Oznaki rentgenowskie chorób kości i stawów

Diagnostyka radiologiczna chorób układu mięśniowo-szkieletowego jest ekscytującą i jednocześnie bardzo złożoną dziedziną wiedzy. Opisano ponad 300 chorób i anomalii w rozwoju kości i stawów. Każda choroba charakteryzuje się pewną dynamiką - od początkowych objawów, często nieuchwytnych w badaniu radiacyjnym, po duże odkształcenia i zniszczenia. Ponadto, patologiczny proces może rozwijać się zarówno w całym szkielecie, jak i prawie w każdej z 206 składowych kości. Objawy choroby wpływają na zależne od wieku cechy szkieletu, właściwości patogenu, liczne regulacyjne, w tym na funkcje endokrynologiczne. W związku z powyższym jest jasne, jak monotypia rentgenowskie każdego pacjenta, a lekarz powinien starannie rozważyć całość historii medycznej, klinicznych i danych radiologicznych i laboratoryjnych dokonać prawidłowej diagnozy.

Zmiany układowe i pospolite

Zmiany układowe i pospolite są oparte na jednym z 5 stanów patologicznych:

1. anomalie w rozwoju aparatu kostno-stawowego;
2. zaburzenie metabolizmu białek, witamin lub fosforo-wapnia;
3. pokonanie innych narządów i układów (gruczołów dokrewnych, układu krwionośnego, wątroby, nerek);
4. uogólnione procesy nowotworowe;
5. egzogenne zatrucia (w tym efekty jatrogenne, na przykład leczenie hormonem steroidowym).

Wrodzone zaburzenia rozwojowe występują w macicy. Po urodzeniu mogą się rozwijać, ale w większości przypadków tak długo, jak długo trwa rozwój i różnicowanie układu kostno-stawowego. Niektóre z tych anomalii są ukryte i są przypadkowo wykrywane podczas badania rentgenowskiego, inne powodują wyraźne zaburzenia funkcji szkieletowych. Anomalie ogólnoustrojowe wpływają na stan całego aparatu kostno-stawowego, ale najbardziej wyraźnym uszkodzeniem są te lub inne działy. Jeśli rozwój naruszenia miejsce podczas tworzenia szkieletu tkanki łącznej, to istnieją różne możliwości dysplazja włóknista, a jeżeli w czasie tworzenia tkanki chrzęstnej - chrząstki dysplazja (diskhondroplazii). Wiele anomalii wiąże się z zaburzeniami występującymi podczas zastępowania szkieletu chrząstki kością (dysplazja kości). Należą do nich izolowane i powiązane wady kostnienia endochondralnego, okostnowego i kostnego.

Rentgenowskie objawy ogólnoustrojowych i powszechnych anomalii są zróżnicowane. Wśród nich są zmiany w wielkości, kształcie i strukturze kości. Na przykład, dla takiej chrząstkowej dysplazji, jak chondrodystrofia, charakterystyczne są nieproporcjonalnie krótkie i gęste kości kończyn z metafizyczkami i masywnymi nasadami rozszerzonymi w postaci lejków. Z taką wadą, jak arachnodaktyla, wręcz przeciwnie, rurowe kości są nadmiernie wydłużone, cienkie. W przypadku licznych chrząstek wyrostka robaczkowego pojawiają się dziwne wypukłości na powierzchni kości kończyn, składające się z tkanki kostnej i chrzęstnej. W przypadku chrzęstno-kości kości na radiogramach, różne formy wklęsłodruków definiuje się w rozszerzonej metafizie długich kości cylindrycznych.

Anomalie skostnienia śródgałkowego często wyrażają się w zagęszczeniu tkanki kostnej. Obserwator uderza marmurową chorobą; z jej kościami czaszki, kręgami, kościami miednicznymi, proksymalnymi i dystalnymi częściami kości udowej są bardzo gęste, na zdjęciach wydają się wykonane z kości słoniowej i bez struktury. I z taką skazą jak osteopoksja, prawie we wszystkich kościach, określa się liczne wysepki zwartej substancji kostnej.

Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne objawiają się opóźnieniem lub zmianą normalnego wzrostu długości kości i ogólnoustrojową osteoporozą. Rachitis jest klasycznym przykładem takich zaburzeń. Kości z nim są bardzo cienkie i często zakrzywione, ponieważ nie są w stanie wytrzymać zwykłego obciążenia. Metafizyczne sekcje kości rozszerzają się w formie spodka, ich końce skierowane są w stronę nasady, wyglądają jak frędzle. Pomiędzy metaplazją a epifizą znajduje się szeroka wiązka światła reprezentująca sumę chrząstki komórek zarodkowych i substancji osteoidalnej, która nie została zwapniona w czasie. Egzogenne zatrucia najczęściej prowadzą do układowej osteoporozy, ale gdy ciężkie metalowe dziecko dostanie się do ciała w dalszej części metafizy, znajduje się poprzeczny, intensywny pas ciemnienia. Specyficzny obraz można zaobserwować przy przedłużonej penetracji ciała związków fluoru: na obrazach znajduje się układowe stwardnienie kości przypominające marmurową chorobę. W klinice najczęściej obserwuje się zmiany układowe szkieletu w zmianach nowotworowych: przerzuty nowotworowe w kości, szpiczak, białaczka, limfoblastoma, w tym limfogranulomatoza. Przy tych wszystkich chorobach w szpiku kostnym mogą tworzyć się ogniska, które prowadzą do zniszczenia tkanki kostnej. Podczas gdy zniszczenie jest niewielkie, można je wykryć głównie przez osteoscintigraphy. Gdy wzrost ognisk, są one określane na radiogramach w postaci miejsc zniszczenia. Takie ogniska są nazywane osteolitycznymi.

