Padaczka i napady padaczkowe: objawy

Napad padaczkowy jest nagłym, rozwijającym się, stereotypowym epizodem, charakteryzującym się zmianami w aktywności ruchowej, funkcjami sensorycznymi, zachowaniem lub świadomością, i jest związany z patologicznym wyładowaniem elektrycznym neuronów w mózgu. Padaczka jest stanem objawiającym się powtarzającymi się spontanicznymi napadami padaczkowymi. W konsekwencji napad padaczkowy jest osobnym epizodem, podczas gdy epilepsja jest chorobą. Pojedynczy napad nie pozwala na zdiagnozowanie epilepsji, podobnie jak seria napadów, jeśli są one spowodowane czynnikami prowokującymi, na przykład abstynencją alkoholową lub guza mózgu. Rozpoznanie epilepsji wymaga, aby napady padały spontanicznie i powtarzalnie.

[1], [2], [3]

Objawy napadów padaczkowych

Objawy drgawek epileptycznych zależą od kilku czynników, z których najważniejszym jest lokalizacja tej strefy w mózgu, w której występuje patologiczne wyładowanie elektryczne. Strefa korowa, kontrolująca ruch i wrażliwość, ma postać paska i znajduje się wzdłuż granicy płatów czołowych i ciemieniowych. W tym przypadku, ta część, która kontroluje ruch znajduje rostralnej do (w rzucie z kory czołowej) oraz część, która zapewnia wrażenie somatosensorycznych doprowadzające - bardziej ogonowym (w rzucie płata ciemieniowego). Jeśli poruszasz się z góry tego obszaru w bok i w dół, wówczas strefy reprezentacji tułowia, proksymalnej części rąk, dłoni, palców, twarzy, warg są kolejno umieszczone w nim. Obszar reprezentacji języka znajduje się bocznie w tym pasie sensoryczno-motorycznym i jest niższy od pozostałych. Podniecenie epileptyczne podczas dopasowywania może rozprzestrzeniać się wzdłuż tej strefy, sekwencyjnie aktywując każdą z grup mięśni przez kilka sekund lub minut (marsz Jacksona). Zmotoryzowana strefa mowy Broca jest zwykle umieszczona w lewym przednim płacie przed paskiem silnika, a obszar rozpoznawania mowy Wernickego znajduje się w rejonie ciemieniowo-skroniowym. Percepcję wzrokową zapewniają tylne bieguny płatów potylicznych. Ogniskowa aktywność epileptyczna w tych regionach powoduje zaburzenie odpowiedniej funkcji lub zniekształcenie odpowiedniego aspektu percepcji.

Głębokie podziały płatów skroniowych to obszar mózgu, który jest szczególnie ważny dla rozwoju napadów padaczkowych. Płaty skroniowe obejmują jądro migdałowate i hipokamp, najbardziej epileptogenne struktury mózgu, które są najbardziej zaangażowane w patogenezę epilepsji u dorosłych. Z tego powodu jądro migdałowate i hipokamp związany z regulacją emocji i procesów pamięciowych są ważnymi celami w chirurgicznym leczeniu padaczki.

Jeśli nastąpi nieprawidłowe wyładowania elektryczne w korze czołowej, pacjent powstaje zatarcie silnika, jeśli kora sensoryczna - nieprawidłowe postrzeganie zmysłowe, jeśli w korze wzrokowej - lampa błyskowa i elementarne doznania wizualne. Drgawki generowane w głębokich strukturach płata skroniowego przejawiają się w zatrzymaniu aktywności, procesach mnestycznych, świadomości i pojawieniu się automatyzmu. Jeśli aktywność epileptyczna rozprzestrzenia się na wszystkie obszary mózgu, występuje typowy uogólniony napad toniczno-kloniczny z utratą przytomności, tonicznym napięciem tułowia i drganiem kończyn.

