Padaczka: leczenie

Lecznicze leczenie epilepsji może całkowicie wyeliminować tę chorobę u 1/3 pacjentów i znacznie zmniejszyć ich częstość w ponad połowie przypadków w drugiej 1/3. Około 60% pacjentów o wysokiej skuteczności przeciwdrgawkowych i pełnej kontroli napadów może w końcu przestać brać leki bez nawrotu epilepsji.

[1], [2], [3], [4],

Lecznicze leczenie epilepsji

Sole bromu były pierwszym skutecznym środkiem przeciwpadaczkowym. Od 1850 r. Stosowano bromki oparte na błędnym przekonaniu, że poprzez rozluźnienie pożądania seksualnego możliwe jest zmniejszenie nasilenia epilepsji. Chociaż bromki rzeczywiście miały działanie przeciwpadaczkowe, były toksyczne i przestały być stosowane, gdy tylko barbiturany zostały wprowadzone w praktyce w ciągu 60 lat. Fenobarbital był pierwotnie stosowany jako środek uspokajający i nasenny. Z biegiem czasu odkrył także jego potencjał antyepileptyczny. Stopniowo zaczęły pojawiać się i inne leki przeciwpadaczkowe, które były zwykle chemicznymi pochodnymi fenobarbitalu - na przykład fenytoiną, opracowane w 1938 roku i stały się pierwszym nie uspokajającym środkiem przeciwpadaczkowym. W tym samym czasie karbamazepina, która pojawiła się w latach 50. XX wieku, była pierwotnie stosowana w leczeniu depresji i bólu. Kwas walproinowy był najpierw używany tylko jako rozpuszczalnik, a jego właściwości przeciwpadaczkowe zostały odkryte zupełnie przypadkowo, gdy zostały użyte do rozpuszczenia związków testowanych jako środki przeciwpadaczkowe.

Potencjał leczenia padaczki jest badany za pomocą eksperymentalnych modeli stworzonych na zwierzętach laboratoryjnych, na przykład przy użyciu maksymalnego szoku elektrycznego. W tym przypadku testowana jest zdolność leków do hamowania drgawek tonicznych u myszy lub szczurów poddanych porażeniu prądem. Jednocześnie zdolność do ochrony przed maksymalnym elektrowstrząsiem pozwala przewidywać skuteczność leku w częściowych i wtórnie uogólnionych napadach. Właściwości przeciwpadaczkowe fenytoiny zostały wykryte za pomocą tej metody.

We wczesnych latach pięćdziesiątych wykazano skuteczność etosuksymidu w nieobecnościach (petit mal). Co ciekawe, chociaż lek ten nie chroni przed skutkami maksymalnego porażenia prądem, hamuje napady wywołane przez pentylenotetrazol (PTZ). Pod tym względem napady pentylenotetrazolu stały się modelem oceny skuteczności leków antysensownych. Padaczka drgawki wywołane przez inny, na przykład, strychnina, pikrotoksynę, alliloglicyny i N-metylo-D-acnaptatom niekiedy wykorzystywane do testowania skuteczności farmakoterapii padaczki. Jeśli lek chroni przed napadami spowodowanymi przez jednego agenta, ale nie przez innego agenta, może to wskazywać na selektywność jego działania przeciwko pewnym typom napadów.

Stosunkowo niedawno, aby sprawdzić skuteczność leczniczego leczenia epilepsji, zaczęliśmy stosować napady drgawkowe dopasowane ręcznie, a także inne modele złożonych napadów częściowych. W przypadku modelu napadów drgań, za pomocą elektrod wszczepionych w głębsze części mózgu stosuje się wstrząs elektryczny. Chociaż porażenie prądem elektrycznym początkowo nie pozostawia zmian resztkowych, powtarzając je przez kilka dni lub tygodni, złożone wyładowania elektryczne mają tendencję do utrzymywania się i prowadzą do napadów drgawkowych. W tej sytuacji mówią, że zwierzę jest "nawijane" (z angielskiego rozpałki - zapłonu, rozpałki). Napady padaczkowe są używane do oceny skuteczności leków, które mogą być przydatne w epilepsji skroniowej. Ponieważ kwas kainowy, który jest analogiem kwasu glutaminowego, ma selektywny toksyczny wpływ na głębokie struktury płatów skroniowych, czasami jest również używany do tworzenia modelu epilepsji czasowej. Niektóre linie szczurów i myszy służą do tworzenia modeli różnych typów epilepsji. Szczególnie interesujące w tym względzie jest stworzenie modelu nieobecności u szczurów.

