Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Objawy rentgenowskie chorób kości i stawów
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Radiodiagnostyka chorób układu mięśniowo-szkieletowego jest fascynującą i jednocześnie bardzo złożoną dziedziną wiedzy. Opisano ponad 300 chorób i anomalii rozwoju kości i stawów. Każda choroba charakteryzuje się pewną dynamiką - od początkowych objawów, często nieuchwytnych podczas badania radiologicznego, po poważne deformacje i zniszczenia. Ponadto proces patologiczny może rozwijać się zarówno w całym szkielecie, jak i w niemal każdej z 206 kości, które go tworzą. Na objawy choroby wpływają związane z wiekiem cechy szkieletu, właściwości patogenu, liczne wpływy regulacyjne, w tym endokrynologiczne. W związku z powyższym jasne jest, jak niejednorodne są zdjęcia rentgenowskie każdego pacjenta, jak starannie lekarz musi rozważyć całokształt danych anamnestycznych, klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, aby postawić prawidłową diagnozę.
Zmiany systemowe i rozsiane
Zmiany systemowe i rozsiane powstają w wyniku wystąpienia jednego z 5 stanów patologicznych:
- anomalie rozwojowe układu mięśniowo-szkieletowego;
- zaburzenie gospodarki białkowej, witaminowej lub fosforowo-wapniowej;
- uszkodzenia innych narządów i układów (gruczołów dokrewnych, układu krwionośnego, wątroby, nerek);
- uogólnione procesy nowotworowe;
- zatrucia egzogenne (w tym skutki jatrogenne, takie jak leczenie hormonami steroidowymi).
Wrodzone zaburzenia rozwojowe występują w macicy. Po urodzeniu mogą się rozwijać, ale głównie tak długo, jak długo trwa wzrost i różnicowanie układu mięśniowo-szkieletowego. Niektóre z tych anomalii są utajone i są przypadkowo wykrywane podczas badania rentgenowskiego, podczas gdy inne powodują znaczną dysfunkcję szkieletu. Anomalie układowe wpływają na stan całego układu mięśniowo-szkieletowego, ale uszkodzenie niektórych części jest najbardziej wyraźne. Jeśli zaburzenie rozwojowe występuje podczas formowania szkieletu tkanki łącznej, występują różne rodzaje dysplazji włóknistej, a jeśli podczas formowania szkieletu chrzęstnego, występuje dysplazja chrzęstna (dyschondroplazja). Wiele anomalii jest związanych z zaburzeniami, które występują podczas zastępowania szkieletu chrzęstnego kością (dysplazja kostna). Należą do nich izolowane i połączone wady kostnienia chrzęstnego, okostnowego i śródkostnego.
Objawy radiograficzne anomalii systemowych i rozproszonych są zróżnicowane. Wśród nich są zmiany wielkości, kształtu i struktury kości. Na przykład taka dysplazja chrzęstna jak chondrodystrofia charakteryzuje się nieproporcjonalnie krótkimi i gęstymi kośćmi kończyn z rozszerzonymi metafizy i masywnymi nasadami. W takim defekcie jak arachnodaktylia, przeciwnie, kości rurkowate są nadmiernie wydłużone i cienkie. W przypadku licznych chrzęstnych wyrośli kostnych na powierzchni kości kończyn pojawiają się dziwaczne wypukłości składające się z kości i tkanki chrzęstnej. W przypadku chondromatozy kostnej zdjęcia rentgenowskie pokazują chrzęstne inkluzje o różnych kształtach w rozszerzonych metafizy długich kości rurkowatych.
Anomalie kostnienia śródkostnego często objawiają się zagęszczeniem tkanki kostnej. Obserwator jest uderzony chorobą marmurkową; w niej kości czaszki, kręgi, kości miednicy, bliższe i dalsze kości udowe są bardzo gęste, na zdjęciach wydają się być zrobione z kości słoniowej i pozbawione struktury. A w takim defekcie jak osteopoikiloza, w prawie wszystkich kościach stwierdza się liczne wyspy zwartej substancji kostnej.
Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne objawiają się opóźnieniem lub zmianą prawidłowego wzrostu kości na długość i osteoporozą układową. Krzywica jest klasycznym przykładem takich zaburzeń. Kości są bardzo rzadkie i często zakrzywione, ponieważ nie wytrzymują normalnych obciążeń. Części metafizyczne kości są rozszerzone w formie spodka, ich końce zwrócone ku nasadom mają wygląd frędzli. Pomiędzy nasadą a przysadą znajduje się szeroki jasny pas, który jest sumą chrząstki wzrostowej i substancji osteoidowej, która nie uległa zwapnieniu w czasie. Zatrucia egzogenne najczęściej prowadzą do osteoporozy układowej, ale gdy do organizmu dziecka dostaną się sole metali ciężkich, w dystalnej części przynasad znajduje się poprzeczny intensywnie ciemniejący pas. Osobliwy obraz można zaobserwować przy przedłużonej penetracji związków fluoru do organizmu: obrazy pokazują układową stwardnienie kości, przypominające chorobę marmurkową. W praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się układowe zmiany szkieletowe w zmianach nowotworowych: przerzuty nowotworowe do kości, szpiczak, białaczka, chłoniak zarodkowy, w tym limfogranulomatoza. We wszystkich tych chorobach w szpiku kostnym mogą tworzyć się ogniska nowotworowe, które prowadzą do zniszczenia tkanki kostnej. Podczas gdy zniszczenie jest niewielkie, można je wykryć głównie za pomocą osteoscyntygrafii. Gdy ogniska się powiększają, określa się je na zdjęciach rentgenowskich jako obszary zniszczenia. Takie ogniska nazywa się osteolitycznymi.