Napady padaczkowe są spowodowane elektrochemicznym patologicznym procesem w mózgu. Ponieważ neurony aktywują lub hamują sąsiednie komórki, większość zespołów epileptycznych jest spowodowana brakiem równowagi między tymi dwoma działaniami. Chociaż pozornie praktycznie wszystkie neurotransmitery i neuromodulatory w mózgu są zaangażowane w patogenezie padaczki, glutaminian i kwas GABA są szczególnie ważne, ponieważ najpierw jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, a drugi - mózg głównym neuroprzekaźnikiem hamującym. Mechanizm działania niektórych leków przeciwpadaczkowych jest związany z blokadą transmisji stymulującej glutaminergię. Chociaż hamowanie transmisji glutaminergicznej prowadzi do eliminacji napadów, może jednocześnie powodować szereg niepożądanych skutków ubocznych, które ograniczają stosowanie tych leków. GABA, który jest najsilniejszym mediatorem hamowania, może być również celem leków przeciwpadaczkowych, a wiele leków o podobnym działaniu jest dopuszczonych do stosowania w epilepsji.

Od dłuższego czasu minęło ożywiona dyskusja na temat - są napady spowodować zaburzenia w całym ośrodkowym układzie nerwowym lub tylko ograniczonej grupy neuronów. Jednocześnie dane, które wskazują na ogólnoustrojowy charakter zaburzenia, są bardziej przekonujące. W patogenezie napadów zaangażowanych zasobów anatomiczne, fizjologiczne i neurochemiczne mózgu, które zapewniają rozkład gipersinhronnogo nadmierne wyładowania neuronów ogniska padaczkowego, gdzie przesunięcie napadowe depolyarizatsionpy (PDS) znajdują się w nagraniu wewnątrzkomórkowego.

Efekty hamowania w mózgu mają selektywną wrażliwość na pewne czynniki. Koło hamujące - struktura polisynaptyczna, utworzona przez połączone ze sobą neurony śródmiąższowe, wykorzystuje GABA lub inne hamujące neuroprzekaźniki. Szlaki te są bardziej wrażliwe na wpływy patologiczne (takie jak niedotlenienie, hipoglikemia lub uraz mechaniczny) niż pobudzające szlaki monosynaptyczne. Jeśli ekscytujące synapsy działają normalnie, a synapsy hamujące nie działają, następuje atak. Jeśli obrażenia są wystarczająco poważne i wraz z inhibitorami cierpią ekscytujące systemy, drgawki ustają, a następnie pojawia się śpiączka lub następuje śmiertelny wynik.

Hamowanie neuronów w mózgu nie jest pojedynczym procesem, lecz raczej hierarchią procesów. Potencjalny potencjał post-synaptyczny (TPMS) generowany przez receptor GABAd jest najważniejszą jego częścią. Jak już wspomniano, receptor ten wykazuje selektywną wrażliwość na uszkodzenia i antagonistów receptora GABAA, takich jak penicylina, pikrotoksyna lub bikukulina. Niektóre neurony mają również receptory GABA, których agonistą jest baklofen o działaniu antyspastycznym. Chociaż opracowano kilku antagonistów receptorów GAMKg, żaden z nich nie jest stosowany w praktyce klinicznej. Receptory GABA wydają się szczególnie ważne dla generowania fali-jednego ze znaków EEG epilepsji absencyjnej szczytowej fali. Trzeci poziom zahamowania jest tworzony przez zależne od wapnia kanały potasowe, które pośredniczą w hiperpolaryzacji post-flary. Zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia aktywuje kanały potasowe, które usuwają potas z komórki, co prowadzi do hiperpolaryzacji, która utrzymuje się od 200 do 500 msek. Czwarty poziom inhibicji zapewnia aktywacja pomp metabolicznych wykorzystujących ATP jako źródło energii. Pompy te wymieniają trzy wewnątrzkomórkowe jony sodu na dwa pozakomórkowe jony potasu, co zwiększa ujemny ładunek wewnątrzkomórkowy. Chociaż takie pompy są aktywowane przez intensywne wyładowania neuronalne i służą do przywrócenia równowagi jonów nieodłącznie związanych ze stanem równowagi, mogą prowadzić do przedłużonej hiperpolaryzacji komórki, która trwa przez wiele minut. Istnienie tej hierarchii jest ważne, ponieważ naruszenie jednego z tych procesów hamujących nie eliminuje innych mechanizmów, które mogą przejąć obronę mózgu przed nadmiernym pobudzeniem.

Petit mal jest wyjątkiem od reguły, że drgawki są wynikiem osłabienia hamujących wpływów, ponieważ prawdopodobnie wynikają one z amplifikacji lub hipersynchronizacji hamowania. Dlatego nieobecności charakteryzują się brakiem aktywności behawioralnej, a nie mimowolnymi nadmiernymi lub zautomatyzowanymi działaniami obserwowanymi w przypadku innych rodzajów napadów.