Podczas tworzenia węzłów nowotworowych tkanki kostne czasami reagują wyraźną reakcją osteoblastyczną. Innymi słowy, wokół guzków nowotworowych powstaje strefa stwardnienia rozsianego. Takie ogniska określają na zdjęciach radiologicznych nie wady, ale ognisko zagęszczenia w kościach, które nazywane są przerzutami do kości. Nie są one trudne do odróżnienia od anomalii rozwojowych, w których w tkance kostnej tworzą się gęste wysepki osteosklerotyczne: te ostatnie, w przeciwieństwie do przerzutów nowotworowych, nie koncentrują RFP w osteoskopii. 

Wskazane jest wspomnieć o innej chorobie, która często przyjmuje charakter systemowy, o deformacji osteodystrofii (choroba Pageta). Jego charakterystyczną manifestacją jest restrukturyzacja struktury kostnej, przede wszystkim rodzaj zgrubienia i jednocześnie zerwania warstwy kory mózgowej: jest ona podzielona jak na gruboziarniste płytki kostne. Kości cylindryczne są zdeformowane, kanał jamy szpikowej jest zablokowany przez obraz wygiętych i pogrubionych belek kostnych przecinających się w różnych kierunkach. W kości czaszki i miednicy, zwykle pogrubione, występują bez formy obszary stwardnienia, czasami naprzemiennie z wadami w tkance kostnej. Przyczyna tej choroby nie została ustalona, ale jej obraz radiologiczny jest typowy i zwykle służy jako wiarygodna podstawa do diagnozy.

Osteoporoza jest jedną z najczęstszych i jednocześnie ważnych chorób układowych szkieletu. Pierwszy opisał obraz kliniczny osteoporozy i osteomalacji wyróżniła go Rotteg w roku 1885. Jednak dopiero w 1940 roku, po tym jak prace prowadzone przez znanego amerykańskiego osteologii F. Albright i przedstawiciele jego szkoły, choroba staje się znany szerokiej gamy lekarzy. Szczególnie nabytego w 60 lat znaczenie osteoporozy ze względu na znaczny wzrost liczby osób w podeszłym wieku, a ostatni, ale nie najmniej, dzięki rozwojowi metod diagnozowania promieniowania choroby. Szczególnie duże jest społeczne znaczenie osteoporozy, ponieważ jest to najczęstsza przyczyna złamań u osób w średnim wieku, a zwłaszcza w podeszłym wieku. Tak więc, 17% mężczyzn i 32% kobiet w wieku 80 lat ma złamania w biodrze, 20% z nich umiera, a 25% staje się niepełnosprawnymi.

Osteoporoza ogólnoustrojowa jest stanem szkieletu, charakteryzującym się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniami mikroarchitektonicznymi tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej kruchości kości i ryzyka złamań.

Najprawdopodobniej osteoporozę należy traktować nie jako oddzielną formę nologiczną, ale jako jednolitą odpowiedź szkieletu na działanie różnych czynników endogennych i egzogennych.

Przede wszystkim konieczne jest wyraźne odróżnienie pierwotnej osteoporozy (zwanej także starczą lub inwolucyjną). Jedną z jej odmian jest osteoporoza kobiet po menopauzie (presenil). Sporadycznie występuje młodzieńcza idiopatyczna osteoporoza (choroba kręgów "rybich"). Wtórna osteoporoza występuje w wyniku różnych chorób lub niektórych rodzajów leków.

Osteoporoza, zarówno pierwotne, jak i wtórne, wyróżnia osteomalacji (demineralizacji szkieletowego na skutek różnych czynników, przy zachowaniu struktury organicznej matrycy kości) hipostazie (tworzenia kości w czasie rozwoju szkieletu niewystarczający) i wieku fizjologicznego zanikowi.

Osteoporozy czynniki ryzyka obejmują historię rodzinną choroby, żeński, późnym początku miesiączki, wczesny etap lub spowodowane menopauzą chirurgiczną, brak wapnia w diecie, obsesja kofeiny i alkoholu leczenia palenia kortykosteroidy, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwdrgawkowe, metotreksat, wielokrotnego leczenia głód utraty wagi ("utrata wagi w diecie"), nadmierna ruchliwość. Jest to specjalny typ „ludzi osteoporotichnyh” - niska szczupła kobieta z niebieskimi oczami i blond włosy, piegi i nadmiernej ruchomości stawów. Takie kobiety wydają się przedwcześnie stare.

W rozumieniu osteoporozy jako stanu patologicznego szkieletu ważne jest zbadanie dynamiki mineralizacji kości w całym ludzkim życiu. Jak wiadomo, u obu płci kości są tworzone do około 25 lat, ale u kobiet masa kości jest 13% mniejsza niż u mężczyzn. Począwszy od wieku 40 lat masa korowa kości u mężczyzn zmniejsza się średnio o 0,4% u kobiet o 1% rocznie. Zatem całkowita utrata zwartej substancji w wieku 90 lat osiąga 19% u mężczyzn i 32% u kobiet. Dynamika gąbczastej substancji jest inna: jej strata zaczyna się znacznie wcześniej niż uszczuplenie, od 25-30 lat, z taką samą prędkością u mężczyzn i kobiet - średnio 1% rocznie. Całkowita utrata gąbczastej substancji w wieku 70 lat sięga 40%. Szczególnie szybko zmniejsza masę substancji kostnej u kobiet w okresie po menopauzie.

Diagnostyka radiologiczna osteoporozy obejmuje szereg metod badawczych. Przede wszystkim konieczne jest wykonanie radiogramu kręgosłupa w dwóch projekcjach, kości miednicy, czaszce i rękach. Oznaki rentgenowskie osteoporozy to zwiększenie przejrzystości kości i deformacji kręgów, od łagodnego do ciężkiego ("kręgów rybich"). Należy jednak zauważyć, że wizualna ocena przezroczystości kości według radiogramu jest wysoce subiektywna: oko ludzkie jest w stanie ocenić zmianę przezroczystości radiogramu tylko wtedy, gdy masa kostna jest zmniejszona o co najmniej 30-40%. Pod tym względem ważniejsze są różne ilościowe metody oceny gęstości mineralnej kości.