Chociaż różne modele eksperymentalne są stosowane do oceny skuteczności leczenia uzależnienia od napadów padaczkowych w różnych typach napadów padaczkowych, zgodność między wpływem na modele eksperymentalne a skutecznością konkretnego padaczka u ludzi nie zawsze jest dostrzegalna. Ogólnie rzecz biorąc, leki, które są skuteczne w stosunkowo nietoksycznych dawkach w kilku modelach eksperymentalnych padaczki zwykle wykazują wyższą skuteczność w warunkach klinicznych. Niemniej jednak wykazanie wpływu leku na model eksperymentalny jest tylko pierwszym niezbędnym krokiem do testowania go na osobie i nie gwarantuje, że lek będzie bezpieczny i skuteczny u osób chorych.

Opracowanie leku przeciwpadaczkowego przebiega kilka etapów. Bromki symbolem ery błędne teorie, fenobarbital - era przypadkowych odkryć, prymidon i meforbarbital - era fenorbarbitala symulacji, fenytoina - leki przeciwpadaczkowe era test z wykorzystaniem maksymalnego procedurę elektrowstrząsami. Opracowano większość nowych leków przeciwpadaczkowych, które selektywnie wpływają na układ nerwowy w mózgu. Tak więc wigabatryna i tiagabin zwiększają dostępność synaptyczną GABA. Pierwszy blokuje metabolizm GABA, drugi - odwrotne wychwytywanie GABA w neuronach i komórkach glejowych. Skutki lamotryginy i remacemidu są częściowo związane z blokowaniem uwalniania glutaminianu lub blokowaniem jego receptorów. Działanie fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotryginę, felbamatu i innych leków związane jest z wpływem na kanały sodowe w neuronach, w wyniku tych kanałów po inaktywacji jest zamknięty przez dłuższy czas. To przedłużenie zapobiega niepotrzebnie szybkiemu tworzeniu się aksonu następnego potencjału czynnościowego, co zmniejsza częstotliwość wyładowań.

Opracowanie nowych metod leczenia padaczki w przyszłości będzie prawdopodobnie oparte na wiedzy na temat genów odpowiedzialnych za rozwój padaczki i jej produktów. Podstawienie związków pozbawionych w wyniku mutacji genetycznej może stworzyć warunki do leczenia epilepsji, a nie tylko do tłumienia padaczki.

Wybierając lek na padaczkę, należy wziąć pod uwagę kilka aspektów. Po pierwsze, należy zdecydować, czy w ogóle należy przepisywać leki przeciwpadaczkowe. Dlatego niektóre proste napady częściowe, objawiające się jedynie parestezją lub minimalną aktywnością ruchową, mogą nie wymagać leczenia. Nawet nieobecności lub złożone napady częściowe mogą nie wymagać leczenia, jeśli nie przeszkadzają one pacjentowi i nie stanowią zagrożenia upadkiem lub urazem, a pacjent nie musi prowadzić pojazdów ani pracować w pobliżu niebezpiecznych mechanizmów. Ponadto pojedyncze zajęcie nie może wymagać powołania leków przeciwpadaczkowych, a 50% osób z uogólnionymi toniczno-klonicznych nieznanego pochodzenia w przypadku braku zmian w EEG, MRI, badania laboratoryjne drugiego napadu występuje. Jeśli wystąpi drugi przypadek epilepsji, należy rozpocząć leczenie przeciwpadaczkowe.