Tkanka kostna czasami reaguje na powstawanie guzków nowotworowych wyraźną reakcją osteoblastyczną. Innymi słowy, wokół guzków nowotworowych tworzy się strefa stwardnienia. Takie ogniska nie powodują defektów na zdjęciach rentgenowskich, ale ogniska zagęszczenia w kościach, które nazywane są przerzutami osteoblastycznymi. Łatwo je odróżnić od anomalii rozwojowych, w których w tkance kostnej tworzą się gęste wyspy osteosklerotyczne: te ostatnie, w przeciwieństwie do przerzutów nowotworowych, nie koncentrują radiofarmaceutyku podczas osteoscyntygrafii.
Warto wspomnieć o innej chorobie, która często przyjmuje charakter układowy – osteodystrofii deformującej (chorobie Pageta). Jej charakterystycznym objawem jest reorganizacja struktury kostnej, przede wszystkim osobliwe pogrubienie i jednocześnie strzępienie warstwy korowej: jest ona jakby podzielona na szorstkie płytki kostne. Kości rurkowate są zdeformowane, ich kanał rdzeniowy jest zablokowany obrazem zakrzywionych i pogrubionych belek kostnych przecinających się w różnych kierunkach. W kościach sklepienia czaszki i miednicy obserwuje się zwykle pogrubione, bezkształtne obszary stwardnienia, czasami naprzemiennie z ubytkami tkanki kostnej. Przyczyna tej choroby nie została ustalona, ale jej obraz radiograficzny jest typowy i zwykle służy jako wiarygodna podstawa rozpoznania.
Osteoporoza jest jedną z najczęstszych i jednocześnie ważnych chorób układowych szkieletu. Rotteg po raz pierwszy opisał obraz kliniczny osteoporozy i wyodrębnił ją z osteomalacji w 1885 roku. Jednak dopiero w 1940 roku, po pracy znanego amerykańskiego osteologa F. Albrighta i przedstawicieli jego szkoły, choroba ta stała się znana szerokiemu gronu lekarzy. Osteoporoza nabrała szczególnego znaczenia w latach 60. ze względu na znaczny wzrost liczby osób starszych i, co nie mniej ważne, ze względu na rozwój metod diagnostyki radiologicznej tej choroby. Znaczenie społeczne osteoporozy jest szczególnie duże, ponieważ jest ona najczęstszą przyczyną złamań u osób w średnim wieku, a zwłaszcza starszych. Tak więc 17% mężczyzn i 32% kobiet w wieku 80 lat doświadcza złamań biodra, 20% z nich umiera, 25% staje się niepełnosprawnymi.
Osteoporoza układowa to choroba układu kostnego charakteryzująca się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej kruchości kości i ryzyka złamań.
Osteoporozę należy najprawdopodobniej rozpatrywać nie jako odrębną postać chorobową, lecz jako jednolitą odpowiedź szkieletu na wpływ różnych czynników endogennych i egzogennych.
Przede wszystkim należy wyraźnie odróżnić osteoporozę pierwotną (nazywaną również starczą lub inwolucyjną). Jedną z jej odmian jest osteoporoza pomenopauzalna (przedsenilna) u kobiet. Młodzieńcza idiopatyczna osteoporoza (choroba kręgów rybich) jest rzadka. Osteoporoza wtórna występuje w wyniku różnych chorób lub niektórych rodzajów terapii lekowej.
Osteoporozę, zarówno pierwotną, jak i wtórną, należy odróżnić od osteomalacji (demineralizacji szkieletu na skutek działania różnych czynników przy zachowanej strukturze macierzy organicznej kości), hipostazy (niedostatecznego kształtowania się tkanki kostnej w trakcie rozwoju szkieletu) oraz fizjologicznego zaniku związanego z wiekiem.
Czynniki ryzyka osteoporozy obejmują rodzinną historię choroby, płeć żeńską, późne wystąpienie menstruacji, wczesną lub wywołaną chirurgicznie menopauzę, brak wapnia w diecie, spożywanie kofeiny i alkoholu, palenie, leczenie kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, lekami przeciwdrgawkowymi, metotreksatem, powtarzane głodówki w celu zmniejszenia masy ciała („dietetyczna utrata masy ciała”) i hipermobilność. Istnieje specjalny typ „osób z osteoporozą” – niskie, szczupłe kobiety o niebieskich oczach i jasnych włosach, piegach i hipermobilności stawów. Takie kobiety wydają się przedwcześnie starzeć.
Aby zrozumieć osteoporozę jako patologiczny stan szkieletu, ważne jest zbadanie dynamiki mineralizacji kości w ciągu całego życia człowieka. Jak wiadomo, u obu płci kości tworzą się do około 25 roku życia, ale u kobiet ilość masy kostnej jest o 13% mniejsza niż u mężczyzn. Począwszy od 40 roku życia, korowa masa kostna zmniejsza się u mężczyzn średnio o 0,4%, u kobiet o 1% rocznie. Tak więc całkowita utrata substancji zwartej do 90 roku życia osiąga 19% u mężczyzn i 32% u kobiet. Dynamika substancji gąbczastej jest inna: jej utrata zaczyna się znacznie wcześniej niż substancji zwartej - od 25-30 roku życia, w tym samym tempie u mężczyzn i kobiet - średnio 1% rocznie. Całkowita utrata substancji gąbczastej do 70 roku życia osiąga 40%. Masa kostna zmniejsza się szczególnie szybko u kobiet w okresie pomenopauzalnym.
Diagnostyka rentgenowska osteoporozy obejmuje szereg metod badawczych. Przede wszystkim konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa w dwóch projekcjach, kości miednicy, czaszki i rąk. Rentgenowskimi objawami osteoporozy są zwiększona przezroczystość kości i deformacja kręgów, od łagodnej do ciężkiej („kręgi rybie”). Należy jednak zauważyć, że wizualna ocena przezroczystości kości za pomocą promieni rentgenowskich jest bardzo subiektywna: ludzkie oko jest w stanie ocenić zmianę przezroczystości promieni rentgenowskich dopiero wtedy, gdy masa kostna zmniejszy się o co najmniej 30-40%. W związku z tym ważniejsze są różne ilościowe metody oceny gęstości mineralnej tkanki kostnej.