Podczas nieobecności elektroencefalogramu rejestrowane są powtarzające się sekwencje pików i fal. Do utrzymania tego obrazu potrzebne są trzy siły: ekscytujący bodziec, który generuje szczyt; bodziec stymulujący falę; oraz stymulator wspomagający rytm. Uważa się, że pik jest związany pośredniczy glutaminian potencjału pobudzającego (EPSP) postsynaptycznego fali - GABAB pośredniczy IPSP i rytmu - zmiana aktywności kanału wapniowego w niektórych jądrach wzgórza. Reprezentacje te służą jako podstawa do poszukiwania nowych podejść do leczenia nieobecności.

Nie ma proste wyjaśnienie, dlaczego większość napadów wypowiedzieć się spontanicznie, ponieważ zdolność neuronów do rozładowania ustępuje po ustaniu napadu. Opracowanie specjalnego stanu postictal przesądza wypowiedzenie zajęcia mogą być spowodowane przez kilka czynników, w tym hiperpolaryzacji neuronów, prawdopodobnie związane z działaniem pomp i zmniejszenie metabolizmu mózgowego perfuzji, co prowadzi do spadku aktywności neuronów kręgach. Nadmierne neuroprzekaźniki i neuromodulatorów wyniku wyładowań podczas napadu może również przyczynić się do rozwoju stanu postictal. Na przykład, uważa się, że endogeniczne peptydy opioidowe są uwalniane podczas napadu hamować czynność mózgu po napad jako antagonisty receptora opioidowego naloksonu ma działanie przebudzenia u szczurów, które są w otępieniu po elektrowstrząsami napadu. Ponadto, adenozyna uwalniana podczas napadu, aktywacji receptorów adenozyny A1, może częściowo blokować późniejszą stymulację transmisji synaptycznej. Tlenek azotu - drugi mediator, który wpływa na stan naczyń krwionośnych i neuronów w mózgu może odgrywać rolę w rozwoju stanu postictal.

Fizjologiczne mechanizmy odpowiedzialne za rozwój stanu postictal, są niezbędne, aby zatrzymać atak epilepsji, ale w tym samym czasie mogą być także przyczyną zaburzeń postictal że niektórzy pacjenci w większym stopniu zakłócają źródła utrzymania, co rzeczywiście pasuje. W związku z tym ogromne znaczenie ma rozwój metod leczenia mających na celu skrócenie czasu trwania stanu posturalnego.

Ponieważ epilepsja charakteryzuje się nawracającymi napadami padaczkowymi, pełne wyjaśnienie mechanizmów rozwoju tego zaburzenia musi uwzględniać przewlekłe zmiany w mózgu, które są warunkiem wystąpienia tych drgawek. Nawracające napady padaczkowe mogą być spowodowane przez szereg zmian w mózgu, w tym niedotlenienie okołoporodowe, urazowe uszkodzenie mózgu, krwotoku śródmózgowego i udaru niedokrwiennego. Często drgawki nie występują natychmiast, ale kilka tygodni, miesięcy lub lat po uszkodzeniu mózgu. Przeprowadzono kilka badań, w których badano zmiany w mózgu po urazie, prowadzące do rozwoju przewlekłej nadpobudliwości struktur mózgowych. Przydatnym modelem do badania tego procesu okazały się hipokamp narażonych na atak chemiczny przez kwas kainowy (neurotoksyny stosunkowo selektywnego działania) lub nadmiernej stymulacji elektrycznej, które powodują selektywne utratę niektórych neuronów. Śmierć komórki prowadzi do przerostu aksonów (punktacji) innych neuronów, które wchodzą w kontakt z pozbawionymi komórek. Podobny proces zachodzi w jednostkach motorycznych i prowadzi do pojawienia się fascykulacji. Z tego punktu widzenia niektóre napady można uznać za rodzaj "pekkulacji mózgu" spowodowanej reorganizacją neuronów. Celem takiej reorganizacji oczywiście nie jest produkcja ataku, ale przywrócenie integralności kręgów nerwowych. Cena, jaką trzeba za to zapłacić, to wzrost pobudliwości neuronów.