W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono metody densytometrycznego pochłaniania radionuklidów i rentgenowskich do oznaczania gęstości kości. W tym przypadku rozróżnia się kilka głównych wskaźników.

• Zawartość soli mineralnych w kości (IUD - zawartość minerałów kości) mierzona w gramach na 1 cm (g / cm).
• Gęstość mineralna kości (BMD - gęstość mineralna kości) mierzona w gramach na 1 cm ² (g / cm ² ).
• Gęstość mineralna kości objętości (BMVD - wielkość gęstości mineralnej kości) , mierzy się w gramach na 1 cm ³ (g / cm ³ ).

Najdokładniejszym wskaźnikiem jest marynarka wojenna. Jednak wskaźnik BMD jest ważniejszy, ponieważ lepiej pokrywa się ze zwiększonym ryzykiem złamań, dlatego ma większą wartość prognostyczną. BMVD jest obecnie używany stosunkowo rzadko, ponieważ wymaga tomografii komputerowej z bardzo złożonym i drogim programem do przetwarzania danych.

Zgodnie z zaleceniami WHO przyjęto następujący podział osteoporozy i osteopenii.

• Norm. Parametry BMC i BMD nie są większe niż 1 SD - standardowe odchylenie kwadratowe uzyskane przez badanie grupy odniesienia młodych osób.
• Redukcja masy kostnej (osteopenia). Wartości IUD i BMD wahają się od 1 do 2,5 SD.
• Osteoporoza. Wartości IUD i BMD przekraczają 2,5 SD.
• Ciężka (stabilna) osteoporoza. Wartości BMC i BMD przekraczają 2,5 SD, z pojedynczym złamaniem lub wielokrotnymi złamaniami kości.

Obecnie istnieje kilka ilościowych metod określania mineralizacji szkieletu. W jednym absorpcjometrii fotonowej jako źródło promieniowania stosuje się ¹²⁵ I, mający energię promieniowania gamma 27,3 keV dla dwufotonowej absorpcjometrii jest stosowany jako źródło promieniowania ^L53 Gd promienie energetyczne 44 i 100 keV. Jednak najbardziej popularna jest absorpcjometria rentgenowska jednofotonowa. Badanie to przeprowadza się w specjalnych kompaktowych rentgenowskich dekoderów Przestudiować dalszej części (Zawartość korowej kości 87%) oraz nasady (zawartość gąbczastej kości, 63%) w kości przedramienia.

Najdoskonalszą i najbardziej rozpowszechnioną metodą jest absorpcjometria rentgenowska dwufotonowa. Istotą metody jest analiza porównawcza dwóch szczytów energii promieniowania rentgenowskiego (zwykle 70 i 140 keV). Za pomocą komputera parametry BMC i BMD określa się w odrębnych "obszarach zainteresowania" - zwykle w kręgach lędźwiowych, kościach przedramienia i bliższej części kości udowej. Obecnie ta metoda jest głównym testem diagnostycznym w organizowaniu badań przesiewowych w celu identyfikacji mimowolnej osteoporozy u osób starszych i kobiet w okresie przed- i po menopauzie. Wykrywanie zmniejszonej mineralizacji szkieletu pozwala na terapię na czas i zmniejsza ryzyko złamań.

Ilościowa tomografia komputerowa służy do określenia mineralizacji szkieletu, głównie kręgosłupa, przedramienia i kości piszczelowej. Główną cechą tej metody jest możliwość określenia mineralizacji kości gąbczastej, która, jak wiadomo, jest najłatwiej wchłaniana w osteoporozie. Nowym kierunkiem tomografii komputerowej była wolumetryczna analiza mineralizacji szkieletu, najbardziej wskaźnikowym wskaźnikiem - BMVD (g / cm ³ ) wykorzystywanym jako jednostka miary . To znacznie zwiększyło dokładność pomiaru, szczególnie w kręgach i szyi uda.

Ilościowy pomiar mineralizację szkieletu za pomocą ultradźwiękowego różdżkarstwo pozwala określić unikalne właściwości kości, w szczególności jej właściwości architektonicznych, takich jak elastyczność, zmęczenie beleczek struktury kości anizotropii. Nowe obszary MRI obejmują uzyskanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości struktury kości beleczkowatej. Główną zaletą tego badania jest unikalna okazja, aby zbadać architekturę istoty gąbczastej kości z utworzeniem kilku ważnych parametrów: stosunek beleczek i szpiku przestrzeni, całkowita długość beleczek powierzchni kości w jednostce charakterystykę ilościową stopnia anizotropii strukturze kości i innych.

Ogniskowe zmiany kości

Duża grupa zmian ogniskowych to lokalne zmiany w kościach wywołane procesem zapalnym o innym charakterze. Wśród nich szczególne znaczenie ma zapalenie kości i szpiku oraz gruźlica, a także zapalenie stawów.

Zapalenie szpiku - zapalenie szpiku kostnego. Jednakże, rozpoczynając w szpiku kostnym, proces zapalny przechodzi do otaczającej tkanki kostnej i okostnej, tj. Obejmuje zapalenie okostnej i zapalenie okostnej. W zależności od pochodzenia choroby rozróżnia się zapalenie szpiku kostnego i traumatyczne (w tym postrzałowe).

