Padaczka - leczenie

Farmakoterapia padaczki może całkowicie wyeliminować chorobę u 1/3 pacjentów i znacznie zmniejszyć jej częstość u ponad połowy przypadków u pozostałej 1/3. Około 60% pacjentów przy wysokiej skuteczności leków przeciwdrgawkowych i osiągnięciu całkowitej kontroli napadów może ostatecznie zaprzestać przyjmowania leków bez nawrotu padaczki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Leczenie padaczki lekami

Sole bromkowe były pierwszym skutecznym lekiem przeciwpadaczkowym. Począwszy od 1850 roku bromki stosowano w błędnym przekonaniu, że zmniejszenie popędu seksualnego zmniejszy nasilenie padaczki. Chociaż bromki miały działanie przeciwpadaczkowe, były toksyczne i wyszły z użycia, gdy 60 lat później wprowadzono barbiturany. Fenobarbital był pierwotnie stosowany jako środek uspokajający i nasenny. Ostatecznie jego potencjał przeciwpadaczkowy został odkryty przypadkowo. Stopniowo stały się dostępne inne leki przeciwpadaczkowe, zwykle pochodne chemiczne fenobarbitalu, takie jak fenytoina, opracowana w 1938 roku i pierwszy nieuspokajający lek przeciwpadaczkowy. Tymczasem karbamazepina, wprowadzona w latach 50., była pierwotnie stosowana w leczeniu depresji i bólu. Kwas walproinowy był początkowo stosowany wyłącznie jako rozpuszczalnik, a jego właściwości przeciwpadaczkowe odkryto zupełnie przypadkowo, gdy zastosowano go do rozpuszczania związków testowanych jako leki przeciwpadaczkowe.

Potencjał leczenia padaczki lekami jest testowany przy użyciu modeli eksperymentalnych stworzonych na zwierzętach laboratoryjnych, na przykład przy użyciu maksymalnego wstrząsu elektrycznego. W tym przypadku testowana jest zdolność leków do hamowania napadów tonicznych u myszy lub szczurów poddanych wstrząsowi elektrycznemu. Zdolność do ochrony przed maksymalnym wstrząsem elektrycznym pozwala przewidzieć skuteczność leku w napadach częściowych i wtórnie uogólnionych. Właściwości przeciwpadaczkowe fenytoiny zostały odkryte przy użyciu tej metody.

Na początku lat 50. wykazano, że etosuksymid jest skuteczny w leczeniu napadów nieświadomości (petit mal). Co ciekawe, chociaż lek ten nie chroni przed skutkami maksymalnego wstrząsu elektrycznego, hamuje napady wywołane przez pentylenetetrazol (PTZ). Napady wywołane pentylenetetrazolem stały się zatem modelem oceny skuteczności leków przeciwabsencji. Padaczka wywołana innymi lekami przeciwdrgawkowymi, takimi jak strychnina, pikrotoksyna, alliloglicyna i N-metylo-D-aknakapan, jest czasami stosowana do testowania skuteczności leczenia farmakologicznego padaczki. Jeśli lek chroni przed napadami wywołanymi przez jeden środek, ale nie przez inny, może to wskazywać na selektywność w stosunku do niektórych typów napadów.

Niedawno napady zapalne i inne modele złożonych napadów częściowych zostały wykorzystane do testowania skuteczności leczenia farmakologicznego padaczki. W modelu napadów zapalnych wstrząsy elektryczne są dostarczane za pomocą elektrod wszczepionych w głębokie części mózgu. Chociaż wstrząsy elektryczne początkowo nie pozostawiają żadnych zmian resztkowych, po powtórzeniu przez kilka dni lub tygodni występują złożone wyładowania elektryczne, które mają tendencję do utrzymywania się i prowadzą do napadów. W takiej sytuacji mówi się, że zwierzę jest „zapalone” (od angielskiego słowa kindling – zapłon, rozniecanie). Napady zapalne są wykorzystywane do oceny skuteczności leków, które mogą być przydatne w padaczce skroniowej. Ponieważ kwas kainowy, analog kwasu glutaminowego, ma selektywny toksyczny wpływ na głębokie struktury płatów skroniowych, jest czasami wykorzystywany do tworzenia modelu padaczki skroniowej. Niektóre szczepy szczurów i myszy są wykorzystywane do tworzenia modeli różnych typów padaczki. Szczególnie interesujące w tym względzie jest stworzenie modelu nieobecności u szczurów.