Wiadomo, że napady padaczkowe nie występują po prostu w jednym obszarze mózgu, ale raczej w okręgach utworzonych przez neurony, które zachowują się jak nienormalne sieci. Usunięcie określonego obszaru mózgu może jednak doprowadzić do ustania niektórych rodzajów napadów. Mechanizm efektu terapeutycznego takiej interwencji chirurgicznej można porównać do przecięcia kabla telefonicznego, który przerywa rozmowę telefoniczną nawet wtedy, gdy rozmówcy znajdują się w dużej odległości od siebie.

Niektóre obszary mózgu są szczególnie ważne w generowaniu napadów padaczkowych. Niespecyficzne wzgórzowy jądro, zwłaszcza siatkowy jądro wzgórza, ma zasadnicze znaczenie dla generowania nieobecności kolec fali, i hipokamp i jądro migdałowate, które są usytuowane w środkowym płacie skroniowym, - do wytwarzania kompleksowe napady częściowe. Prepiriform kora jest znana jako strefa odpowiedzialna za występowanie czasowych drgawek u szczurów, kotów i naczelnych. U szczurów, siatkowa część czarnej substancji ułatwia rozprzestrzenianie się i uogólnianie aktywności epileptycznej. U ludzi, kora mózgowa - najważniejszą strukturą, która generuje drgawki. Zatem napadów ogniskowych zwykle występują w wyniku uszkodzenia lub dysfunkcji nowa kora (korze mózgowej) lub starych i starych kory (arhikorteksa i paleocortex) w środkowym płacie skroniowym. Choć głównymi objawami drgawek związanych z kory mózgowej, systemy podkorowe są również zaangażowane w patogenezę zajęcia, chociaż struktury i ścieżek zaangażowanych w rozwój napadów, nie jest dokładnie znana.

Badania podstawowe zmieniają tradycyjne poglądy na temat mechanizmów rozwoju padaczki, zwłaszcza napadów ogniskowych. Niemniej jednak, wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi, w tym jakie systemy są zaangażowane w mechanizm rozwoju uogólnionych napadów, jak napady początek i koniec oraz jakie procesy prowadzą do powstawania ogniska padaczkowego po urazie mózgu, rola odgrywana przez genetyczną predyspozycją do rozwoju drgawek , co tłumaczy zbieżność niektórych postaci epilepsji z pewnymi fazami rozwoju mózgu, dlaczego nienormalna pobudliwość elektryczna przejawia się w różnych typach ripadkov.

Klasyfikacja napadów padaczkowych

Ponieważ konfiskaty są klasyfikowane głównie na podstawie umowy terminologicznej opracowanej przez komitet ekspertów, a nie na podstawie jakichkolwiek podstawowych przepisów, system klasyfikacji niewątpliwie zmieni się wraz ze wzrostem wiedzy na temat padaczki.

Napady padaczkowe dzielą się na dwie ogólne kategorie: częściową (ogniskową) i uogólnioną. Napady częściowe są generowane w ograniczonym obszarze mózgu, co prowadzi do ogniskowych objawów, na przykład, skurcz kończyn lub twarzy, zaburzenia wrażliwość, a nawet zmiany pamięci (na przykład podczas napadów czasowych). Uogólnione napady padaczkowe są wynikiem zaangażowania całego mózgu. Chociaż niektórzy eksperci uważają, że ataki te są generowane w głębokich strukturach mózgu, szeroko rzutowany korowa powierzchni i powstałe objawy dysfunkcji różnych częściach mózgu występują niemal równocześnie, prawdziwe mechanizmy rozwoju napadów uogólnionych pozostają nieznane.

Częściowe napady padaczkowe są podzielone na proste częściowe (bez utraty świadomości lub pamięci) i złożone częściowe (z utratą przytomności lub pamięci). Proste częściowe napady padaczkowe mogą objawiać się drżeniem, wrażeniami patologicznymi, obrazami wizualnymi, dźwiękami, zapachami, zniekształceniem percepcji. Jeśli aktywność epileptyczna rozciąga się na struktury autonomiczne, pojawia się uczucie pływów lub nudności. Przy wszystkich rodzajach prostych napadów częściowych pacjent pozostaje przytomny i pamięta o wszystkim, co mu się przydarza. Jeśli pacjent jest zdezorientowany lub nie pamięta, co stało się z nim w czasie napadu, dopasowanie określa się jako złożone.