W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono metody absorpcji densytometrycznej radionuklidów i promieni rentgenowskich do określania gęstości kości. Wyróżnia się kilka kluczowych wskaźników.
- Zawartość minerałów w kościach (BMC), mierzona w gramach na 1 cm (g/cm).
- Gęstość mineralna kości (BMD), mierzona w gramach na 1 cm2 ( g/cm2 ).
- Gęstość objętościowa minerałów kostnych (BMVD), mierzona w gramach na 1 cm3 ( g/ cm3 ).
Najbardziej dokładnym wskaźnikiem jest BMV. Jednak wskaźnik BMD jest ważniejszy, ponieważ lepiej odzwierciedla wzrost ryzyka złamania, a zatem ma większą wartość prognostyczną. Wskaźnik BMVD jest obecnie stosowany stosunkowo rzadko, ponieważ jego otrzymanie wymaga tomografii komputerowej z bardzo złożonym i drogim programem przetwarzania danych.
Zgodnie z zaleceniami WHO przyjęto następujący podział osteoporozy i osteopenii.
- Norma. Wartości BMD i IUD nie są wyższe niż 1 SD - odchylenie standardowe kwadratowe uzyskane podczas badania grupy odniesienia młodych osobników.
- Zmniejszona masa kostna (osteopenia). Wartości BMC i BMD mieszczą się w zakresie od 1 do 2,5 SD.
- Osteoporoza. Wartości BMD i BMC przekraczają 2,5 SD.
- Ciężka (stabilna) osteoporoza. Wartości BMD i BMC są większe niż 2,5 SD, występuje pojedyncze złamanie lub wiele złamań kości.
Obecnie istnieje kilka ilościowych metod określania mineralizacji szkieletu. W absorpcjometrii pojedynczego fotonu jako źródło promieniowania stosuje się 125 I o energii kwantowej gamma wynoszącej 27,3 keV, natomiast w absorpcjometrii dwufotonowej jako źródło promieniowania stosuje się153 Gd o energii kwantowej 44 i 100 keV. Jednak najbardziej popularna jest absorpcjometria pojedynczego fotonu rentgenowskiego. Badanie to przeprowadza się na specjalnych kompaktowych nakładkach rentgenowskich: bada się część dystalną (zawartość kości korowej 87%) i nasadę kości (zawartość kości beleczkowej 63%) kości przedramienia.
Najbardziej zaawansowaną i rozpowszechnioną metodą jest dwufotonowa absorpcjometria rentgenowska. Istotą metody jest analiza porównawcza dwóch pików energii promieniowania rentgenowskiego (zwykle 70 i 140 keV). Za pomocą komputera określa się parametry wkładki wewnątrzmacicznej i BMD w poszczególnych „strefach zainteresowania” – zwykle w kręgach lędźwiowych, kościach przedramienia i bliższym końcu kości udowej. Obecnie metoda ta jest głównym testem diagnostycznym w organizacji badań przesiewowych w celu identyfikacji osteoporozy inwolucyjnej u osób starszych i kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym. Wykrycie obniżonej mineralizacji szkieletu pozwala na terminową terapię i zmniejsza ryzyko złamań.
Tomografia komputerowa ilościowa jest stosowana do określania mineralizacji szkieletu, głównie kręgosłupa, przedramienia i kości piszczelowej. Podstawową cechą metody jest możliwość określenia mineralizacji kości gąbczastej, która jak wiadomo jest najwcześniej wchłaniana w osteoporozie. Nowym kierunkiem w TK stała się analiza objętościowa mineralizacji szkieletu, wykorzystująca najbardziej orientacyjny wskaźnik - BMVD (g/cm3 ) jako jednostkę miary. Umożliwiło to znaczne zwiększenie dokładności pomiaru, zwłaszcza w kręgach i szyjce kości udowej.
Ilościowy pomiar mineralizacji szkieletu za pomocą biolokalizacji ultradźwiękowej pozwala nam określić unikalne parametry kości, w szczególności jej właściwości architektoniczne, takie jak elastyczność, zmęczenie beleczek i anizotropia struktury kości. Nowe obszary MRI obejmują uzyskiwanie obrazów rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości struktury beleczkowej kości. Główną zaletą tego badania jest wyjątkowa okazja do zbadania architektury substancji beleczkowej kości z ustaleniem szeregu ważnych parametrów: stosunku beleczek do przestrzeni szpiku kostnego, całkowitej długości beleczek na jednostkę powierzchni kości, ilościowych cech stopnia anizotropii wzoru kostnego itp.
Ogniskowe zmiany kostne
Dużą grupę zmian ogniskowych stanowią miejscowe zmiany w kościach wywołane procesami zapalnymi o różnym charakterze. Wśród nich szczególne znaczenie praktyczne mają zapalenie kości i szpiku oraz gruźlica, a także zapalenie stawów.
Zapalenie kości i szpiku jest zapaleniem szpiku kostnego. Jednakże, rozpoczynając się w szpiku kostnym, proces zapalny rozprzestrzenia się na otaczającą tkankę kostną i okostną, tj. obejmuje zarówno zapalenie kości, jak i zapalenie okostnej. W zależności od pochodzenia choroby rozróżnia się zapalenie kości i szpiku pochodzenia krwiopochodnego i urazowego (w tym postrzałowego).
Ostre krwiopochodne zapalenie kości zaczyna się nagle. Pacjent ma wysoką temperaturę ciała, dreszcze, szybkie tętno, ból głowy i nieokreślony ból w okolicy dotkniętej kości. Obraz kliniczny uzupełnia neutrofilowa leukocytoza we krwi obwodowej i wzrost OB. Pomimo wyraźnego obrazu klinicznego, na zdjęciach rentgenowskich w tym okresie nie stwierdza się żadnych zmian w kościach. Należy zastosować inne metody radioterapii, aby potwierdzić dane kliniczne i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie. W pierwszych godzinach choroby badanie nuklearne szkieletu ujawnia zwiększone gromadzenie się RFP w dotkniętym obszarze. Sonografia może wykryć obecność płynu (ropy) pod okostną stosunkowo wcześnie, a później - ropień w tkankach miękkich. Dane kliniczne i radiologiczne stanowią podstawę wczesnej antybiotykoterapii w dużych dawkach. MRI otwiera nowe perspektywy w diagnostyce zapalenia kości. Tomografia bezpośrednio wykrywa uszkodzenie szpiku kostnego.