Leczenie epilepsji niekoniecznie odbywa się do końca życia. W niektórych przypadkach leki można stopniowo anulować. Jest to szczególnie możliwe zrobić w sytuacji, gdy nie ma padaczkę przez co najmniej 2-5 lat, pacjent nie jest strukturalne zmiany w mózgu MRI, nie ma zidentyfikować chorobę genetyczną (np młodzieńczą padaczką miokloniczną, w którym aktywność padaczkowy wytrwale utrzymuje całe życie), w wywiadzie nie było stanu epileptycznego ani aktywności epileptycznej na tle EEG. Jednak nawet w tych warunkach istnieje jedna szansa na trzy, że konfiskaty zostaną wznowione w ciągu 1 roku po wycofaniu leku na padaczkę. W związku z tym pacjentowi należy zalecić, aby nie prowadził samochodu w ciągu 3 miesięcy po zastosowaniu leku przeciwpadaczkowego. Niestety, ze względu na konieczność ograniczenia prowadzenia pojazdów, wielu pacjentów nie chce zrezygnować z leczenia przeciwpadaczkowego.

Podstawowe zasady leczenia osób chorych na padaczkę

• Zdecyduj, jak celowo rozpocząć leczenie farmakologiczne.
• Oszacuj szacowany czas trwania leczenia.
• Jeśli to możliwe, należy skorzystać z monoterapii.
• Przypisać najprostszy schemat zażywania leku.
• Aby wspierać gotowość pacjenta do przestrzegania proponowanego schematu.
• Wybierz najskuteczniejszy lek, biorąc pod uwagę rodzaj padaczki.

Schemat przyjmowania leków przeciwpadaczkowych powinien być tak prosty, jak to tylko możliwe, ponieważ im bardziej złożony schemat, tym gorzej powinien być pacjent. Tak więc, przyjmując lek raz dziennie, pacjenci znacznie rzadziej naruszają schemat leczenia niż w razie konieczności zażywania leku dwa, trzy lub cztery razy dziennie. Najgorszym schematem jest taki, który obejmuje przyjmowanie różnych leków w różnym czasie. Monoterapia, która jest skuteczna u około 80% pacjentów z epilepsją, jest prostsza niż w przypadku polipragmacji i pozwala uniknąć interakcji leków.

Leczenie padaczki niektórymi lekami należy rozpoczynać stopniowo, aby uniknąć działań niepożądanych. Jest to przede wszystkim dotyczy karbamazepina, kwas walproinowy, lamotryginę, topiramat, prymidon, wigabatryna, i felbamat - dawka terapeutyczna tych substancji wybiera się stopniowo w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. W tym samym czasie leczenie fenytoiną, fenobarbitalem i gabapentyną może rozpocząć się od dawki terapeutycznej. Plan leczenia powinien zostać przemyślany z wyprzedzeniem i przekazany na piśmie pacjentom i ich rodzinom. Ponadto ważne jest, aby utrzymywać kontakt z pacjentem, szczególnie na początku leczenia, gdy najprawdopodobniej wystąpią działania niepożądane.

Zmiana leku może być trudnym problemem. Jeśli dawka nowego leku powinna być stopniowo zwiększana, zazwyczaj nie zaleca się anulowania pierwszego leku, dopóki nie zostanie osiągnięta terapeutyczna dawka nowego leku. Jeśli ten środek ostrożności nie zostanie zaobserwowany, pacjent może doświadczać drgawek w okresie przejściowym. Negatywną stroną tego podejścia jest wzrost prawdopodobieństwa efektu toksycznego ze względu na zachodzące na siebie działanie dwóch leków. Pacjentów należy ostrzec przed możliwością czasowych skutków ubocznych i pojawieniem się epilepsji na tle zniesienia wcześniej stosowanych leków podczas zmiany leczenia.