[4], [5], [6], [7], [8]

Międzynarodowa klasyfikacja napadów padaczkowych (wersja uproszczona)

Częściowe napady padaczkowe (generowane w ograniczonym obszarze mózgu)

• Prosty (bez zakłócania świadomości lub pamięci):
  • zmysłowy
  • silnik
  • silniki czujników
  • mentalna (patologiczne pomysły lub zmieniona percepcja)
  • wegetatywny (uczucie ciepła, nudności, pływy itp.)
• Kompleks (z naruszeniem świadomości lub pamięci)
  • z aurą (prekursorami) lub bez aury
  • z automatami lub bez automatów
• Wtórne uogólnione

Uogólnione napady padaczkowe (generowane przez rozległy obszar mózgu)

• Nieobecność (małe zło)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atonic (drop-fits)
• Myoclonic

Niesklasyfikowane napady padaczkowe

Złożone częściowe napady padaczkowe były wcześniej określane jako napady psychomotoryczne, czasowe lub limbiczne. Napadów częściowych złożonych może rozpocząć z aurą - zwiastunem ataku, co często przejawia poczucie „deja vu» (deja vu), nudności, ciepła, indeksowania lub zniekształcone postrzeganie. Jednak około połowa pacjentów ze złożonymi napadami częściowymi nie pamięta aury. Podczas złożonego napadu częściowego pacjenci często wykonują zautomatyzowane działania - grzebią się wokół siebie, polizają usta, zdejmują ubrania, bez celu się kręcą, powtarzają bezsensowne zwroty. Takie bezsensowne działania nazywane są automatami - obserwuje się je u 75% pacjentów ze złożonymi napadami częściowymi.

Uogólnione napady padaczkowe są podzielone na kilka kategorii. Abuseives, wcześniej określane jako petit mal (małe napady), zwykle zaczynają się w dzieciństwie. Są krótkotrwałym atakiem utraty przytomności, któremu towarzyszy sztywny wygląd, drganie powiek lub ukośne kiwanie głowy. Absencje mogą być trudne do odróżnienia od złożonych napadów częściowych, którym towarzyszy również zastój, ale nieobecności zwykle trwają krócej niż złożone napady częściowe i charakteryzują się szybszym odzyskaniem świadomości. W diagnostyce różnicowej tego typu napadów przydatny jest EEG (patrz poniżej).

Uogólnione toniczno-kloniczne napady padaczkowe, wcześniej znane jako grand mal, zaczynają się od nagłej utraty przytomności i napięcia tonicznego tułowia i kończyn, po którym następuje rytmiczne, kloniczne drganie kończyn. Pacjent wywołuje płacz, spowodowany skurczem mięśni oddechowych przy zamkniętych strunach głosowych. Dopasowanie (hemodializa) trwa zwykle od 1 do 3 minut, a następnie przez postictal (postictal) stan letargu, senność, dezorientacja, który może trwać kilka godzin. Okres poimkowy może wystąpić po każdym napadzie.

Aktywność epileptyczna, powstająca w pewnej strefie, może rozprzestrzenić się na cały mózg, powodując uogólnione napady toniczno-kloniczne. Ważne jest rozróżnienie pomiędzy prawdziwymi (pierwotnych uogólnionych napadów dużych) napadów częściowych, z wtórnym uogólnieniem, ponieważ te dwa typy drgawek może wymagać stosowania różnych leków przeciwpadaczkowych. Ponadto z wtórnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych możliwe leczenie chirurgiczne, podczas gdy w pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, nie przeprowadza się, ponieważ nie ma jasnego źródła (ogniska padaczkowego), które mogą być usunięte.

Atonowe napady padaczkowe występują zwykle po uszkodzeniu mózgu. Gdy atak atoniczny nagle zmniejsza napięcie mięśni i pacjent może spaść na ziemię. W niektórych przypadkach pacjenci są zmuszeni do noszenia kasku, który zapobiega poważnym uszkodzeniom głowy.

Napad miokloniczny charakteryzuje się krótkotrwałym szybkim skurczem lub serią drgawek, zwykle mniej skoordynowanych i zorganizowanych niż z uogólnionym napadem toniczno-klonicznym.