Chociaż do oceny skuteczności leków przeciwpadaczkowych w przypadku różnych typów napadów stosuje się różne modele eksperymentalne, nie zawsze istnieje korelacja między efektem w modelach eksperymentalnych a skutecznością w przypadku konkretnego typu padaczki u ludzi. Ogólnie rzecz biorąc, leki, które są skuteczne w stosunkowo nietoksycznych dawkach w kilku modelach eksperymentalnych padaczki, mają tendencję do bycia bardziej skutecznymi w warunkach klinicznych. Jednak wykazanie efektu w modelu eksperymentalnym jest tylko niezbędnym pierwszym krokiem w kierunku testowania leku u ludzi i nie gwarantuje, że lek będzie bezpieczny i skuteczny u pacjentów.

Rozwój leków przeciwpadaczkowych przeszedł kilka etapów. Bromki symbolizują erę błędnych teorii, fenobarbital - erę przypadkowych odkryć, prymidon i meforbarbital - erę imitacji fenobarbitalu, fenytoina - erę testowania leków przeciwpadaczkowych za pomocą maksymalnej techniki wstrząsów elektrycznych. Większość nowych leków przeciwpadaczkowych opracowano z myślą o selektywnym oddziaływaniu na układy neurochemiczne w mózgu. Tak więc wigabatryna i tiagabina zwiększają dostępność synaptyczną GABA. Pierwsza blokuje metabolizm GABA, druga - wychwyt zwrotny GABA w neuronach i komórkach glejowych. Działanie lamotryginy i remacemidu jest częściowo związane z blokadą uwalniania glutaminianu lub blokadą jego receptorów. Działanie fenytoiny, karbamazepiny, kwasu walproinowego, felbamatu, lamotryginy i niektórych innych leków wiąże się z wpływem na kanały sodowe w neuronach, w wyniku czego kanały te po inaktywacji pozostają zamknięte przez dłuższy czas. To wydłużenie zapobiega zbyt szybkiemu generowaniu przez akson kolejnego potencjału czynnościowego, co zmniejsza częstotliwość wyładowań.

Rozwój nowych metod leczenia padaczki w przyszłości prawdopodobnie będzie oparty na wiedzy o genach odpowiedzialnych za rozwój padaczki i ich produktach. Zastępowanie związków brakujących w wyniku mutacji genetycznej może stworzyć warunki do leczenia padaczki, a nie tylko jej tłumienia.

Wybierając leczenie farmakologiczne padaczki, należy wziąć pod uwagę kilka aspektów. Po pierwsze, należy zdecydować, czy w ogóle należy przepisać leki przeciwpadaczkowe. Na przykład niektóre proste napady częściowe, które objawiają się jedynie parestezjami lub minimalną aktywnością ruchową, mogą nie wymagać leczenia. Nawet napady częściowe nieświadomości lub złożone mogą nie wymagać leczenia, jeśli nie przeszkadzają pacjentowi i nie stwarzają ryzyka upadku lub obrażeń, a pacjent nie musi prowadzić samochodu ani pracować w pobliżu niebezpiecznych maszyn. Ponadto pojedynczy napad może również nie wymagać leków przeciwpadaczkowych, ponieważ 50% osób z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi o nieznanym pochodzeniu przy braku zmian w EEG, MRI i badaniach laboratoryjnych nie doświadcza drugiego napadu. Jeśli wystąpi drugi przypadek padaczki, należy rozpocząć leczenie przeciwpadaczkowe.