Chociaż mierzenie stężenia leków we krwi jest użyteczne w dostosowywaniu leczenia, technika ta nie powinna być nadużywana. Jeśli pacjent nie ma epilepsji i przejawów toksycznego działania leku, zwykle nie ma potrzeby monitorowania jego poziomu we krwi. Kiedy wyznaczasz dwa lub więcej leków, pomiar poziomu narkotyków we krwi jest przydatny w sytuacjach, w których konieczne jest ustalenie, które z nich może wywołać efekt toksyczny.

Wybór leku przeciwpadaczkowego

Fenytoina lub karbamazepina - leki wyboru w padaczkę częściową, a kwas walproinowy korzystne jest, gdy główny uogólnione, ale nieco mniej skuteczny niż karbamazepina w napadów częściowych przeciwpadaczkowe surowicy. Ze względu na fakt, że skuteczność krwi większości leków przeciwpadaczkowych porównywalnych, wybór na podstawie możliwych skutków ubocznych mogą być prowadzone, łatwość obsługi i kosztów. Należy podkreślić, że przedstawione rekomendacje odzwierciedlają opinię autora. Niektóre zalecenia dotyczące stosowania niektórych leków w przypadku niektórych rodzajów konfiskat nie zostały jeszcze oficjalnie zatwierdzone przez FDA.

Częściowe napady padaczkowe

Do leczenia napadów częściowych najczęściej stosuje się karbamazepinę i fenytoinę. Jeśli jeden z tych środków jest nieskuteczny, to z reguły jako monoterapia należy wypróbować inne lekarstwo. Pozostając w monoterapii, czasami jako trzeci lek jest przepisywany kwas walproinowy. Jednak coraz częściej, jeśli nie karbamazepina lub fenytoina nie ma wymaganych działań, zastosowanie kombinacji jednego z tych leków z kwasu walproinowego, gabapentyny, lamotryginy, topiramatu i wigabatryny. Chociaż fenobarbital i prymidon są stosowane jako adiuwant lub jako leki drugiego rzutu do monoterapii, może wystąpić znaczący efekt uspokajający przy ich stosowaniu. Felbamat może być również skuteczny jako monoterapia, ale może powodować niedokrwistość aplastyczną i uszkodzenie wątroby.

Porównaj działania fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon w dużym badaniu klinicznym wykazano, że skuteczność wszystkich czterech funduszy jest prawie taka sama, chociaż pacjenci przyjmujący prymidon, często z badania z powodu senności. Niemniej jednak, ogólnie karbamazepina zapewnia najlepszą kontrolę nad epilepsją. Wynik ten został następnie potwierdzony w innym badaniu.

Wtórnie uogólnione napady padaczkowe

Przy wtórnie uogólnionych napadach stosuje się takie same środki zaradcze, jak w przypadku napadów częściowych.

Nieobecności

Lekiem z wyboru w przypadku nieobecności (petit mal) jest etosuksymid. W przypadku połączonych nieobecności z napadami toniczno-klonicznymi i nieskutecznością etosuksymidu stosuje się kwas walproinowy. Jednak ze względu na możliwą hepatotoksyczność i stosunkowo wysoki koszt kwas walproinowy nie jest lekiem z wyboru w przypadku prostych nieobecności. Ani fenytoina, ani karbamazepina nie są skuteczne w nieobecności. Ponadto, w przypadku tego typu padaczki, leki te mogą powodować pogorszenie. W czasie nieobecności lamotrygina jest skuteczna, ale w Stanach Zjednoczonych wskazanie to nie jest oficjalnie zarejestrowane. Chociaż benzodiazepiny są użyteczne w leczeniu uogólnionych drgawek, ze względu na działanie uspokajające i możliwy spadek skuteczności ze względu na rozwój tolerancji, ich stosowanie jest ograniczone.