Stan epileptyczny to napad lub seria napadów, które trwają, bez przerywania przywracania świadomości i innych funkcji, przez ponad 30 minut. Stan epileptyczny jest stanem naglącym, ponieważ może prowadzić do uszkodzenia neuronów i komplikacji somatycznych. Istnieje kilka rodzajów stanów epileptycznych, odpowiadających różnym rodzajom napadów padaczkowych. Status prostych napadów częściowych jest znany jako epilepsja partialis continua (stała padaczka częściowa). Na stan złożonych napadów częściowych i nieobecności wskazuje kilka określeń, w tym stan niezwiązany z drgawkami, odrętwienie fali szczytowej, stan nieobecności, stan zmierzchu epileptycznego. Zalecenia dotyczące diagnozy i leczenia stanu padaczkowego zostały opracowane przez specjalną grupę roboczą ds. Stanu epileptycznego.

Pacjent może mieć kilka rodzajów napadów, z których jeden może przejść do drugiego, ponieważ aktywność elektryczna rozprzestrzenia się przez mózg. Zwykle proste częściowe dopasowanie przechodzi w złożone częściowe, a drugie w wtórne uogólnione napady toniczno-kloniczne. W niektórych przypadkach leki przeciwpadaczkowe zwiększają zdolność mózgu do ograniczania rozprzestrzeniania się działań epileptycznych.

U dorosłych najczęściej (ponad 40% przypadków) występują złożone napady częściowe. Proste częściowe wykrywa się w 20% przypadków, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne - w 20% przypadków, nieobecności w 10% przypadków i inne typy napadów - w 10% przypadków. U dzieci nieobecności są częstsze niż u dorosłych.

Klasyfikacja zespołów epileptycznych

Klasyfikacja napadów padaczkowych nie zawiera informacji o stanie, przyczynach, nasileniu, prognozie choroby. Stąd potrzeba dodatkowego schematu klasyfikacji, który pozwala na kwalifikację zespołów epileptycznych. Jest to bardziej obszerna klasyfikacja, która obejmuje nie tylko opis rodzaju napadów, ale także informacje o innych cechach klinicznych choroby. Niektóre z tych zespołów epileptycznych opisano poniżej.

Infantylne skurcze / zespół kamizelki

Dziecięce skurcze występują u dzieci w wieku od 3 miesięcy do 3 lat i charakteryzują się nagłym skurczem zgięciowym i wysokim ryzykiem upośledzenia umysłowego. Podczas skurczów zgięciowych dziecko nagle rozciąga kończyny, ciało przechyla się do przodu, wydobywa się krzyk. Epizod trwa kilka sekund, ale można go powtórzyć kilka razy na godzinę. W przypadku EEG ujawnia się cypsarhythmia ze szczytami o wysokiej amplitudzie i dezorganizacją wysokiej aktywności tła o wysokiej amplitudzie. Wczesne aktywne leczenie może zmniejszyć ryzyko uporczywego upośledzenia umysłowego. Chociaż kwas walproinowy i benzodiazepiny są uważane za leki z wyboru, ich skuteczność jest niewielka. Spośród nowych leków najbardziej obiecujące wyniki uzyskano za pomocą wigabatryny i felbamatu, a także lamotryginy i topiramatu.

Zespół Lennoxa-Gasto

Zespół Lennoxa-Gasto jest stosunkowo rzadkim stanem (z wyjątkiem ośrodków epileptologicznych, w których stanowi znaczącą część pacjentów z napadami opornymi na leczenie). Przejawia się w następujących charakterystycznych cechach:

1. napady polimorficzne, zwykle obejmujące napady atonowe i toniczne;
2. zmienne upośledzenie umysłowe;
3. Zmiany EEG, w tym powolna aktywność fal szczytowych.

Chociaż syndrom zwykle rozpoczyna się w dzieciństwie, dorośli mogą na tym cierpieć. Zespół Lennoxa i Gastauta jest bardzo trudny w leczeniu, tylko 10-20% pacjentów ma satysfakcjonujące wyniki. Ponieważ napady są prawie zawsze wieloogniskowe, leczenie chirurgiczne tą chorobą jest nieskuteczne, chociaż kolosotomia może zmniejszyć stopień nagłego ataku padaczki i zapobiec urazom. Pomimo faktu, że kwas walproinowy, benzodiazepiny, lamotrygina, wigabatryna, topiramat i felbamat mogą być pomocne w tym stanie, wyniki leczenia są często niezadowalające.