Leczenie padaczki nie musi trwać całe życie. W niektórych przypadkach leki można stopniowo odstawiać. Dotyczy to zwłaszcza sytuacji, gdy padaczka nie występuje od co najmniej 2-5 lat, u pacjenta nie występują żadne zmiany strukturalne w mózgu w badaniu MRI, nie występuje żadne rozpoznane zaburzenie dziedziczne (np. młodzieńcza padaczka miokloniczna, w której aktywność padaczkowa utrzymuje się przez całe życie), nie występuje stan padaczkowy w wywiadzie i nie ma aktywności padaczkowej w EEG. Jednak nawet w tych warunkach istnieje jedna na trzy szanse, że napady powrócą w ciągu 1 roku od zaprzestania leczenia padaczki. Dlatego pacjentowi należy zalecić, aby nie prowadził pojazdu przez 3 miesiące po zaprzestaniu przyjmowania leku przeciwpadaczkowego. Niestety wielu pacjentów waha się przed zaprzestaniem przyjmowania leków przeciwpadaczkowych z powodu konieczności ograniczenia prowadzenia pojazdu.

Podstawowe zasady leczenia farmakologicznego padaczki

• Zdecyduj, czy właściwe będzie rozpoczęcie leczenia farmakologicznego.
• Oszacować przewidywany czas trwania leczenia.
• Jeżeli to możliwe, należy stosować monoterapię.
• Zalecić najprostszy sposób przyjmowania leku.
• Należy wzmocnić chęć pacjenta do przestrzegania proponowanego schematu leczenia.
• Wybierając najskuteczniejszy lek, należy wziąć pod uwagę rodzaj padaczki.

Schemat przyjmowania leków przeciwpadaczkowych powinien być możliwie najprostszy, ponieważ im bardziej złożony schemat, tym gorzej pacjent go przestrzega. Tak więc, gdy lek jest przyjmowany raz dziennie, pacjenci są znacznie mniej skłonni do łamania schematu leczenia niż gdy konieczne jest przyjmowanie leku dwa, trzy lub cztery razy dziennie. Najgorszy schemat to taki, który wymaga przyjmowania różnych leków w różnym czasie. Monoterapia, która jest skuteczna u około 80% pacjentów z padaczką, jest prostsza niż polifarmakoterapia i pozwala uniknąć interakcji lekowych.

Leczenie padaczki niektórymi lekami należy rozpoczynać stopniowo, aby uniknąć działań niepożądanych. Dotyczy to przede wszystkim karbamazepiny, kwasu walproinowego, lamotryginy, prymidonu, topiramatu, felbamatu i wigabatryny - dawka terapeutyczna tych leków dobierana jest stopniowo przez kilka tygodni lub miesięcy. Jednocześnie leczenie fenytoiną, fenobarbitalem i gabapentyną można rozpocząć od dawek terapeutycznych. Schemat leczenia należy przemyśleć z wyprzedzeniem i przekazać pacjentom i ich bliskim na piśmie. Ponadto ważne jest utrzymywanie kontaktu z pacjentem, zwłaszcza na początku leczenia, kiedy wystąpienie działań niepożądanych jest najbardziej prawdopodobne.

Zmiana leków może być trudna. Jeśli dawka nowego leku ma być zwiększana stopniowo, zazwyczaj nie zaleca się przerywania pierwszego leku, dopóki nie zostanie osiągnięta dawka terapeutyczna nowego leku. Jeśli nie zostanie zachowana ta ostrożność, u pacjenta mogą wystąpić drgawki w okresie przejściowym. Wadą tego podejścia jest zwiększone prawdopodobieństwo toksyczności z powodu nakładającego się działania dwóch leków. Pacjentów należy ostrzec o możliwości wystąpienia przejściowych skutków ubocznych i rozwoju padaczki w przypadku przerwania stosowania wcześniej stosowanych leków podczas zmiany leczenia.