Ostre krwiopochodne zapalenie szpiku zaczyna się nagle. Pacjent ma wysoką temperaturę ciała, dreszcze, częsty puls, ból głowy i niejasny ból w obszarze dotkniętej kości. Obraz kliniczny jest uzupełniony leukocytozą neutrofilową we krwi obwodowej i wzrostem ESR. Pomimo wyraźnego obrazu klinicznego, nie wykryto zmian w kościach na zdjęciach radiologicznych w tym okresie. Aby potwierdzić dane kliniczne i terminowe leczenie, konieczne jest zastosowanie innych metod radioterapii. W pierwszych godzinach choroby badanie szkieletu radionuklidu wykazuje zwiększoną akumulację RFP w dotkniętym obszarze. Gdy ultrasonografia jest stosunkowo wcześnie można znaleźć obecność płynu (ropa) w okostnej, a później - ropień w tkankach miękkich. Dane kliniczne i radiologiczne są podstawą do przeprowadzenia wczesnej antybiotykoterapii w dużych dawkach. Nowe perspektywy w diagnostyce zapalenia kości i szpiku otwierają MRI. Na tomogramach uszkodzenia szpiku są wykrywane bezpośrednio.

Po pomyślnym leczeniu zmiany w kościach na zdjęciach radiologicznych mogą się w ogóle nie pojawić, a proces kończy się wraz z powrotem do zdrowia. Jednak w większości przypadków hematogennemu zapaleniu kości i szpiku towarzyszą ciężkie objawy radiologiczne, które występują głównie pod koniec drugiego tygodnia po nagłym początku choroby (u dzieci, do końca tygodnia 1). Jeśli miejsce zapalenia znajduje się w głębi kości, najwcześniejszymi objawami rentgenowskimi są lokalna osteoporoza i małe ogniska destrukcji tkanki kostnej (ogniska destrukcyjne). Początkowo można je znaleźć na komputerowych i magnetycznych tomach rezonansu. Na radiogramach w gąbczastej tkance kostnej przynasadowej kości rurowej lub w płaskiej kości definiuje się oświecenie, rodzaj "nozdrzy" o niewyraźnych, nierównych konturach.

Jeśli miejsce zapalenia jest zlokalizowane podokostnie, pierwszym objawem radiologicznym jest stratyfikacja okostnowa. Wzdłuż krawędzi kości w odległości 1-2 mm od jej powierzchni wyłania się wąski pasek zwapniałej okostnej. Zewnętrzny kontur warstwy korowej w tym regionie staje się nierówny, jakby zjadany.

Następnie małe destruktywne ogniska łączą się w większe. W tym przypadku fragmenty kości o różnych rozmiarach i kształtach oddzielają się od krawędzi kości, spływają do ropnej nekrozy i zamieniają się w sekwestratory, które z kolei wspierają stan zapalny. Rozwarstwienia Periostalnye rosną, ich kontury stają się nierówne (fimbriated periostitis). W związku z tym w ostrej fazie choroby przeważają procesy niszczenia, martwica i ropne zapalenie tkanek. Ich odbicie promieni rentgenowskich to destruktywne ogniska, sekwestratory i stratyfikacje okostnej.

Stopniowo na obrazie radiologicznym pojawiają się oznaki reaktywnego stanu zapalnego wokół obszarów nekrotycznych, delimitacja stanów zapalnych i objawy naprawy osteoblastycznej. Niszczenie kości zostaje zawieszone, krawędzie destrukcyjnych ognisk stają się ostrzejsze, wokół nich powstaje strefa osteosklerozy. Periostalnye stratyfikacje łączą się z powierzchnią kości (asymilacja tych warstw warstwy korowej). Przebieg zapalenia kości i szpiku zmienia się w przewlekły.

Ropne masy często znajdują ujście na powierzchni ciała - powstaje przetoka. Najlepszym sposobem badania przetoki jest jej sztuczna kontrastująca fistulografia. W przetoce zewnętrznej wstrzykuje się środek kontrastowy, a następnie radiogramy w dwóch wzajemnie prostopadłych projekcjach i, jeśli to konieczne, tomogramy komputerowe. Fistulografia umożliwia ustalenie kierunku i przebiegu przetoki, źródła jej powstawania (przekrwienie, jamę ropną, ciało obce), obecność gałęzi i ropne obrastanie.

Niestety, przewlekłe zapalenie kości i szpiku nie zawsze może zostać wyleczone przez pojedynczą operację. Choroba ma skłonność do nawrotów. Są one sygnalizowane ponownymi bólami, gorączką, zmianami we krwi. Badania radionuklidów są skuteczną metodą wykrywania nawrotów. Na radiogramach identyfikuje się nowe destrukcyjne ogniska i "świeże" warstwy okostnowe.

Radiologiczny obraz zapalenia kości i szpiku jest bardziej zróżnicowany i trudniejszy do zinterpretowania. Na zdjęciach radiologicznych wykonanych po urazie określa się złamanie kości. W ciągu 10 dni po urazie zwiększa się szczelina złamania, regionalna osteoporoza jest zauważana, ale objawy te obserwuje się po każdym złamaniu i nie mogą być podstawą do ustalenia rozpoznania zapalenia kości i szpiku. Dopiero na początku trzeciego tygodnia, a zwłaszcza do jego końca na krawędziach fragmentów planowane są małe ogniska zniszczeń, które można odróżnić od lokalnego osteoporozy ze względu na nierównomierne rozmieszczenie, rozmytych konturów, obecność małych napadów w centrum ognisk. Ropne stany zapalne prowadzą do nekrotyki i rozdzielenia miejsc kości. Rozmiar i kształt ciała sekwestru są różne: małe kawałki gąbczastej tkanki kostnej, wydłużone blaszki zwartej substancji kostnej, część nasady lub trzon można oddzielić. Na tle osteoporozy, sekwestranty wyróżniają się gęstszymi obszarami, które straciły kontakt z otaczającą kością.

