejrzewa się zwężenie tętnicy szyjnej.
Zapalenie nerwu wzrokowego retrobulbarnego rozwija się ostro, ale jest najcięższe w ciągu pierwszych 4 dni, a następnie ustępuje w ciągu kilku dni lub tygodni. Czasami towarzyszy mu ból oka i „migotanie” podczas poruszania oczami. Obserwuje się je głównie u osób młodych; nigdy nie prowadzi do całkowitej ślepoty. Utrata wzroku jest zwykle jednostronna, ale występuje również obustronne zapalenie nerwu wzrokowego retrobulbarnego. Na początku dno oka jest prawidłowe. Najbardziej znaczący defekt występuje w centralnym polu widzenia (mroczki centralne). W wielu przypadkach (od 17 do 85%) u tych pacjentów rozwija się następnie stwardnienie rozsiane.
Przyczyną mogą być również inne (oprócz stwardnienia rozsianego) choroby demielinizacyjne (ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia), kiła (ostre zapalenie nerwu wzrokowego, ale może być również obustronne).
Choroby oczu. Procesy zapalne wewnątrzgałkowe; odwarstwienie siatkówki; zespół Ealesa - krwotoki do ciała szklistego i siatkówki o różnej etiologii (gruźlica, kiła, inne zakażenia, choroby krwi) z obrazem zapalenia naczyń siatkówki.
Migrena siatkówkowa (migrena siatkówkowa) charakteryzuje się atakami ślepoty w jednym oku lub mroczkiem jednoocznym z powodu problemów z krążeniem w centralnym układzie tętnic siatkówki. Ta forma migreny może występować naprzemiennie lub być połączona z atakami migreny bez aury lub z migreną oczną.
Migrena oczna charakteryzuje się atakami migreny z homonimicznymi zaburzeniami widzenia (zygzaki, iskry, błyski itp., a także bezwzględne lub względne mroczki). Nie występuje prawdziwa utrata wzroku.