Chociaż pomiary poziomu leku we krwi mogą być przydatne do dostosowania leczenia, nie należy nadużywać tej techniki. O ile pacjent nie cierpi na padaczkę i nie ma dowodów na toksyczność leku, zazwyczaj nie ma potrzeby monitorowania poziomu leku we krwi. Gdy przepisano dwa lub więcej leków, pomiar poziomu leku we krwi jest przydatny w sytuacjach, w których konieczne jest ustalenie, który lek może powodować toksyczność.

Wybór leku przeciwpadaczkowego

Karbamazepina lub fenytoina są lekami z wyboru w przypadku padaczki częściowej, podczas gdy kwas walproinowy jest preferowany w przypadku napadów pierwotnie uogólnionych, ale jest nieco mniej skuteczny niż karbamazepina w przypadku napadów częściowych. Ponieważ skuteczność większości leków przeciwpadaczkowych jest porównywalna, wyboru można dokonać na podstawie możliwych skutków ubocznych, łatwości stosowania i kosztów. Należy podkreślić, że przedstawione zalecenia odzwierciedlają opinię autora. Niektóre zalecenia dotyczące stosowania niektórych leków w przypadku niektórych rodzajów napadów nie otrzymały jeszcze oficjalnej zgody FDA.

Częściowe napady padaczkowe

Karbamazepina i fenytoina to najczęściej stosowane leki w leczeniu napadów częściowych. Jeśli jeden z tych leków jest nieskuteczny, zwykle należy wypróbować inny lek w monoterapii. Kwas walproinowy jest czasami stosowany jako trzeci lek w monoterapii. Częściej, jeśli ani karbamazepina, ani fenytoina nie są skuteczne, jeden z tych leków stosuje się w połączeniu z kwasem walproinowym, gabapentyną, lamotryginą, wigabatryną lub topiramatem. Chociaż fenobarbital i prymidon są stosowane jako leki wspomagające lub jako monoterapia drugiej linii, mogą powodować znaczną sedację. Felbamat może być również skuteczny w monoterapii, ale może powodować niedokrwistość aplastyczną i uszkodzenie wątroby.

Porównanie fenytoiny, karbamazepiny, fenobarbitalu i prymidonu w dużym badaniu klinicznym wykazało, że wszystkie cztery środki były mniej więcej tak samo skuteczne, chociaż pacjenci przyjmujący prymidon częściej rezygnowali z badania z powodu senności. Jednak ogólnie rzecz biorąc, karbamazepina zapewniała najlepszą kontrolę padaczki. Wynik ten został następnie potwierdzony w innym badaniu.

Napady padaczkowe wtórne uogólnione

W przypadku napadów wtórnie uogólnionych stosuje się takie same leki, jak w przypadku napadów częściowych.

Nieobecności

Lekiem z wyboru w przypadku nieobecności (petit mal) jest etosuksymid. Gdy nieobecności są połączone z napadami toniczno-klonicznymi i gdy etosuksymid jest nieskuteczny, stosuje się kwas walproinowy. Jednak ze względu na możliwą hepatotoksyczność i stosunkowo wysoki koszt kwas walproinowy nie jest lekiem z wyboru w przypadku prostych nieobecności. Ani fenytoina, ani karbamazepina nie są skuteczne w przypadku nieobecności. Ponadto w tym typie padaczki leki te mogą powodować pogorszenie. Lamotrygina jest również skuteczna w przypadku nieobecności, ale to wskazanie nie jest oficjalnie zarejestrowane w USA. Chociaż benzodiazepiny są przydatne w leczeniu napadów uogólnionych, ich stosowanie jest ograniczone ze względu na działanie uspokajające i możliwy spadek skuteczności z powodu rozwoju tolerancji.

Napady padaczkowe toniczno-kloniczne pierwotne uogólnione

Kwas walproinowy jest lekiem pierwszego wyboru w przypadku pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, zwłaszcza tych z komponentem mioklonicznym. Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, lamotrygina i topiramat mogą być również skuteczne w tym typie padaczki.