W pierwszych tygodniach choroby, podobnie jak w krwiopochodnym zapaleniu kości i szpiku, przeważają procesy martwicy, destrukcji i topnienia tkanek. Powstawanie kostnego kośćca jest poważnie upośledzone, w wyniku czego konsolidacja fragmentów jest opóźniona, w fałszywych okolicznościach może powstać fałszywe połączenie. Jednak terminowa terapia antybiotykowa i interwencja chirurgiczna zapobiegają takiemu wynikowi. Gdy ostre stany zapalne ustąpiły, procesy proliferacji nasilają się. Destrukcyjne ogniska stopniowo zmniejszają się i znikają, w ich miejsce wykrywane są miejsca rozsianego stwardnienia. Periostalnye stratyfikacje stają się równe, przerwy w nich są eliminowane. Ostatecznie te rozwarstwienia łączą się z kością, która w rezultacie pogrubia. Końce fragmentów są unieruchomione za pomocą kalusa. Zwykle na zdjęciach radiologicznych można wykryć oświecenia w zesłanej kości. Niektóre z nich są otoczone cienką płytką zamykającą i są włóknistymi osteoidalnymi polami, inne otoczone są zesklerowaną kością i są unieruchamiane w strefie stwardnienia przez resztkowe wgłębienia. Mogą powodować nawrót zapalenia kości i szpiku.

Uszkodzenie kości gruczołowej powstaje w wyniku przeniesienia prątka gruźlicy z ogniska pierwotnego do szpiku kostnego w płucu lub rzadziej w jelicie. W szpiku kostnym powstaje ziarniniak gruźlicza, który prowadzi do resorpcji i niszczenia wiązek kostnych. Takie ognisko ziarninowania powstaje w epifizie i zwykle nie objawia się klinicznie lub jego objawy są słabo wyrażone. Na zdjęciach radiologicznych wyznacza pojedynczy obszar oświecenia lub grupę pobliskich ognisk o nieregularnych kształtach. Jeśli przepływ jest korzystny, tkanka ziarninująca staje się włóknista, a następnie zastępowana przez kość. Ze zwiniętą martwicą zwapnienia kości można znaleźć gęste skupienie.

W mniej sprzyjających okolicznościach, powiększająca się tkanka ziarninująca zastępuje belki kostne, identyfikuje się jeden lub więcej dużych ognisk destrukcyjnych. W centrum takiego skupienia często widoczny jest gąbczasty sekstur kości. Stopniowo krawędzie ognisk stają się gęstsze i zamieniają się w ubytki kostne. W przeciwieństwie do hematogennego zapalenia kości i szpiku spowodowanego przez gronkowce lub paciorkowce, z gruźliczym zapaleniem kości i szpiku, zjawiska reparacyjne rozwijają się powoli. Jest to w szczególności spowodowane położeniem fokusu w epifizie. Stratyfikacja okostnowa jest słabo wyrażona, ponieważ w tym obszarze okostna jest cienka i słaba.

Ze względu na lokalizację przysadki gruźlica bardzo często przechodzi do stawu. Aż do tego punktu na choroby jest tzw preartriticheskoy fazy granulacji a dystrybucja tkanki błony maziowej prowadzi do powstania równomiernie gruźlicze zapalenie stawów (faza choroby zapalne stawów) niewątpliwie podstawowe etapy gruźlicze zmian.

Kliniczne wejście do fazy zapalenia stawów charakteryzuje się stopniowym zaburzeniem czynności stawu, pojawieniem się lub nasileniem bólu i powoli postępującą atrofią mięśni. Osteoscintigrafia i termografia umożliwiają ustalenie zaangażowania stawu w proces patologiczny nawet przed pojawieniem się objawów prześwietlenia. Pierwszym z nich jest osteoporoza. Jeśli gruźlicze zapalenie kości i szpiku ma o lokalnym charakterze i jest określane tylko w wyłaniających się ogniskach gruźlicy, staje się regionalny w zapaleniu stawów. Oznacza to, że osteoporoza przechwytuje cały obszar anatomiczny - kończyny wspólne i sąsiednie części kości.

Bezpośrednie oznaki zapalenia stawów to zwężona szczelina stawu rentgenowskiego i ogniska destrukcyjne. Te ostatnie są częściej spotykane jako małe pozycje w punktach połączenia torebki stawowej i więzadeł z kostną częścią nasady epifizycznej. Kontury płytek końcowych obu nasadek stają się nierówne, lokalnie cienkie, czasem zarybione. Ogniska destrukcji powodują zaburzenia żywienia w obszarach nasilenia, które są martwicą i są rozdzielane.

Zanik gruźliczego zapalenia stawów jest wskazany na zdjęciach radiologicznych, zastępując małe, destrukcyjne ogniska tkanką kostną, napinając i ograniczając stwardnienie dużych ognisk. Rentgenowska szczelina stawowa pozostaje zwężona, ale kontury płytek endoplazmatycznych zostają przywrócone i stają się ciągłe. Stopniowo choroba przechodzi w fazę postartrytyczną (gruczołowo-kostne zapalenie kości i stawów), gdy ustabilizuje się tkanka. Może być odporny na wiele lat. Osteoporoza utrzymuje się, ale zyskuje nowe cechy: zgodnie z nowymi warunkami obciążenia, kościste belki zagęszczają się w kościach. Wyróżniają się ostro na tle rozrzedzonej kości. Taka osteoporoza nazywana jest reparatywną. Kora kostna kości zgęstnieje.

Wśród ogniskowych zmian zapalnych nie można ignorować panarytów - ostrych ropnych procesów zapalnych w tkankach palców. Radiogramy są niezwykle ważne, aby wykluczyć lub potwierdzić rozwój kości i stawu biodrowego i odróżnić je od izolowanych uszkodzeń tkanek miękkich. W przypadku zbrodni kostnych już po 5-8 dniach od wystąpienia choroby, osteoporoza kości falistej jest określana i zaczynają pojawiać się małe ogniska destrukcyjne. Do tego można dołączyć małych sekwestrujących. Na brzegach dotkniętej falangi wyłania się wąski pasek złuszczonego zapalenia okostnej. Ogniska destrukcji rozwijają się głównie w miejscach mocowania torebki stawowej, dlatego proces ten często przechodzi do stawu międzypaliczkowego. Jego szczelina zwęża się, a na drugim końcu znajduje się również ognisko destrukcji tkanki kostnej.