Pierwotne uogólnione napady toniczno-kloniczne

Kwas walproinowy jest lekiem z wyboru dla pierwotnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, zwłaszcza gdy występuje składnik miokloniczny. Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, lamotrygina i topiramat również mogą być skuteczne w tego rodzaju padaczce.

Napady miokloniczne

Chociaż napady miokloniczne lepiej odpowiadają na kwas walproinowy, inne leki, w tym benzodiazepiny, lamotrygina i topiramat, mogą również być skuteczne w tego rodzaju padaczce.

Napady atoniczne

Napady atoniczne są często trudne do leczenia. W tego typu epilepsji kwas walproinowy i benzodiazepiny mogą być skuteczne, na przykład klonazepam. Efekt terapeutyczny w tym przypadku może również obejmować leki nowej generacji, w szczególności lamotryginę, wigabatrynę i topiramat. Chociaż felbamat ma pozytywny wpływ na napady atoniczne, jego stosowanie jest ograniczone możliwymi efektami toksycznymi.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurochirurgiczne leczenie epilepsji

Leki przeciwpadaczkowe są skuteczne u 70-80% pacjentów. Reszta nie zapewnia dobrej kontroli drgawek podczas stosowania leków lub wystąpienia niedopuszczalnych skutków ubocznych. Kryteria dobrej kontroli napadów są bardzo niejasne. W wielu stanach USA pacjent nie może uzyskać licencji na prowadzenie samochodu, jeśli przeszedł przynajmniej jedno napad w ciągu ostatnich 12 miesięcy. W konsekwencji kryterium dobrej kontroli napadów może być ich brak przez 1 rok. Jednak dopuszczalny poziom kontroli jest często zbyt niski: na przykład wielu lekarzy uważa, że 1-2 napady mogą wystąpić w ciągu miesiąca lub kilku miesięcy. Niemniej jednak nawet jeden przypadek padaczki może mieć znaczący wpływ na jakość życia osoby z epilepsją. W związku z tym zadaniem specjalistów w zakresie padaczki jest stworzenie pragnienia leczenia lekarzy i pacjentów, aby lepiej kontrolować napady padaczkowe, a nie tylko dostosowywać i akceptować ograniczenia związane z napadami epizodycznymi.

Ci pacjenci z padaczką, którzy nie mogą kontrolować napadów z lekami przeciwpadaczkowymi, mogą być traktowani jako kandydaci do leczenia chirurgicznego. Szacuje się, że około 100 000 pacjentów z padaczką w Stanach Zjednoczonych może zgłaszać się na leczenie chirurgiczne. Ponieważ każdego roku w Stanach Zjednoczonych przeprowadza się tylko kilka tysięcy operacji, możliwości szybkiego leczenia padaczki nie są w pełni wykorzystywane. Chociaż wysoki koszt operacji, która może sięgnąć 50 000 USD, może ochłodzić entuzjazm dla tej metody leczenia, analiza ekonomiczna pokazuje, że po udanej operacji koszt ten się opłaca w ciągu 5-10 lat. Jeśli dana osoba wraca do pracy i może prowadzić normalne życie, koszty zwrócą się jeszcze szybciej. Chociaż leczenie chirurgiczne padaczki jest metodą pomocniczą, u niektórych pacjentów wydaje się to najskuteczniejszym sposobem całkowitego wyeliminowania padaczki.

Warunkiem powodzenia chirurgicznego leczenia padaczki jest precyzyjne określenie lokalizacji ogniska epileptycznego. Operacja zwykle eliminuje epilepsję, która występuje w lewej lub prawej przyśrodkowej strukturze czasowej, w tym w ciele migdałowatym, hipokampie i korze hipokampalnej. Przy obustronnych napadach skroniowych leczenie chirurgiczne jest niemożliwe, ponieważ obustronna lobektomia skroniowa prowadzi do poważnego upośledzenia pamięci z defektem zarówno zapamiętywania, jak i reprodukcji. W przypadku leczenia chirurgicznego sposoby rozprzestrzeniania się działań epileptycznych nie mają decydującego znaczenia. Celem operacji jest strefa, która generuje aktywność epileptyczną, ognisko epileptyczne. Wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne można wyeliminować tylko wtedy, gdy zostanie usunięte ich skupienie, z którego pochodzą.