Przy skutecznym leczeniu zmiany kostne mogą w ogóle nie pojawić się na zdjęciach rentgenowskich, a proces kończy się wyzdrowieniem. Jednak w większości przypadków krwiopochodnemu zapaleniu kości towarzyszą wyraźne objawy radiologiczne, które wykrywa się głównie pod koniec 2. tygodnia po ostrym początku choroby (u dzieci - pod koniec 1. tygodnia). Jeśli obszar zapalenia znajduje się głęboko w kości, najwcześniejszymi objawami radiologicznymi są miejscowa osteoporoza i małe ogniska zniszczenia tkanki kostnej (ogniska destrukcyjne). Początkowo można je wykryć na skanach TK i MRI. Na zdjęciach rentgenowskich stwierdza się rozjaśnienie, rodzaj „porowatości” o niewyraźnych nierównych zarysach w gąbczastej tkance kostnej przynasady kości rurkowatej lub w kości płaskiej.
Jeśli stan zapalny jest zlokalizowany podokostnowo, pierwszym objawem radiograficznym jest rozwarstwienie okostnej. Wąski pas zwapniałej okostnej pojawia się wzdłuż krawędzi kości w odległości 1-2 mm od jej powierzchni. Zewnętrzny kontur warstwy korowej w tym obszarze staje się nierówny, jakby wyżarty.
Następnie małe ogniska destrukcyjne łączą się w większe. W tym przypadku fragmenty kości o różnych rozmiarach i kształtach oddzielają się od krawędzi zanikającej kości, pływają w ropie, ulegają martwicy i przekształcają się w sekwestry, które z kolei podtrzymują stan zapalny. Warstwy okostnej rozrastają się, ich zarysy stają się nierówne (zapalenie okostnej frędzlowe). W konsekwencji w ostrej fazie choroby dominują procesy destrukcji, martwicy i ropnego zapalenia tkanek. Ich odbiciem radiograficznym są ogniska destrukcyjne, sekwestry i warstwy okostnej.
Stopniowo na zdjęciu rentgenowskim pojawiają się oznaki reaktywnego zapalenia wokół obszarów martwiczych, ograniczenie ognisk zapalnych i objawy naprawczego procesu osteoblastycznego. Niszczenie kości ustaje, krawędzie ognisk destrukcyjnych stają się ostrzejsze, a wokół nich pojawia się strefa osteosklerozy. Warstwy okostnej łączą się z powierzchnią kości (warstwy te są asymilowane przez warstwę korową). Przebieg osteomyelitis staje się przewlekły.
Ropne masy często znajdują ujście na powierzchni ciała - powstaje przetoka. Najlepszym sposobem na zbadanie przetoki jest jej sztuczne kontrastowanie - fistulografia. Do zewnętrznego otworu przetoki wprowadza się środek kontrastowy, po czym wykonuje się zdjęcia rentgenowskie w dwóch wzajemnie prostopadłych projekcjach, a w razie potrzeby tomografię komputerową. Fistulografia pozwala określić kierunek i przebieg przetoki, źródło jej powstawania (sekwestr, jama ropna, ciało obce), obecność rozgałęzień i wycieków ropnych.
Niestety, przewlekłe zapalenie kości i szpiku nie zawsze można wyleczyć za pomocą pojedynczej interwencji chirurgicznej. Choroba jest podatna na nawroty. Są one sygnalizowane przez nawracający ból, podwyższoną temperaturę ciała i zmiany we krwi. Badanie radionuklidowe jest skuteczną metodą wykrywania nawrotów. Zdjęcia rentgenowskie ujawniają nowe ogniska destrukcyjne i „świeże” warstwy okostnej.
Obraz radiograficzny osteomyelitis postrzałowego jest bardziej zróżnicowany i trudniejszy do zinterpretowania. Zdjęcia rentgenowskie wykonane po urazie pokazują złamanie kości postrzałowej. W ciągu 10 dni po urazie szczelina złamania się powiększa, zauważa się regionalną osteoporozę, ale objawy te obserwuje się po każdym złamaniu i nie mogą być podstawą do diagnozy osteomyelitis. Dopiero na początku 3. tygodnia, a zwłaszcza pod jego koniec, na krawędziach odłamów pojawiają się małe ogniska zniszczenia, które można odróżnić od miejscowej osteoporozy ze względu na ich nierównomierne rozmieszczenie, rozmyte kontury i obecność małych sekwestrów w centrum ognisk. Ropne zapalenie prowadzi do martwicy i rozdzielenia odcinków kości. Wielkość i kształt sekwestrów są różne: mogą oddzielać się małe kawałki gąbczastej tkanki kostnej, podłużne płytki zwartej substancji kostnej, część nasady lub trzonu kości. Na tle osteoporozy sekwestry wyróżniają się jako gęstsze obszary, które utraciły połączenie z otaczającą kością.
W pierwszych tygodniach choroby, podobnie jak w zapaleniu kości pochodzenia krwiotwórczego, dominują procesy martwicy, niszczenia i topnienia tkanek. Tworzenie kostniny jest mocno upośledzone, w wyniku czego opóźnia się konsolidacja fragmentów, a w niekorzystnych okolicznościach może powstać staw rzekomy. Jednak terminowa antybiotykoterapia i interwencja chirurgiczna zapobiegają takiemu wynikowi. Gdy ostre zjawiska zapalne ustępują, nasilają się procesy proliferacyjne. Ogniska destrukcyjne stopniowo zmniejszają się i zanikają, a na ich miejscu znajdują się obszary stwardnienia. Warstwy okostnej stają się gładkie, a przerwy w nich eliminowane. Ostatecznie warstwy te łączą się z kością, która w rezultacie pogrubia się. Końce fragmentów są utrwalone kostniną. Zazwyczaj na zdjęciach rentgenowskich można wykryć prześwity w kości sklerotycznej. Niektóre z nich są ograniczone cienką płytką zamykającą i stanowią pola włóknisto-osteoidalne, inne są otoczone kością sklerotyczną i są resztkowymi jamami zamurowanymi w strefie sklerotycznej. Mogą być przyczyną nawracającego zapalenia kości i szpiku.