Kostno-stawowe przestępcą - przykładem tego, jak w każdy zwykle wygląda ropne zapalenie stawów. Charakteryzuje się następującymi właściwościami promieniowania rentgenowskiego: Rentgenowski zwężenie przestrzeni stawowej (nierównomierne i szybko postępuje) zmiany w niszczących współpracujące powierzchnie stawowe kości, osteoporozy regionalnym wzrostu wspólnej objętości zwiększonej koncentracji radiofarmaceutyku przy scyntygrafii, oznak zniszczenia chrząstki stawowej w ultrasonografii i CT uzupełnienia tego obrazu

W ostatnich dziesięcioleciach reumatoidalne zapalenie stawów - przewlekła nawracająca choroba układowa, która występuje z dominującym uszkodzeniem stawu - znacznie się rozprzestrzeniło. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem i zaburzeniami w układzie odpornościowym organizmu. We krwi pacjentów istnieje specjalna immunoglobulina - czynnik reumatoidalny. Do grupy zmian ogniskowych reumatoidalne zapalenie stawów można przypisać tylko warunkowo, ponieważ zmiany rentgenowskie można określić w kilku stawach.

W początkowym okresie choroby nienaganne dyfraktogramy rentgenowskie są nie do odróżnienia od normalnych, więc inne metody badań są wyraźnie korzystne. Osteoscintigramy wykazują zwiększoną akumulację RFP w obszarze dotkniętych stawów. Sonogramy odzwierciedlają pogrubienie błony maziowej, pojawienie się płynu w stawie, zmiany w chrząstce stawowej, rozwój torbieli błony maziowej, stopień obrzęku okołostawowego /

Później pojawiają się objawy RTG reumatoidalnego zapalenia stawów. Przede wszystkim jest to obrzęk tkanek miękkich stawu, osteoporoza i niewielkie zwężenie przestrzeni stawowej. Następnie do tego dochodzi erozja (małe marginalne defekty w stawowych końcach kości) i zaokrąglone gruczoły racemiczne w okolicy nasadki. Te wady, a także naruszenie integralności końcowej płytki kostnej, są wcześniej i wyraźniej ujawniane za pomocą radiografii z bezpośrednim powiększeniem obrazu. Ponieważ postęp procesu są dalsze zmniejszenie się przestrzeni stawowej, znaczny wzrost nasilenia osteoporozy i nowych ognisk złamania nasady kości, co powoduje poważne zniszczenia może rozwinąć się nadwichnięcia i brzydkiego deformacji stawów końce kości.

W przypadku braku czynnika reumatoidalnego zapalenia stawów mówić o seronegatywnej, które obejmują wiele uszkodzenia stawów. Niektóre z nich występuje w postaci miejscowej przejaw układowej choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry, etc.) powikłaniom chorób wątroby i jelit, skaza kwasu moczowego (dna) Inne szczególne formy chorobową, zespół Reitera, łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa ( Choroba Bekhtereva). Ich rozpoznanie, a czasem trudna diagnostyka różnicowa opierają się na połączeniu danych klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych. Ważne jest, aby pamiętać, że większość najważniejszych objawów są wykrywane przez RTG stawu i małych stawów rąk i stóp, stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa.

Wskazane jest zwracanie uwagi na bardzo często obserwowane zmiany więzadeł i ścięgien. Są podzielone na fibroostozę (tendinosis) i fibroostitis (zapalenie ścięgna). W przypadku fibroostozy nie ma zwiększonego gromadzenia RFP w miejscu uszkodzenia, a na rentgenogramach można określić kostnienie miejsc przyczepienia więzadeł i wypukłości kości (osteofity). Te wypukłości mają gładkie kontury i strukturę kości. Zapalenie tkanki tłuszczowej jest procesem zapalnym. Często towarzyszy chorobom reumatycznym i seronegatywnemu zapaleniu stawów kręgosłupa. Występy na kościach mają nieregularny kształt, czasami nieostroŜnie wyprofilowane. Wada krawędzi może być określona w punkcie zamocowania pakietu. RFP intensywnie koncentruje się w dotkniętym obszarze. Typowymi przykładami zapalenia ścięgna są choroby zwyrodnieniowe stawów i Achillesa, jak również włókniak piętowy o charakterze reumatycznym.

Inną dużą grupę zmian ogniskowych kości i stawów tworzą procesy dystroficzne i aseptyczna martwica. Zmiany dystroficzne rozwijają się głównie w stawach iw istocie stanowią przedwczesne zużycie chrząstki stawowej (w kręgosłupie - chrząstki międzykręgowej). Utrata ich normalnego stanu i martwica cząsteczek chrząstki mają właściwości antygenowe i powodują zmiany immunopatologiczne w błonie maziowej. Przeciążenie stawu prowadzi do wtórnych, w tym kompensacyjnych, reakcji w tkance kostnej nasad.

Obraz radiologiczny dystroficznej zmiany stawu jest dość stereotypowy. Składa się z następujących głównych objawów: zwężenie przestrzeni stawowej ray, uszczelnienia i przedłużenie płyta zamykająca nasady kości, stwardnienia warstwy tkanki kości podchrząstkowej (to znaczy warstwy leżącej pod płytą zamykającą kości), rozrost kości na obrzeżach powierzchni stawowych. Ogólnie rzecz biorąc, proces ten nazywano "deformacją choroby zwyrodnieniowej stawów".

Deformacja choroby zwyrodnieniowej stawów jest bardzo często obserwowana i może wpływać na każdy staw. Najczęściej występowały choroby zwyrodnieniowo-dystroficzne kręgosłupa, a wśród nich - osteochondroza. Semetykę promieni tego stanu opisano powyżej. Znacząca grupa pacjentów to osoby z deformacją zwyrodnienia stawów biodrowych i kolanowych, stawami międzypaliczkowymi dłoni i 1. Stawem śródstopno-paliczkowym. W ostatnich latach szeroko stosowano chirurgiczne sposoby leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, w szczególności zastąpienie zdeformowanego końca stawu kości protezą.