Płat skroniowy często służy jako cel w chirurgii na padaczkę. Chociaż epilepsja odnosi sukcesy w innych częściach półkul mózgowych, cele i objętość operacji pozasturowych nie są jasno określone. Wyjątkiem jest chirurgiczne usunięcie formacje powodując epilepsiyui jamistych, takich jak naczyniak, malformacji tętniczo blizny wywoływane przez urazy, nowotwory mózgu i ropnie mózgu części dysplazji.

Przed rozważeniem możliwości operacji na płatku skroniowym, ważne jest, aby wykluczyć warunki, które naśladują epilepsję, na przykład napady psychogenne. Pod tym względem EEG jest ważny, co może pomóc zlokalizować ognisko epileptyczne. Chociaż szczyty śródmiąższowe mogą wskazywać na lokalizację ogniska, nie są tak ważne jak aktywność elektryczna zarejestrowana na początku napadów padaczkowych. Z tego powodu pacjenci zaplanowanych operacji, zwykle wykonywane monitorowanie videoelektroentsefalografichesky w warunkach stacjonarnych - w celu ustalenia typowych napadów (zwykle okres ten zastąpić leki przeciwpadaczkowe). Rokowanie w leczeniu chirurgicznym jest najbardziej korzystne w przypadku, gdy wszystkie drgawki występują w tym samym ognisku w przedniej lub środkowej części jednego z płatów skroniowych.

Inną ważną częścią badania przedoperacyjnego jest MRI, który jest wykonywany w celu wykluczenia chorób, które mogą powodować napady padaczkowe, a także w identyfikacji stwardnienia miejniczkowego. Chociaż msiostronne stwardnienie nie zawsze może być wykryte za pomocą MRI, obecność jego znaków jest ważkim argumentem na korzyść faktu, że jest to płat skroniowy, który jest źródłem epilepsji.

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) opiera się na pomiarze wykorzystania glukozy w mózgu. Początkowo pacjentowi wstrzykuje się dożylnie 11C-fluorodeoksyglukozę, która gromadzi się w komórkach mózgowych. Izotop pozytonowy rozpada się w każdym miejscu w mózgu, do którego penetruje radiofarmaceutyk. Technika tomofaksyjna służy do uzyskania obrazu rozkładu radioaktywnej glukozy. Około 65% pacjentów z ogniskiem epilepsji w płacie skroniowym w okresie międzykręgowym gromadzi mniej glukozy niż po przeciwnej stronie. Jeśli PET zostanie wykonany podczas częściowego dopasowania, ognisko padaczkowe absorbuje znacznie więcej glukozy niż analogiczna strefa mózgu po przeciwnej stronie.

Neuropsychologiczne prowadzone są badania w celu zidentyfikowania naruszeń w sferze werbalnej, zwykle odzwierciedla klęskę dominującej (zwykle lewej półkuli), lub zdolność do rozpoznawania wzorców, a poszczególne formularze, które zwykle odzwierciedla uszkodzenia prawej półkuli. Badanie cech osobowych jest również użyteczne i pozwala diagnozować depresję, która jest bardzo częsta w tej grupie pacjentów. Pooperacyjna rehabilitacja psychospołeczna ma kluczowe znaczenie dla ogólnego sukcesu leczenia, ponieważ jego celem, oprócz zmniejszenia padaczki, jest również poprawa jakości życia.