Napady miokloniczne

Chociaż w leczeniu napadów mioklonicznych skuteczniejszy jest kwas walproinowy, w przypadku tego typu padaczki skuteczne mogą być również inne leki, w tym benzodiazepiny, lamotrygina i topiramat.

Napady atoniczne

Napady atoniczne są często trudne do leczenia. Kwas walproinowy i benzodiazepiny, takie jak klonazepam, mogą być skuteczne w tym typie padaczki. Niektóre leki nowej generacji, takie jak lamotrygina, wigabatryna i topiramat, również mogą być skuteczne. Chociaż wykazano, że felbamat jest skuteczny w napadach atonicznych, jego stosowanie jest ograniczone potencjalną toksycznością.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurochirurgiczne leczenie padaczki

Leki przeciwpadaczkowe są skuteczne u 70-80% pacjentów. U pozostałych stosowanie leków nie zapewnia dobrej kontroli napadów lub powoduje niedopuszczalne skutki uboczne. Kryteria dobrej kontroli napadów są bardzo niejasne. W wielu stanach USA pacjent nie może uzyskać prawa jazdy, jeśli miał co najmniej jeden napad w ciągu ostatnich 12 miesięcy. Dlatego kryterium dobrej kontroli napadów może być brak napadów przez 1 rok. Jednak akceptowalny poziom kontroli jest często ustalany zbyt nisko: na przykład wielu lekarzy uważa, że akceptowalne są 1-2 napady miesięcznie lub kilka miesięcy. Jednak nawet pojedynczy epizod padaczki może mieć znaczący wpływ na jakość życia osoby z padaczką. W związku z tym zadaniem specjalistów od padaczki jest zaszczepienie u lekarzy prowadzących i pacjentów chęci lepszej kontroli napadów, a nie tylko adaptacji i akceptacji ograniczeń związanych z napadami epizodycznymi.

Pacjenci z padaczką, których napadów nie można kontrolować lekami przeciwpadaczkowymi, mogą być kandydatami do leczenia chirurgicznego. Szacuje się, że około 100 000 pacjentów z padaczką w Stanach Zjednoczonych kwalifikuje się do leczenia chirurgicznego. Ponieważ w Stanach Zjednoczonych wykonuje się tylko kilka tysięcy operacji rocznie, potencjał leczenia chirurgicznego padaczki jest niedostatecznie wykorzystywany. Chociaż wysoki koszt operacji, który może osiągnąć 50 000 USD, może osłabić entuzjazm dla tego leczenia, analiza ekonomiczna pokazuje, że po udanej operacji koszt zwraca się w ciągu 5 do 10 lat. Jeśli dana osoba wraca do pracy i może prowadzić normalne życie, koszt zwraca się jeszcze szybciej. Chociaż operacja padaczki jest leczeniem wspomagającym, dla niektórych pacjentów jest prawdopodobnie najskuteczniejszym sposobem całkowitego wyeliminowania padaczki.

Warunkiem powodzenia leczenia operacyjnego padaczki jest precyzyjna lokalizacja ogniska padaczkowego. Operacja zazwyczaj eliminuje padaczkę powstającą w lewej lub prawej przyśrodkowej strukturze skroniowej, w tym w ciele migdałowatym, hipokampie i korze przyhipokampowej. W obustronnych napadach skroniowych leczenie chirurgiczne jest niemożliwe, ponieważ obustronna lobektomia skroniowa prowadzi do poważnych zaburzeń pamięci z defektem zarówno zapamiętywania, jak i odtwarzania. W leczeniu chirurgicznym drogi aktywności padaczkowej nie mają decydującego znaczenia. Celem operacji jest strefa generująca aktywność padaczkową - ognisko padaczkowe. Wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne można wyeliminować tylko wtedy, gdy usunie się ognisko, w którym powstają.