Gruźlicze zmiany kostne powstają w wyniku przeniesienia Mycobacterium tuberculosis z ogniska pierwotnego w płucach lub rzadziej w jelicie do szpiku kostnego. W szpiku kostnym tworzy się ziarniniak gruźliczy, co prowadzi do resorpcji i zniszczenia beleczek kostnych. Takie ognisko ziarninowania tworzy się w nasadzie kości i zwykle nie objawia się klinicznie lub jego objawy są słabo wyrażone. Na zdjęciach rentgenowskich powoduje pojedynczy obszar rozjaśnienia lub grupę sąsiednich ognisk o nierównych zarysach. Przy korzystnym przebiegu tkanka ziarninowa przekształca się w włóknistą i jest następnie zastępowana przez kość. W martwicy serowatej z wapnieniem kości można wykryć zagęszczone ognisko.
W mniej sprzyjających okolicznościach rozrastająca się tkanka ziarninowa zastępuje belki kostne i określa się jedno lub więcej dużych ognisk destrukcyjnych. W centrum takiego ogniska często pojawia się gąbczasty sekwestr kostny. Stopniowo krawędzie ognisk stają się gęstsze i zamieniają się w jamy kostne. W przeciwieństwie do krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku wywołanego przez gronkowce lub paciorkowce, w gruźliczym zapaleniu kości i szpiku zjawiska naprawcze rozwijają się powoli. Wyjaśnia to w szczególności lokalizacja ogniska w nasadzie kości. Warstwy okostnej są słabo wyrażone, ponieważ okostna w tym obszarze jest cienka i słaba.
Ze względu na lokalizację w nasadzie kości proces gruźliczy bardzo często przenosi się do stawu. Do tego momentu choroba znajduje się w tzw. fazie przedstawowej, ale rozprzestrzenianie się tkanki ziarninowej wzdłuż błony maziowej stopniowo prowadzi do rozwoju gruźliczego zapalenia stawów (faza artretyczna choroby), niewątpliwie głównego etapu uszkodzeń gruźliczych.
Klinicznie początek fazy artretycznej charakteryzuje się stopniowym upośledzeniem funkcji stawów, pojawieniem się lub nasileniem bólu i powoli postępującym zanikiem mięśni. Osteoscyntygrafia i termografia pozwalają ustalić udział stawu w procesie patologicznym jeszcze przed pojawieniem się objawów radiograficznych. Pierwszą z nich jest osteoporoza. Jeśli w gruźliczym zapaleniu kości i szpiku osteoporoza ma charakter miejscowy i jest określana tylko w obszarze rozwijających się ognisk gruźliczych, to w zapaleniu stawów staje się regionalna. Oznacza to, że osteoporoza dotyczy całego obszaru anatomicznego - końców stawów i przyległych odcinków kostnych.
Bezpośrednie objawy zapalenia stawów obejmują zwężenie przestrzeni stawowej w obrazie rentgenowskim i ogniska destrukcyjne. Te ostatnie są często wykrywane jako małe nadżerki w miejscach, w których torebka stawowa i więzadła przyczepiają się do kostnej części nasady. Kontury płytek końcowych obu nasad stają się nierówne, miejscami przerzedzają się, a miejscami stają się sklerotyczne. Ogniska destrukcji powodują zaburzenie odżywiania obszarów nasady, które stają się martwicze (nekrotyczne) i rozdzielają się.
Osłabienie zapalenia stawów gruźliczych odzwierciedla się na zdjęciach rentgenowskich poprzez zastąpienie małych ognisk destrukcyjnych tkanką kostną, zagęszczenie i sklerotyczne ograniczenie dużych ognisk. Przestrzeń stawowa w obrazie rentgenowskim pozostaje zwężona, ale kontury płytek końcowych nasad kości są przywracane i stają się ciągłe. Stopniowo choroba przechodzi w fazę postartryczną (metuberculosis osteoarthrosis), kiedy następuje stabilizacja zmienionych tkanek. Może być stabilna przez wiele lat. Osteoporoza pozostaje, ale nabywa nowych cech: zgodnie z nowymi warunkami obciążenia podłużne belki kostne pogrubiają się w kościach. Wyraźnie wyróżniają się na tle rzadkiej kości. Taką osteoporozę nazywa się naprawczą. Warstwa korowa kości pogrubia się.
Wśród ogniskowych zmian zapalnych nie można pominąć panaritium - ostrych ropnych procesów zapalnych w tkankach palców. Zdjęcia rentgenowskie są niezwykle ważne, aby wykluczyć lub potwierdzić rozwój kostnego lub kostno-stawowego panaritium i odróżnić go od izolowanej zmiany tkanek miękkich. Przy kostnym panaritium osteoporoza paliczków kostnych jest określana już 5-8 dni po wystąpieniu choroby i zaczynają pojawiać się małe ogniska destrukcyjne. Mogą do tego dołączyć małe sekwestry. Wzdłuż krawędzi dotkniętego paliczka pojawia się wąski pas złuszczonego zapalenia okostnej. Ogniska destrukcji rozwijają się głównie w miejscach przyczepu torebki stawowej, dlatego proces często rozprzestrzenia się na staw międzypaliczkowy. Jego szczelina zwęża się, a ogniska destrukcji tkanki kostnej pojawiają się również na drugim końcu stawu.