Grupa aseptycznej martwicy obejmuje różne procesy patologiczne. Są one połączone przez trzy wspólne cechy:

1. rozwój aseptycznej martwicy substancji kostnej i szpiku kostnego;
2. przewlekły łagodny przebieg;
3. regularna ewolucja kliniczna i morfologiczna z relatywnie korzystnym wynikiem.

Ważną rolę w genezie choroby odgrywa przeciążenie jednej lub drugiej części szkieletu. Jeśli przeciążenie dotknie całej kości, następuje jałowa aseptyczna martwica całej kości (na przykład kości łopatkowate stopy). Jeżeli cała epifiza jest przeciążona, wówczas następuje martwica tej epifizo- logii lub jej części. Przykładem jest najczęściej obserwowana postać aseptycznej martwicy - zmiany głowy kości udowej. Przeciążenie części trzonu prowadzi do powstania tak zwanej strefy regulacji i przeciążenia apofizy - do jej martwicy.

Ray obraz martwica jałowa jest wygodne, aby opisać przykład głowie dziecka udowej (rodzaju zwanego aseptyczna martwica głowy kości udowej osteochondropatii lub Choroba Perthesa). Dziecko skarży się na łagodny ból. Ograniczono funkcję stawu. Wczesna diagnoza jest niezwykle ważna, ale nie jest widoczna na zdjęciach radiologicznych zmian patologicznych. Najważniejsze w tym okresie jest zastosowanie specjalnych technik. Osteoscintigraphy pozwala na ujawnienie zwiększonej akumulacji RFP w głowie kości udowej, a CT i MRI umożliwiają bezpośrednie wykrycie miejsca martwicy substancji kostnej i szpiku kostnego.

Później pojawiają się objawy prześwietlenia. Dotknięty obszar kości jest wyróżniony na zdjęciach jako bardziej skupiony, pozbawiony struktury kostnej. Wynika to głównie z wielokrotnych złamań i ściskania belek kostnych, co prowadzi do deformacji nasady - jej spłaszczenia i nierówności.

W tej fazie ważną rolę odgrywa diagnostyka różnicowa aseptycznej martwicy i gruźlicy stawowej, ponieważ na jej końcu również martwica substancji kostnej pojawia się na końcu stawowym. Jednak punkty wsparcia dla odgraniczenia są dość mocne: z gruźlicą zwężenie stawowe zwęża się, a wraz z jałową aseptą u dziecka rozszerza się. Kiedy gruźlica wpływa na drugi koniec stawu (w naszym przykładzie - panewka) i na aseptyczną martwicę, jest długo nietknięta. W przyszłości rozróżnienie zostanie dodatkowo uproszczone. Przy aseptycznej martwicy obszar nekrotyczny dzieli się na kilka gęstych wysepek kostnych (fragmentacja), następnie nasady kości są spłaszczone, poszerza się szczelina stawowa i obserwuje się niewielkie podwichnięcie.

Im wcześniej choroba zostanie rozpoznana, tym bardziej korzystne będą jej konsekwencje. Koścista struktura epifizmu zostaje przywrócona, pozostaje tylko nieznacznie zdeformowana, a szczelina stawowa jest nieco poszerzona. Jednakże, jeśli choroba zostanie wykryta późno, staw pozostaje niewystarczający ze względu na występujące w niej odkształcenia.

U dorosłych obserwuje się aseptyczną martwicę części głowy, zwykle najbardziej obciążonej. Górna zewnętrzna część epifiz. W tych przypadkach, wspólna przestrzeń nie rozszerza się, nie występuje nadwichnięcie zawsze rozwój kości i stawów, oraz fragmenty nekrotycznej kości lub chrząstki może przenikać do jamy stawu, stając wspólnego „mysz”. Do często obserwowanych zmian ogniskowych szkieletu należą guzy kości. Warunkowo są one podzielone na łagodne i złośliwe, chociaż łagodne nowotwory prawie zawsze reprezentują nie prawdziwe guzy, ale lokalne wady rozwojowe.

W zależności od struktury i składu tkanek obejmują nowotwory łagodne tworzenie wydzielają się tkanki kostnej (kostniak), tkankę (mięśniaki), chrząstka (chrzęstniak), chrząstki i kości (osteochondromas), naczyniaki krwionośne (naczynia), chłonne.

Powszechnymi objawami wszystkich tych nowotworów są ich powolny rozwój, stosunkowo ostre kontury i wyraźne wytyczenie z otaczających tkanek (brak wzrostu naciekowego), prawidłowy wzór strukturalny. Guz nie niszczy, ale zastępuje substancję kostną. Może prowadzić do deformacji kości ze wzrostem jej objętości.

Wykrywanie promieni rentgenowskich łagodnych nowotworów rzadko napotyka poważne przeszkody. Zwarty kostniak wyraźnie wyróżnia się na zdjęciach jako gęsta, nieuporządkowana formacja. Gąbczasty kostniak zachowuje strukturę blaszki płytkowej. Osteoma może znajdować się w głębi kości lub na jej powierzchni. Mięśniaki chrzęstniak i spowodować defekt w kości - lekkie część o ostrym zarysie, przy czym co chrzęstniak na wady tła mogą pojawić cętkowane cień wtrącenia zawierający kości. Być może najbardziej demonstracyjny osteochondroza: ma szeroką podstawę lub stopę i odrasta od kości. Obszary chrząstki są postrzegane jako oświecenie w obrazie guza, a belki kości tworzą rozbieżne krokwie. Naczyniak powoduje również defekt w tkance kostnej, ale często wykazuje koronkowy wzór kostny lub promieniowo rozbieżne płytki kostne. W jamie czaszki dość często tworzą się naczyniaki. Guz powoduje zaokrąglony defekt, ograniczony od otaczającej kości przez wąskie pasmo stwardnienia. Krawędzie ubytku są ostre, mogą być lekko faliste. W ciele kręgu naczyniaki powodują liczne oświecenia, oddzielone grubymi pionowymi wiązkami kostnymi. Ciało kręgu jest opuchnięte. Małe oświecenia i paski serpentynowe można określić w łuku dotkniętego kręgu. W takich przypadkach bardzo ważne są komputerowe i rezonansowe tomogramy rezonansowe, ponieważ umożliwiają wykrycie nadzwyczajnego rozwoju układu naczyniowego (w szczególności w kanale kręgowym).