Płat skroniowy jest najczęstszym celem operacji padaczki. Chociaż operację padaczki można z powodzeniem wykonać na innych płatach półkul mózgowych, cele i zakres operacji pozaskroniowej nie są jasno określone. Wyjątki obejmują operację usunięcia zmian powodujących padaczkę, takich jak naczyniak jamisty, malformacje tętniczo-żylne, blizny pourazowe, guzy mózgu, ropnie lub obszary dysplazji mózgu.

Przed rozważeniem operacji płata skroniowego ważne jest wykluczenie stanów, które naśladują padaczkę, takich jak napady psychogenne. W tym względzie EEG jest ważne, ponieważ może pomóc zlokalizować ognisko padaczkowe. Chociaż szczyty międzynapadowe mogą wskazywać lokalizację ogniska, nie są one tak ważne, jak aktywność elektryczna rejestrowana na początku napadu padaczkowego. Z tego powodu pacjenci zaplanowani na operację zazwyczaj przechodzą monitorowanie wideoelektroencefalograficzne w warunkach szpitalnych w celu zarejestrowania kilku typowych napadów (zwykle podczas których odstawia się leki przeciwpadaczkowe). Rokowanie w leczeniu chirurgicznym jest najkorzystniejsze, gdy wszystkie napady występują w tym samym ognisku w przedniej lub środkowej części jednego z płatów skroniowych.

Inną ważną częścią badania przedoperacyjnego jest MRI, które wykonuje się w celu wykluczenia chorób, które mogą być przyczyną napadów, a także w celu wykrycia stwardnienia mezotemporalnego. Chociaż stwardnienia mezotemporalnego nie zawsze można wykryć za pomocą MRI, jego obecność jest silnym argumentem za tym, że płat skroniowy jest źródłem padaczki.

Tomografia emisyjna pozytonów (PET) opiera się na pomiarze wykorzystania glukozy w mózgu. Pacjentowi najpierw wstrzykuje się dożylnie 11C-fluorodeoksyglukozę, która gromadzi się w komórkach mózgowych. Izotop pozytonów rozpada się w każdym punkcie mózgu, w którym wnika radiofarmaceutyk. Obrazowanie tomograficzne jest wykorzystywane do uzyskania obrazu rozmieszczenia radioaktywnej glukozy. U około 65% pacjentów z ogniskiem padaczkowym w płacie skroniowym, mniej glukozy gromadzi się w nim między atakami niż po stronie przeciwnej. Jeśli badanie PET wykonuje się podczas napadu częściowego, ognisko padaczkowe pochłania znacznie więcej glukozy niż ten sam obszar mózgu po stronie przeciwnej.

Testy neuropsychologiczne wykonuje się w celu wykrycia zaburzeń w sferze werbalnej, zwykle odzwierciedlających uszkodzenie dominującej (zwykle lewej) półkuli mózgu, lub zdolności rozpoznawania obrazów, twarzy i kształtów, co zwykle odzwierciedla uszkodzenie prawej półkuli. Testy osobowości są również przydatne i pozwalają na diagnozę depresji, która jest bardzo powszechna w tej grupie pacjentów. Pooperacyjna rehabilitacja psychospołeczna ma kluczowe znaczenie dla ogólnego sukcesu leczenia, ponieważ jej celem, oprócz łagodzenia padaczki, jest również poprawa jakości życia.

Test Wahla, zwany również wewnątrzczaszkowym testem amobarbitalowym, wykonuje się w celu lokalizacji funkcji mowy i pamięci u pacjentów z padaczką, którzy są planowani do leczenia operacyjnego. Funkcję jednej z półkul mózgowych wyłącza się poprzez wstrzyknięcie amobarbitalu do tętnicy szyjnej. Funkcje mowy i pamięci sprawdza się 5-15 minut po podaniu leku. Zasadniczo operację można wykonać również na płacie skroniowym dominującej (pod względem funkcji mowy) półkuli, ale w tym przypadku do usunięcia nowej kory mózgowej należy podchodzić znacznie ostrożniej niż przy interwencji na półkuli subdominującej. Globalna amnezja po wstrzyknięciu do jednej z tętnic szyjnych jest niebezpiecznym sygnałem wskazującym na możliwość wystąpienia poważnych zaburzeń pamięci po operacji.