Test Val, zwany również testem śródkwototanowym, wykonuje się w celu zlokalizowania funkcji mowy i pamięci u pacjentów z padaczką, którzy są poddani leczeniu chirurgicznemu. Funkcja jednej z dużych półkul jest wyłączona przez wprowadzenie amobarbitalu do tętnicy szyjnej. Po 5-15 minutach od podania leku sprawdzane są funkcje werbalne i mniste. Zasadniczo operację można wykonać na płatku skroniowym półkuli dominującej (w odniesieniu do funkcji mowy), ale usunięcie kory nowej powinno być traktowane znacznie ostrożniej niż z interwencją na półkuli subdominanta. Globalna amnezja po wstrzyknięciu do jednej z tętnic szyjnych jest niebezpiecznym sygnałem wskazującym na możliwość poważnego upośledzenia pamięci po operacji.

U niektórych pacjentów, pomimo faktu, że mają zabieg chirurgiczny, nie jest możliwe wyraźne zlokalizowanie ogniska padaczkowego za pomocą elektrod powierzchniowych, nawet przy monitorowaniu EEG. W tych przypadkach przedstawiono procedurę inwazyjną z wszczepieniem elektrod w tych częściach mózgu, które mają generować aktywność epileptyczną lub umieszczenie specjalnych elektrod w postaci siatki lub pasków bezpośrednio na powierzchni mózgu. Za pomocą tych elektrod można również przeprowadzić elektrostymulację poszczególnych części mózgu w celu określenia ich funkcji. Ta prawie bohaterska procedura stosowana jest w przypadkach, gdy ognisko padaczkowe znajduje się w pobliżu mowy lub stref czuciowo-ruchowych, a jego granice muszą być określone z wyjątkową dokładnością. Elektrody są zwykle pozostawione na 1 tydzień, a następnie są usuwane podczas operacji. Tylko niewielka liczba pacjentów z epilepsją musi uciec się do pomocy zestawu elektrod umieszczonego na powierzchni mózgu, ale około 10-40% pacjentów potrzebuje pewnych inwazyjnych metod rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.

Operacyjne leczenie padaczki jest skuteczne w około 75% przypadków. Możliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta poprzez zniesienie leków przeciwpadaczkowych, zwykle w ciągu 1 roku. Jednak niektórzy pacjenci wolą kontynuować przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych. W innych, pomimo braku epilepsji, może zaistnieć potrzeba niektórych leków. Niemniej jednak sukces interwencji chirurgicznej nie zawsze jest absolutny. Niektórzy pacjenci mogą czasami nawracać aury (proste napady częściowe) lub, rzadziej, bardziej szczegółowe drgawki. U około 25% pacjentów operacja jest nieskuteczna, zwykle ze względu na to, że podczas niej ogniska epileptyczne nie mogły zostać całkowicie usunięte lub z powodu drgawek wieloogniskowych.

Oprócz częściowej czasowej lobektomii wykonuje się inne interwencje operacyjne, choć znacznie rzadziej. Resekcja ciała modzelowatego (kolosotomia, powszechnie znana jako operacja "dzielenia mózgu") polega na przechodzeniu przez główny pakiet włókien łączący prawą i lewą półkulę. Ta operacja prawie nigdy nie prowadzi do eliminacji epilepsji, ale może spowolnić napady i zapobiec ich szybkiemu uogólnieniu, dając pacjentowi możliwość ochrony przed możliwymi konsekwencjami napadu. Kolosotomia jest zatem przeprowadzana głównie w celu uniknięcia uszkodzenia podczas napadów, a nie w celu ich wyeliminowania.

Hemisferektomia polega na usunięciu większości z jednej z dużych półkul. Ta radykalna procedura jest wykonywana u osób (zazwyczaj dzieci) z ciężkim kontuzją półkulistą lub zapaleniem mózgu Rasmussena, w którym miejscowe uszkodzenie półkuli postępuje przez wiele lat. Chociaż po operacji u dziecka występuje niedowład połowiczy, w przyszłości z reguły następuje prawidłowe przywrócenie funkcji, jeśli operacja jest wykonywana przed ukończeniem 10 lat. Te dzieci zwykle mają tylko lekką niezręczność w rękach i lekką kulawość.

