^

Zdrowie

A
A
A

Połączony defekt mitralny

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W ICD-10, w rubryce 108, użyto terminów "połączonych" dla pokonania kilku glinianonów i "kombinatorycznych" dla kombinacji zwężenia i nieadekwatności pojedynczego zaworu. W rosyjskich klinikach, w tym wydziale terapii wydziału dla nich. Acad. A.I. Nesterov RGMU, stosując terminologię stosowaną przez Acad. A.I. Nesterov i inni wybitni krajowi klinicyści, zgodnie z którymi połączenie dwóch rodzajów wad (zwężenie i niewydolność) jednego zastawki serca jest określane terminem "połączony defekt" zastawki mitralnej lub zastawki aortalnej.

W etiologii reumatycznej malformacji mitralnej, z reguły obserwuje się połączone uszkodzenie zastawki mitralnej z tworzeniem zrostów spoinowych i deformacji jako "ujścia ryb". W tym przypadku może dominować zwężenie lub niedomykalność, a także sytuacja, w której udział zwężenia i niedomykalności jest w przybliżeniu taki sam. Należy przepisać leczenie, biorąc pod uwagę zarówno możliwe powikłania zatorowe i migotanie przedsionków, zwężenie podwójne do mitralnego, przerostową i przewlekłą przeciążenie lewej komory, co jest charakterystyczne dla niedomykalności mitralnej. Jednoczesne stosowanie diuretyków i środków rozszerzających naczynia krwionośne może być skuteczne, ale nie zawsze jest przewidywalne z powodu wpływów hemodynamicznych. Wskazania do stosowania leków przeciwzakrzepowych i leków kontrolujących rytm migotania przedsionków są podobne do wskazanych powyżej w przypadku zwężenia i niewydolności mitralnej. Wybór metody leczenia chirurgicznego zależy od stopnia regurgitacji i stanu klapek zaworowych i połowy zastawki.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Obserwacja kliniczna połączonych wad rozwojowych mitralnych

Pacjent T., 44, jest obserwowany w Katedrze Terapii Wydziałowej. Acad. A.I. Nesterova od kwietnia 2004 r. Na temat reumatycznej choroby serca. Obecnie pacjent skarży się na przerwy w pracy serca, kołatanie serca, duszność z umiarkowanym wysiłkiem fizycznym.

Z historii wiemy, że pacjent z dzieciństwa znaczne ograniczenie aktywności fizycznej z powodu duszności (w grach na wolnym powietrzu został zmuszony do „stanąć w vorogov”), często ból gardła, zapalenie gardła, bóle stawów / zapalenie stawów, ból w moim sercu pamięta. Po ukończeniu szkoły ukończył technikum konstrukcyjne. Służba wojskowa miała miejsce w oddziałach obrony powietrznej jako mechanik-kierowca. Zauważyłem, że w armii rzuty marszowe były bardzo trudne. Według pacjenta, po odbyciu służby wojskowej cierpiał na ostre zapalenie migdałków gardłowych. Po wojnie pracował jako inżynier-technolog w sklepach przemysłowych. Nie było ograniczeń w aktywności fizycznej, ponieważ obciążenie zawsze było umiarkowane. W wieku 38 lat po raz pierwszy podczas meczu piłki nożnej pochodzi zaatakować ciężka duszność ( „za mało powietrza”) z kołataniem serca, zmuszony był przerwać grę. Do tego czasu nie było takich skarg. Od 2000 r., Dzięki aktywności zawodowej, intensywność wysiłku fizycznego wzrosła (zaczął pracować jako kierownik ds. Zaopatrzenia w materiały budowlane, czasami musiał samodzielnie rozładowywać towary). Pacjent stopniowo zaczęli dostrzegać wzrost duszność wysiłkową, osłabienie, spadek wydajności, a do roku 2004, aby poradzić sobie ze szczepu stał się „trudny” z powodu nasilenia objawów opisanych. Jednak pacjent nie zwrócił się do lekarzy, nie otrzymał leczenia.