Osteoarticular panaritium jest przykładem tego, jak wygląda każde ropne zapalenie stawów w typowych przypadkach. Charakteryzuje się następującymi objawami radiograficznymi: zwężeniem przestrzeni stawowej w obrazie rentgenowskim (nierównomiernym i szybko postępującym), ogniskami destrukcyjnymi na powierzchniach stawowych kości stawowych, regionalną osteoporozą, zwiększeniem objętości stawu. Zwiększone stężenie radiofarmaceutyków w osteoscyntygrafii, oznaki destrukcji chrząstki stawowej w badaniu ultrasonograficznym i tomografii komputerowej uzupełniają ten obraz.
W ostatnich dekadach rozpowszechniło się reumatoidalne zapalenie stawów – przewlekła, nawracająca choroba układowa, która występuje z dominującym uszkodzeniem stawów. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem i zaburzeniami układu odpornościowego organizmu. We krwi pacjentów znajduje się specjalna immunoglobulina, czynnik reumatoidalny. Reumatoidalne zapalenie stawów można jedynie warunkowo zakwalifikować jako zmianę ogniskową, ponieważ zmiany radiologiczne można określić w kilku stawach.
W początkowym okresie choroby zdjęcia rentgenowskie o nienagannej jakości są nie do odróżnienia od tych w normie, więc inne metody badania radiacyjnego mają wyraźną przewagę. Osteoscyntygramy wykazują zwiększone gromadzenie się radiofarmaceutyków w okolicy dotkniętych stawów. Sonogramy odzwierciedlają pogrubienie błony maziowej, pojawienie się płynu w stawie, zmiany w chrząstce stawowej, rozwój torbieli maziowych, stopień obrzęku okołostawowego.
Później pojawiają się objawy radiologiczne reumatoidalnego zapalenia stawów. Przede wszystkim jest to obrzęk tkanek miękkich stawu, osteoporoza i nieznaczne zwężenie szpary stawowej. Następnie dochodzą do tego nadżerki (niewielkie brzeżne ubytki w stawowych końcach kości) i zaokrąglone wykwity groniaste w nasadach. Te ubytki, jak również naruszenie integralności płytki granicznej, ujawniają się wcześniej i wyraźniej za pomocą radiografii z bezpośrednim powiększeniem obrazu. W miarę postępu procesu obserwuje się dalsze zwężenie szpary stawowej, znaczny wzrost nasilenia osteoporozy i nowe ogniska destrukcji w tkance kostnej nasad, w wyniku czego mogą rozwinąć się poważne zniszczenia z podwichnięciami i brzydką deformacją stawowych końców kości.
W przypadku braku czynnika reumatoidalnego mówimy o seronegatywnym zapaleniu stawów, które obejmuje wiele zmian stawowych. Część z nich powstaje jako miejscowy objaw układowej choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina itp.), powikłanie chorób wątroby i jelit, skaza moczanowa (dna moczanowa). Inne to szczególne postacie nozologiczne: zespół Reitera, łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa). Ich rozpoznanie i niekiedy trudna diagnostyka różnicowa opierają się na połączeniu danych klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych. Ważne jest, aby zauważyć, że najczęściej najistotniejsze objawy wykrywa się podczas radiografii dotkniętego stawu, a także małych stawów rąk i stóp, stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa.
Wskazane jest zwrócenie uwagi na bardzo często obserwowane uszkodzenia więzadeł i ścięgien. Dzielą się one na fibroostozy (tendinozy) i fibroostitis (tendinitis). W fibroostosis nie dochodzi do zwiększonego gromadzenia się RFP w dotkniętym obszarze, a zdjęcia rentgenowskie mogą wykazać kostnienie miejsc przyczepu więzadła i wypustki kostne (osteofity). Wypustki te mają gładkie kontury i strukturę kostną. Fibroostitis jest procesem zapalnym. Często towarzyszy chorobom reumatycznym i seronegatywnemu zapaleniu stawów kręgosłupa. Wypustki na kościach mają nieregularny kształt, czasami nie są wyraźnie zarysowane. W miejscu przyczepu więzadła może być stwierdzony defekt brzeżny. RFP jest intensywnie skoncentrowany w dotkniętym obszarze. Typowymi przykładami zapalenia ścięgien są zapalenie okołostawowe stawu łopatkowo-ramiennego i zapalenie kaletki ścięgna Achillesa, a także fibroostitis kości piętowej o podłożu reumatycznym.
Inną dużą grupą ogniskowych zmian kości i stawów są procesy dystroficzne i martwica aseptyczna. Zmiany dystroficzne rozwijają się głównie w stawach i zasadniczo stanowią przedwczesne zużycie chrząstki stawowej (w kręgosłupie - chrząstki międzykręgowej). Cząsteczki chrząstki, które tracą swój normalny stan i obumierają, mają właściwości antygenowe i powodują zmiany immunopatologiczne w błonie maziowej. Przeciążenie stawów prowadzi do wtórnych, w tym kompensacyjnych, reakcji w tkance kostnej nasad kości długich.
Obraz radiograficzny dystroficznego uszkodzenia stawów jest dość stereotypowy. Składa się z następujących głównych objawów: zwężenie przestrzeni stawowej w obrazie radiograficznym, zagęszczenie i rozszerzenie płytki granicznej nasad kości, stwardnienie podchrzęstnej warstwy tkanki kostnej (czyli warstwy leżącej pod płytką graniczną), narośla kostne wzdłuż krawędzi powierzchni stawowych. Ogólnie rzecz biorąc, proces ten nazywa się „deformującą osteoartrozą”.
Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów jest obserwowana bardzo często i może dotyczyć każdego stawu. Najbardziej rozpowszechnione są choroby zwyrodnieniowo-dystroficzne kręgosłupa, a wśród nich - osteochondroza. Semiotyka radiacyjna tego schorzenia została opisana powyżej. Dużą grupę pacjentów stanowią osoby z deformującą chorobą zwyrodnieniową stawów biodrowych i kolanowych, stawów międzypaliczkowych ręki i I stawu śródstopno-paliczkowego. W ostatnich latach szeroko stosowane są chirurgiczne metody leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, w szczególności zastępowanie zdeformowanego końca stawowego kości protezą.