Chirurgiczne leczenie padaczki jest wskazane u pacjentów, u których rozpoznanie padaczki nie budzi wątpliwości, drgawki są ogniskowe, a ognisko epilepsji znajduje się prawdopodobnie w jednym z płatów skroniowych. Pacjent musi mieć odpowiednią motywację do operacji. Jest wykonywany tylko w przypadkach, gdy zmniejszenie padaczki może prowadzić do znaczącej zmiany stylu życia. Jednocześnie należy poinformować pacjentów o możliwości wystąpienia poważnych powikłań, które obserwowane są w około 2% przypadków. Do leczenia operacyjnego stosuje się tylko w przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne. Jednak kryteria nieskuteczności terapii lekami różnią się w związku z rozszerzaniem spektrum leków przeciwpadaczkowych. Poprzednio, jeśli pacjent nie był w stanie kontrolować epilepsji fenytoiną, fenobarbitalem i karbamazepiną, był uważany za kandydata do interwencji chirurgicznej. Wraz z pojawieniem się całej grupy nowych leków pojawia się pytanie: czy pacjent powinien zostać skierowany do operacji dopiero po przetestowaniu wszystkich tych leków. Ponieważ może to potrwać 5-10 lat, nie jest wskazane odkładanie operacji na ten czas. W praktyce u większości pacjentów ze złożonymi napadami częściowymi, które nie reagują na karbamazepinę lub fenytoinę, można pomóc, dodając jeden z nowych leków, chociaż nie zawsze prowadzi to do całkowitej eliminacji drgawek. Większość epileptologów zaleca obecnie wypróbowanie tylko jednego lub dwóch nowych leków przed skierowaniem pacjenta na operację.

Dieta ketogenna na padaczkę

Na początku XX wieku zauważono, że przypadki epilepsji zmniejszają się w czasie postu. Dieta ketogenna ma symulować zmiany biochemiczne zachodzące w stanie głodowym. Polega na pozbawieniu mózgu węglowodanów ze względu na ich niską zawartość w spożywanych pokarmach o wysokiej zawartości lipidów i białek w nich zawartych. W wyniku powstałych zmian biochemicznych mózg staje się bardziej oporny na epilepsję. Chociaż efekt diety ketogennej, osiągnięty w wielu przypadkach, jest szeroko reklamowany, u większości pacjentów nie prowadzi do poprawy. Badania pokazują, że dieta ketogeniczna jest bardziej skuteczna u dzieci poniżej 12 lat z atakami upadku (napady atoniczne lub toniczne) i mniej skuteczna po okresie dojrzewania. Częściowe przestrzeganie diety jest nieskuteczne - aby osiągnąć sukces, musisz ściśle przestrzegać wszystkich jej wymagań. Nie ustalono bezpieczeństwa długotrwałej diety. Może prowadzić do wzrostu poziomu trójglicerydów i cholesterolu we krwi, hamować wzrost, prowadzić do odwapnienia kości. W niektórych przypadkach, przy dobrym efekcie, dieta może zostać anulowana po 2 latach. Dieta może być łączona z użyciem leków przeciwpadaczkowych, ale może być również stosowana jako jedyna metoda leczenia. Prowadzenie diety pod nadzorem doświadczonego personelu medycznego jest niezbędnym warunkiem zastosowania tej metody leczenia.

Biologiczne informacje zwrotne dotyczące leczenia padaczki

Podjęto wielokrotne próby zastosowania różnych metod biofeedbacku w leczeniu padaczki. W najprostszej formie, specjalne urządzenia pomagają pacjentom kontrolować napięcie mięśni lub temperaturę ciała, co może być przydatne u niektórych pacjentów z epilepsją. Inna forma biofeedbacku opiera się na wykorzystaniu EEG w celu szkolenia pacjentów, aby zmienić niektóre z ich cech EEG. Chociaż metody biofeedback są nieszkodliwe, nie udowodniono ich skuteczności w kontrolowanych badaniach klinicznych.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]