11.04.2004 podczas podróży poza miastem (pacjent jechał samochód) nagle pojawił się osłabienie, drętwienie całą prawą połowę ciała, zakłócone odtwarzanie mowy (od strony zrozumiałe jest, umysł pozostaje jasny). Ale pacjent nie mógł mówić czucie w kończynach przywrócone w ciągu 3 godzin. 04.12.2004 Kanał karetka pacjent był hospitalizowany w szpitalu № 6 z diagnozą „przemijający atak niedokrwienny od 11.04.2004 w lewej tętnicy szyjnej.” W szpitalu podczas egzaminu: na wniosek mózgu Tomografii Komputerowej - umiarkowany wodogłowie zewnętrzne; po zakończeniu ultradźwiękowego mózgowych diagnostyczne - początkowe przejawy miażdżycy tętnic naczyń mózgowych; na EKG - rytm zatokowy; korzystając z badań wykazały EhoKG- mitralnej choroby serca (MPS) - zwężenie i niewydolności lewego zaworu nawrotnym. Pacjent został skierowany do Moscow City Center for Rheumatology badania i decyzji w sprawie dalszych taktyki. Podczas reumatologa kontroli i badania znalazłem pacjenta zwężenie zastawki mitralnej otwór 1 cm 2, co odpowiada ciężką stenozą mitralną. Kardiohirurga konsultacja został rekomendowany, po którym pacjent był oferowany chirurgicznej korekcji wady. 16.11.2004 w Instytucie Chirurgii Klatki Piersiowej im. Setchenov udostępniany mitralnej komisurotomii krążeniu pozaustrojowym. Niedomykalność otwór rozszerzony do 3 cm 2. Na drugi dzień pacjent pojawił się kołatanie serca, z pomocą elektrokardiogramu odkrył migotanie przedsionków. W okresie pooperacyjnym w trzecim dniu pacjent rozwinął silny ból w sercu, w celu ułatwienia stan pacjenta wziął zmuszony do przodu postawy (być może ze względu na rozwój pooperacyjnych osierdzia kleju). Zespół bólowy dokowano narkotyczne leki przeciwbólowe. Po wyładowaniu z szpitalnej pacjenta stale trwało kwas acetylosalicylowy (zakrzepowego ACC) 50 mg / dzień, 1/2 tabletki digoksyny 2 razy dziennie przez 5 dni w tygodniu, również przypisane bitsillinoprofilaktika bicillin 5: 1, co 4 tygodnie do życia. Po zabiegu pacjent stał subiektywnie czuć się gorzej, nie było „strach przed obciążeniem”, chociaż, ze słowami pacjenta, duszność podczas wysiłku fizycznego stał się mniej wyraźny. Obecnie stale biorąc: digoksynę na 1/2 tabletki dziennie (2 dni w tygodniu zerwaniu); metoprololu (egilok), 100 mg (2 1/2 tabletek dwa razy dziennie codziennie); kwas acetylosalicylowy w dawce 100 mg / dobę każdego dnia.