Gorączkowe napady padaczkowe

Gorączkowe napady padaczkowe są wywoływane przez gorączkę i zwykle objawiają się u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 5 lat napadów toniczno-klonicznych. Drgawki gorączkowe należy odróżnić od drgawek spowodowanych poważniejszymi chorobami, takimi jak zapalenie opon mózgowych. Gorączkowe napady padaczkowe często bardzo straszą rodziców, ale zazwyczaj mają łagodny charakter. Chociaż są one uważane za czynnik ryzyka dla późniejszego rozwoju złożonych napadów częściowych, nie ma jednoznacznych dowodów na to, że zapobieganie drgawkom gorączkowym zmniejsza to ryzyko. U większości dzieci z drgawkami gorączkowymi epilepsja nie rozwija się później. W związku z tym kwestionuje się celowość przepisywania leków przeciwpadaczkowych, które mogą mieć niekorzystny wpływ na uczenie się i osobowość dziecka. Aby zapobiec drgawkom gorączkowym, zwykle stosuje się fenobarbital. Ale jest skuteczna tylko przy codziennym przyjmowaniu, ponieważ napad zwykle pojawia się natychmiast po wzroście temperatury ciała. Długotrwałe dzienne spożycie fenobarbitalu prowadzi do nadaktywności, zaburzeń zachowania i uczenia się u znacznego odsetka dzieci. Wielu neurologów pediatrycznych uważa, że leczenie napadów gorączkowych jest bardziej niekorzystne niż napadów epizodycznych, które nigdy nie mogą się powtórzyć, i zaleca się, aby powstrzymać się od leczenia. Kilka badań z drgawkami gorączkowymi innych leków przeciwpadaczkowych nie przyniosło zachęcających wyników. Tak więc problem leczenia drgawek gorączkowych pozostaje kontrowersyjny.

Łagodna epilepsja dzieciństwa ze szczytami środkowo-skroniowymi

Łagodna padaczka dzieciństwa ze szczytami środkowo-skroniowymi (łagodna padaczka Rolandego) jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, zwykle objawiającą się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (od 6 lat do 21 lat). Rolandova nazywa się obszarem w mózgu, położonym przed granicą płatów czołowych i ciemieniowych. Drgawki generowane w tej strefie objawiają się drętwieniami i parestezjami twarzy lub dłoni, a czasem przekształcają się w wtórnie uogólnione toniczno-kloniczne napady padaczkowe. W tym stanie EEG zwykle ujawnia wyraźne szczyty w centralnym i czasowym regionie. Napady padaczkowe często występują podczas zasypiania. Termin "łagodny" nie jest stosowany, ponieważ drgawki mogą objawiać się jako objawy minimalne, ale z powodu bardzo korzystnego długoterminowego rokowania. Z wiekiem napady prawie zawsze się cofają. Stosowanie leków przeciwpadaczkowych nie jest konieczne, ale przy częstych lub ciężkich napadach stosowanie oznacza skuteczne w przypadku napadów częściowych (najczęściej karbamazepiny).

Młodzieńcza padaczka miokloniczna

Młodzieńcza padaczka miokloniczna (JME) jest najczęstszą przyczyną uogólnionych drgawek w młodym wieku. W przeciwieństwie do łagodnej epilepsji ze szczytami centralno-skroniowymi, nie ma regresji tych napadów związanych z wiekiem. UME jest genetycznie zdeterminowanym zespołem epileptycznym, zwykle rozpoczynającym się u starszych dzieci i młodzieży. W niektórych przypadkach rodzinnych wykryto patologiczny gen na chromosomie 6. W przypadku JME zwykle obserwuje się poranne mioklonie (szarpanie kończyn lub głowy) i epizodyczne uogólnione konwulsje toniczno-kloniczne. EEG z JUME zwykle ujawnia uogólnione kompleksy "szczytowej fali" o częstotliwości 3-6 / s. Wysoka charakterystyka leków przeciwpadaczkowych, w tym kwasu walproinowego i benzodiazepin, jest charakterystyczna. Jeżeli fundusze te są nietolerancyjne, można użyć lamotryginy i topiramatu.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]