Istnieje wiele różnych nowotworów złośliwych kości i stawów. Niektóre z nich charakteryzują się szybkim wzrostem i znacznym zniszczeniem tkanki kostnej, inne rozwijają się stosunkowo wolno i raczej wyciskają otaczające tkanki niż je infiltrują. Jednak wszystkie nowotwory złośliwe charakteryzują się postępującym przebiegiem, zwiększonym bólem, zmianami we krwi obwodowej (niedokrwistością, zwiększonym ESR), pojawieniem się regionalnych lub odległych przerzutów.

Klasycznym objawem złośliwego guza jest niszczenie tkanki kostnej. Na zdjęciach radiologicznych określa się defekt, najczęściej o nierównych i nieostrych konturach. Ponadto, co jest bardzo ważne dla dyskryminacji ze zmianami zapalnymi, nie ma sekwestracji i oderwania lub fimbriated zapalenie okostnej.

Unikalną postacią guza kości jest osteoblastoklastoma (nazywany również guzem olbrzymiokomórkowym). Rozwija się w płaskich kościach, kręgu lub epimetafizie rurowej kości, charakteryzując się stosunkowo regularnym kształtem i ostrą delimitacją z otaczającej tkanki kostnej. W wielu osteoblastoklastomiach wyznaczany jest wielkokomórkowy wzór kości, który umożliwia odróżnienie tego nowotworu od innych nowotworów złośliwych.

Najbardziej znanym złośliwym nowotworem kości jest mięsak kostny. Rośnie szybko i infiltruje kość, na zdjęciu rentgenowskim pojawia się jako miejsce zniszczenia kości o nierównym i nieostrym kształcie. Na brzegach guza, gdzie miesza się okostną, tworzą się zwapniałe wypukłości - okostne okostne. Dla tego guza charakteryzuje się zapalenie okostnej igły, w którym prostopadle do powierzchni skorodowanej warstwy korowej znajdują się wielokrotne igły kostne - kolce.

Komórki mięsaka kościotwórczego są w stanie wytwarzać substancję kostną, dlatego często w guzie występują przypadkowo rozproszone ogniska kostnienia. Czasami pokrywają obszar zniszczenia własnym cieniem. Ten wariant mięsaka jest nazywany osteoblastycznym, w przeciwieństwie do pierwszego - osteolitycznego. Jednak na granicy zaciemnionej masy kostnej można dostrzec zniszczenie warstwy korowej, okostnych okapów i szpikulców. Mięsak jest skłonny do wczesnych przerzutów do płuc, więc pacjenci muszą otrzymać badanie rentgenowskie narządów jamy klatki piersiowej.

Jednym ze stosunkowo często obserwowanych wariantów nowotworów złośliwych jest mięsak Ewinga, pochodzący z komórek szpiku kostnego. Na zdjęciach wywołuje grupę destruktywnych ognisk, głównie w trzonowej części kości. Podkreślmy przy okazji, że lokalizacja guza ma pewne znaczenie różnicowo-diagnostyczne. Jeśli osteoblastoklastomy charakterystyczne rozmieszczenie w nasady kości długiej, a następnie kostniakomięsak - Drukowanie na przynasadowej i sąsiedniej części trzonu kości, i mięsaka Ewinga - w trzonu. Chytrość tego ostatniego jest taka, że objawy kliniczne i ogniska destrukcyjne mogą być podobne do tych w hematogennym zapaleniu kości i szpiku. Pacjenci z gorączką, leukocytozą, bólem kończyn. Jednak w przypadku guza nie dochodzi do sekwestracji kości i rozerwania zapalenia okostnej. Zmiany okostnej w Ewing guzów zwanych bulwiaste lub warstwowa, okostnej, przy czym wzdłuż powierzchni narażonej kości w kilku rzędach ułożonych pasków Calcified okostnej.

Obraz radiologiczny uogólnionej przerzutowej zmiany nowotworowej szkieletu opisano powyżej. Jednak często występują pojedyncze lub kilka przerzutów. Występują również w dwóch rodzajach: osteolitycznym i osteoblastycznym.

Te pierwsze powodują destrukcyjne ogniska w kości. Gdy druga degradacja może być niezauważalna, ponieważ osteosclerosis otaczające tkanki kostnej tylko uszczelnić ogniska Natura zdjęć krosna zmian patologicznych łatwo ustalić, czy pacjent ma historię choroby nowotworowej lub taki zostanie wykryty jednocześnie z przerzutami do kości. Jeśli nie ma odpowiednich danych, są one kierowane przez objawy radiacyjne. Na korzyść przerzutów świadczy wielość ognisk, ich destrukcyjny charakter, brak sekwestru i odpowiedź okostnowa.

Osteoscintigraphy nabrało szczególnego znaczenia. Zwiększona akumulacja związków fosforu 99mTc w uszkodzeniu, co wskazuje na aktywność procesów metabolicznych, jest charakterystyczna dla nowotworów złośliwych. Ważne jest, aby wskazania nuklidów promieniotwórczych były wykrywane długo, czasem przez kilka miesięcy, aż do wyraźnych objawów radiologicznych niszczenia kości.

[1], [2], [3], [4]