U niektórych pacjentów, mimo że wskazane jest leczenie chirurgiczne, nie jest możliwe jednoznaczne zlokalizowanie ogniska padaczkowego za pomocą elektrod powierzchniowych nawet przy monitorowaniu EEG. W takich przypadkach wskazany jest zabieg inwazyjny z wszczepieniem elektrod w te obszary mózgu, które uważa się za generujące aktywność padaczkową, lub umieszczeniem specjalnych elektrod w postaci siatki lub pasków bezpośrednio na powierzchni mózgu. Za pomocą tych elektrod można również przeprowadzić stymulację elektryczną poszczególnych obszarów mózgu w celu określenia ich funkcji. Ta niemal heroiczna procedura jest stosowana w przypadkach, gdy ognisko padaczkowe znajduje się w bliskim sąsiedztwie stref mowy lub sensomotorycznych i jego granice muszą zostać określone z wyjątkową dokładnością. Elektrody są zwykle pozostawiane na miejscu przez 1 tydzień, a następnie usuwane podczas operacji. Tylko niewielka liczba pacjentów z padaczką musi uciekać się do pomocy siatki elektrod umieszczonej na powierzchni mózgu, ale około 10-40% pacjentów wymaga pewnych inwazyjnych metod rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.

Leczenie chirurgiczne padaczki jest skuteczne w około 75% przypadków. Całkowite wyleczenie jest możliwe po odstawieniu leków przeciwpadaczkowych, zwykle w ciągu 1 roku. Jednak niektórzy pacjenci wolą kontynuować przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych. Inni, pomimo braku padaczki, mogą nadal potrzebować niektórych leków. Jednak powodzenie interwencji chirurgicznej nie zawsze jest absolutne. U niektórych pacjentów mogą występować epizodyczne nawroty aur (napady częściowe proste) lub, rzadziej, bardziej rozległe napady. U około 25% pacjentów operacja jest nieskuteczna, zwykle z powodu faktu, że ogniska padaczkowego nie można było całkowicie usunąć podczas operacji lub z powodu wieloogniskowości napadów.

Oprócz częściowej lobektomii skroniowej, wykonuje się inne zabiegi chirurgiczne, choć znacznie rzadziej. Resekcja ciała modzelowatego (kollosotomia, powszechnie znana jako operacja „rozszczepienia mózgu”) polega na przecięciu głównego pęczka włókien łączących prawą i lewą półkulę mózgu. Operacja ta prawie nigdy nie leczy padaczki, ale może spowolnić początek napadów i zapobiec ich szybkiej generalizacji, dając pacjentowi możliwość ochrony przed możliwymi konsekwencjami napadu. Kollosotomię wykonuje się zatem przede wszystkim w celu uniknięcia uszkodzeń podczas napadów, a nie w celu ich wyeliminowania.

Hemisferektomia polega na usunięciu większości jednej z półkul mózgowych. Ten radykalny zabieg wykonuje się u osób (zwykle dzieci) z poważnym uszkodzeniem półkul lub zapaleniem mózgu Rasmussena, w którym miejscowe uszkodzenie półkul postępuje przez wiele lat. Chociaż dziecko będzie miało niedowład połowiczy po operacji, dobry powrót do sprawności jest powszechny, jeśli operacja zostanie przeprowadzona przed ukończeniem 10. roku życia. Takie dzieci zwykle zachowują jedynie pewną niezdarność ręki i lekkie utykanie.