Grupa martwic aseptycznych obejmuje różne procesy patologiczne. Łączą je trzy wspólne cechy:
- rozwój martwicy aseptycznej tkanki kostnej i szpiku kostnego;
- przewlekły, łagodny przebieg;
- naturalna ewolucja kliniczna i morfologiczna, której wynik był stosunkowo korzystny.
W genezie choroby dużą rolę odgrywa przeciążenie określonego odcinka szkieletu. Jeśli przeciążenie dotyczy całej kości, wówczas rozwija się martwica aseptyczna całej kości (np. kości łódkowatej stopy). Jeśli przeciążeniu ulega cała nasada kości, wówczas następuje martwica tej nasady lub jej części. Przykładem jest najczęściej obserwowany rodzaj martwicy aseptycznej - uszkodzenie głowy kości udowej. Przeciążenie części trzonu prowadzi do powstania tzw. strefy przebudowy, a przeciążenie nasady kości - do jej martwicy.
Obraz radiograficzny martwicy aseptycznej można wygodnie opisać na przykładzie głowy kości udowej dziecka (ten rodzaj martwicy aseptycznej nazywa się osteochondropatią głowy kości udowej lub chorobą Legga-Calvego-Perthesa). Dziecko skarży się na łagodny ból. Obserwuje się ograniczoną funkcję stawu. Wczesna diagnoza jest niezwykle ważna, ale na zdjęciach rentgenowskich nie widać zmian patologicznych. Najważniejsze w tym okresie jest stosowanie specjalnych technik. Osteoscyntygrafia pozwala wykryć zwiększone gromadzenie się radiofarmaceutyków w głowie kości udowej, a TK i MRI umożliwiają bezpośrednie wykrycie obszaru martwicy substancji kostnej i szpiku kostnego.
Później pojawiają się objawy radiologiczne. Obszar dotknięty chorobą kości wyróżnia się na zdjęciach jako gęstsza zmiana, pozbawiona struktury kostnej. Jest to spowodowane głównie licznymi złamaniami i uciskiem belek kostnych, co prowadzi do deformacji nasady kości - jej spłaszczenia i nierówności zarysów.
W tej fazie niezwykle ważną rolę odgrywa diagnostyka różnicowa martwicy aseptycznej i gruźlicy stawu, gdyż w tej drugiej martwica substancji kostnej występuje również w końcu stawu. Punkty odniesienia do różnicowania są jednak dość solidne: w gruźlicy szpara stawowa zwęża się, a w martwicy aseptycznej u dziecka rozszerza się. W gruźlicy dotknięty jest również drugi koniec stawu (w naszym przykładzie panewka stawowa), a w martwicy aseptycznej pozostaje ona nienaruszona przez długi czas. Później różnicowanie staje się jeszcze prostsze. W martwicy aseptycznej martwy obszar rozpada się na kilka gęstych wysepek kostnych (fragmentacja), nasada jeszcze bardziej spłaszcza się, szpara stawowa poszerza się i obserwuje się lekkie podwichnięcie.
Im wcześniej choroba zostanie rozpoznana, tym korzystniejsze będą jej konsekwencje. Struktura kostna nasady kości jest przywrócona, pozostaje ona jedynie lekko zdeformowana. Szpara stawowa jest lekko poszerzona. Jeśli jednak choroba zostanie wykryta późno, staw pozostaje wadliwy z powodu deformacji, które w nim zachodzą.
U dorosłych obserwuje się martwicę aseptyczną tej części głowy, która jest zwykle najbardziej obciążona, czyli górnej-zewnętrznej części nasady. W tych przypadkach szpara stawowa nie poszerza się, nie występuje podwichnięcie, zawsze rozwija się artroza, a fragmenty martwej chrząstki lub kości mogą wnikać do jamy stawowej, zamieniając się w stawowe „myszki”. Do często obserwowanych ogniskowych zmian szkieletowych zalicza się guzy kości. Umownie dzieli się je na łagodne i złośliwe, chociaż łagodne nowotwory prawie zawsze nie są prawdziwymi guzami, lecz miejscowymi wadami rozwojowymi.
W zależności od struktury i składu tkanek, łagodne nowotwory obejmują guzy wywodzące się z tkanki kostnej (kostniaki), tkanki łącznej (włókniaki), chrząstki (chrzęstniaki), tkanki chrzęstno-kostnej (kostniaki) i naczyń krwionośnych (naczyniaki, naczyniaki limfatyczne).
Wspólnymi cechami wszystkich tych guzów są powolny rozwój, stosunkowo ostre kontury i wyraźne odgraniczenie od otaczających tkanek (brak wzrostu naciekowego), prawidłowy wzór strukturalny. Guz nie niszczy, ale zastępuje substancję kostną. Może prowadzić do deformacji kości ze zwiększeniem jej objętości.
Radiograficzne rozpoznanie łagodnych guzów rzadko napotyka poważne przeszkody. Kompaktowy kostniak wyraźnie wyróżnia się na obrazach jako gęsta, pozbawiona struktury formacja. Gąbczasty kostniak zachowuje strukturę kości blaszkowej. Kostniak może znajdować się głęboko w kości lub na jej powierzchni. Włókniaki i chrzęstniaki powodują ubytek w kości - jasny obszar o ostrych konturach, a w przypadku chrzęstniaka na tle ubytku można zobaczyć plamiste cienie wapienia i inkluzji kostnych. Osteochondroma jest prawdopodobnie najbardziej demonstracyjna: ma szeroką podstawę lub szypułę i odrasta od kości. Obszary chrzęstne są widoczne jako prześwity na obrazie guza, a belki kostne tworzą rozbieżne krokwie. Hemangioma również powoduje ubytek kości, ale często wykazuje koronkowy wzór kości lub promieniowo rozchodzące się płytki kostne. Hemangioma są dość powszechne w sklepieniu czaszki. Guz powoduje okrągły ubytek, ograniczony od otaczającej kości wąskim pasem stwardnienia. Krawędzie ubytku są wyraźne i mogą być lekko faliste. W trzonie kręgowym naczyniaki powodują liczne prześwity rozdzielone szorstkimi pionowymi belkami kostnymi. Trzon kręgowy jest opuchnięty. W łuku dotkniętego kręgu można również określić małe prześwity i serpentynowe paski. W takich przypadkach bardzo ważne są tomografie komputerowe i rezonans magnetyczny, ponieważ umożliwiają one wykrycie pozakostnego rozwoju sieci naczyniowej (w szczególności w kanale kręgowym).