Leczenie chirurgiczne padaczki jest wskazane u pacjentów, u których rozpoznanie padaczki jest niewątpliwe, u których napady są ogniskowe, a ognisko padaczkowe prawdopodobnie znajduje się w jednym z płatów skroniowych. Pacjent musi być odpowiednio zmotywowany do poddania się zabiegowi chirurgicznemu. Wykonuje się go tylko w przypadkach, gdy zmniejszenie liczby przypadków padaczki może prowadzić do znaczącej zmiany stylu życia. Jednocześnie pacjenci powinni być poinformowani o możliwości wystąpienia poważnych powikłań, które obserwuje się w około 2% przypadków. Leczenie chirurgiczne stosuje się tylko w przypadkach, gdy farmakoterapia jest nieskuteczna. Jednak kryteria nieskuteczności farmakoterapii zmieniają się wraz z rozszerzaniem się gamy leków przeciwpadaczkowych. Wcześniej, jeśli padaczki pacjenta nie można było kontrolować fenytoiną, fenobarbitalem i karbamazepiną, był on uważany za kandydata do interwencji chirurgicznej. Wraz z pojawieniem się całej grupy nowych leków pojawia się pytanie: czy pacjenta należy kierować na operację dopiero po przejściu próbnego leczenia wszystkimi tymi lekami? Ponieważ może to potrwać 5-10 lat, mało prawdopodobne jest, aby warto było tak długo odwlekać operację. W praktyce większości pacjentów z napadami częściowymi złożonymi, które nie reagują na karbamazepinę lub fenytoinę, można pomóc, dodając jeden z nowych leków, chociaż nie zawsze skutkuje to całkowitym ustąpieniem napadów. Większość epileptologów zaleca obecnie wypróbowanie tylko jednego lub dwóch nowych leków przed skierowaniem pacjenta na operację.

Dieta ketogeniczna na padaczkę

Na początku XX wieku zauważono, że przypadki padaczki zmniejszają się podczas postu. Dieta ketogeniczna ma na celu naśladowanie zmian biochemicznych zachodzących podczas postu. Polega ona na pozbawieniu mózgu węglowodanów poprzez dostarczanie niskich poziomów węglowodanów w spożywanych pokarmach, przy jednoczesnym spożywaniu wysokiego poziomu lipidów i białek. W wyniku zachodzących zmian biochemicznych mózg staje się bardziej odporny na padaczkę. Chociaż efekt diety ketogenicznej, osiągnięty w wielu przypadkach, jest szeroko reklamowany, nie prowadzi on do poprawy u większości pacjentów. Badania pokazują, że dieta ketogeniczna jest skuteczniejsza u dzieci poniżej 12 roku życia z atakami padaczkowymi (napady atoniczne lub toniczne) i mniej skuteczna po okresie dojrzewania. Częściowe przestrzeganie diety nie przynosi rezultatów - aby osiągnąć sukces, konieczne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich jej wymagań. Bezpieczeństwo długotrwałej diety nie zostało ustalone. Może ona prowadzić do zwiększenia poziomu trójglicerydów i cholesterolu we krwi, zahamować wzrost i prowadzić do odwapnienia kości. W niektórych przypadkach, jeśli efekt jest dobry, dietę można przerwać po 2 latach. Dietę można łączyć z przyjmowaniem leków przeciwpadaczkowych, ale można ją również stosować jako jedyną metodę leczenia. Dieta pod nadzorem doświadczonego personelu medycznego jest obowiązkowym warunkiem stosowania tej metody leczenia.

Biofeedback w leczeniu padaczki

Podejmowano liczne próby wykorzystania różnych form biofeedbacku w leczeniu padaczki. Najprostsza forma wykorzystuje specjalne maszyny, aby pomóc pacjentom kontrolować napięcie mięśni lub temperaturę ciała, co może być przydatne u niektórych pacjentów z padaczką. Inna forma biofeedbacku wykorzystuje EEG, aby nauczyć pacjentów zmiany pewnych cech ich EEG. Chociaż techniki biofeedbacku są nieszkodliwe, ich skuteczność nie została udowodniona w kontrolowanych badaniach klinicznych.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]