Istnieje wiele różnych nowotworów złośliwych kości i stawów. Niektóre z nich charakteryzują się szybkim wzrostem i znacznym zniszczeniem tkanki kostnej, inne rozwijają się stosunkowo wolno i raczej naciskają na otaczające tkanki niż je naciekają. Jednak wszystkie nowotwory złośliwe charakteryzują się postępującym przebiegiem, narastającym bólem, zmianami we krwi obwodowej (niedokrwistość, podwyższone OB), pojawieniem się przerzutów regionalnych lub odległych.
Klasycznym objawem nowotworu złośliwego jest zniszczenie tkanki kostnej. Na zdjęciach rentgenowskich stwierdza się w nim ubytek, najczęściej o nierównych i niewyraźnych konturach. Jednocześnie, co jest bardzo ważne dla odróżnienia od zmian zapalnych, nie występują sekwestracje ani złuszczone lub strzępiaste zapalenie okostnej.
Szczególną formą nowotworu kości jest osteoblastoklastoma (nazywany również guzem olbrzymiokomórkowym). Rozwija się w płaskich kościach, kręgach lub epimetafizie kości cewkowych, charakteryzując się stosunkowo regularnym kształtem i ostrym odgraniczeniem od otaczającej tkanki kostnej. W wielu osteoblastoklastomas określa się wzór kości wielkokomórkowej, co pozwala odróżnić ten guz od innych nowotworów złośliwych.
Najbardziej znanym złośliwym nowotworem kości jest mięsak kościotwórczy. Rośnie szybko i nacieka kość, a na zdjęciach rentgenowskich pojawia się jako obszar zniszczenia kości o nierównych i niewyraźnych konturach. Na krawędziach guza, gdzie narusza on okostną, tworzą się zwapniałe wypustki - osłonki okostnowe. Guz ten charakteryzuje się igłowatym zapaleniem okostnej, w którym wiele igieł kostnych - spikuli - jest ułożonych prostopadle do powierzchni warstwy korowej, która została wyżarta.
Komórki mięsaków osteogennych są zdolne do produkcji substancji kostnej, dlatego często w guzie znajdują się chaotycznie rozproszone ogniska kostnienia. Czasami swoim cieniem przesłaniają obszar zniszczenia. Ten typ mięsaków nazywa się osteoblastycznymi, w przeciwieństwie do pierwszego - osteolitycznymi. Jednak na granicy obszaru zaciemnionego przez masy kostne można dostrzec zniszczenie warstwy korowej, osłonek okostnowych i kolców. Mięsak ma tendencję do dawania wczesnych przerzutów do płuc, dlatego pacjentom należy zlecić badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.
Jednym ze stosunkowo często obserwowanych wariantów nowotworów złośliwych jest mięsak Ewinga, wywodzący się z komórek szpiku kostnego. Na zdjęciach powoduje on grupę ognisk destrukcyjnych, głównie w części trzonu kości. Nawiasem mówiąc, podkreślamy, że lokalizacja guza ma pewną wartość diagnostyczną różnicową. Jeśli osteoblastoklastoma charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się do nasady kości cewkowej, to mięsak osteogenny jest zlokalizowany w przynasadzie i przyległej części trzonu, a mięsak Ewinga jest zlokalizowany w trzonie. Podstępność tego ostatniego polega na tym, że objawy kliniczne i ogniska destrukcyjne mogą być podobne do tych w zapaleniu kości pochodzenia krwiotwórczego. Pacjenci odczuwają gorączkę, leukocytozę, ból kończyny. Jednak przy guzie nie występuje sekwestracja kości i złuszczone zapalenie okostnej. Zmiany w okostnej w guzie Ewinga określane są mianem zapalenia okostnej bulwiastego lub warstwowego. Charakteryzuje się występowaniem pasów zwapniałej okostnej ułożonych w kilku rzędach wzdłuż powierzchni dotkniętej chorobą kości.
Obraz radiograficzny uogólnionego przerzutowego guza szkieletu został opisany powyżej. Jednak często spotykane są pojedyncze lub nieliczne przerzuty. Występują również w dwóch typach: osteolityczne i osteoblastyczne.
Pierwsze z nich powodują ogniska destrukcyjne w kości. W drugich destrukcja może być niezauważalna, ponieważ otaczająca osteoskleroza tkanki kostnej pojawia się na obrazach jedynie jako zwarte ogniska. Charakter zmiany jest łatwy do ustalenia, jeśli pacjent ma historię nowotworu złośliwego lub zostanie on wykryty jednocześnie z przerzutem do kości. Jeśli nie ma odpowiednich danych, to kierują się objawami popromiennymi. Obecność przerzutów jest wskazana przez wielość ognisk, ich destrukcyjny charakter, brak sekwestrów i odczyn okostnowy.
Osteoscyntygrafia nabrała szczególnego znaczenia. Zwiększone gromadzenie się związków fosforu 99mTc w zmianie chorobowej, wskazujące na aktywność procesów metabolicznych, jest charakterystyczne dla nowotworów złośliwych. Ważne jest, aby objawy radionuklidów były wykrywane na długo przed, czasami nawet kilka miesięcy przed, wyraźnymi objawami radiologicznymi destrukcji kości.