Na badanie: stan pacjenta jest zadowalający. Wysokość 145 cm, waga 88 kg. Skóra pokrywa bladą, widoczną błonę śluzową o normalnym kolorze. Turgor skóry jest zachowany. Obrzęk obwodowy jest nieobecny. Temperatura ciała 36,6 C. Węzły chłonne nie są powiększone. W płucach oddychanie pęcherzykowe jest wykonywane we wszystkich oddziałach. Ssanie nie słychać, perkusja jest wyraźna, dźwięk płucny. Częstość oddechów 16 na minutę. Impuls wierzchołkowy jest określany przez przednią linię pachową, rozlaną. Pchnięcie serca, nie zdeterminowane. Lewa granica względnej otępienia serca jest określona przez przednią linię pachową, prawą wystaje 1 cm od prawej krawędzi mostka, górna - wzdłuż górnej krawędzi żebra III. Średnica względem otępienie serca - 21 cm, absolutny - 10 cm, szerokość wiązki naczyniowej. - 7,5 cm, nieprawidłowy rytm serca dźwięków są stłumione, że ton w górę nacisku II wzmocniony sygnał tętnicy płucnej. Usłyszysz skurczowy szmer, który zajmuje całe skurczenie z maksymalną nad końcówką, stopniowanie III z aortą, tętnicą płucną i całym lewym marginesem mostka. Tętno - 104 na minutę. Niedobór pulsu - 12. AD - 122/80 mm. Hg. Brzuch jest miękki, bezbolesny. Prawą granicę wątroby na brzegu łuku żebrowego, lewą 1/3 odległości od procesu wyrostka mieczykowatego do pępka. Margines wątroby jest miękki, zaokrąglony, Objaw pokolachivayaya negatywny po obu stronach. Fizjologiczne podawanie jest normalne.

Aby ocenić dotkliwość usterki, jej rekompensatę, ocenę dynamiki stanu, przeprowadzono następujące badania.

EKG - migotanie przedsionków. Tętno - 102-111 na minutę. Niekompletna blokada prawej nogi pakietu.

Radiografia narządów klatki piersiowej; pola płucne są przezroczyste, oznaki umiarkowanej stagnacji w ICC, korzenie nie są rozszerzone. Cień serca rozszerza się w lewo, łuki są wygładzone z tendencją do wybrzuszenia II, III łuków.

Fonokardiogram: amplituda I tonu niestabilnego na końcówce, ton II 2L> ton II 2R. Skurczowy szmer o średniej amplitudzie, dla całego skurczu. Po lewej stronie amplituda tonu I jest niestabilna, skurczowy szmer dla całego skurczu średniej amplitudy, diastolicznego szumu.

Echokardiografia z dnia 13.02.2006 i następnie dynamika granicy znaleziono 11.01.2007 zagęszczanie jednofazowej ruch mitralnej średnicy zawór wylotowy 3 cm. Wzrost lewego przedsionka do 5 cm w zasadniczo normalnych parametrów w lewej komorze i wzrostu prawego serca. Skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej 36 mm Hg,

W celu określenia ryzyka rozwoju powikłań zakrzepowych badano udział dysfunkcji śródbłonka w progresji nadciśnienia płucnego, a także w CHF, hemostazę i reologię krwi. Badanie hemostazy nie wykazało żadnych znaczących odchyleń od wartości prawidłowych. Podczas badania wskaźników reologii krwi ustalono wzrost poziomu hematokrytu, lepkość krwi i osocza, które służą jako pośrednie markery dysfunkcji śródbłonka. Wskaźniki strukturyzacji krwi i elastyczności erytrocytów, odzwierciedlające niedotlenienie tkanki, również wydają się być podwyższone.

Na podstawie skarg pacjentów, anamnezy, danych z badania fiskalnego, badań laboratoryjnych i instrumentalnych, diagnoza zostaje postawiona.

Diagnoza kliniczna: choroba reumatyczna serca. Połączona defekt mitralny z przewagą zwężenia. Zwężenie mitralne o łagodnym stopniu. Niedomykalność jelita z łagodnym stopniem. Migotanie przedsionków, forma stała, tachysystol, nadciśnienie płucne stopnia I, II FK (według WHO). ND I stopień, II FC.

Analizując historię medyczną pacjenta, dane anamnestyczne, w szczególności ograniczenie tolerancji wysiłkowej w wieku szkolnym z powodu duszności, możemy założyć, że od dzieciństwa tworzy się mitralna choroba serca. Jednak z powodu długiego bezobjawowego przebiegu wady pacjent nie zwrócił się o pomoc do lekarzy specjalistów. Kliniczna manifestacja MPS u tego pacjenta charakteryzowała się ostrym pojawieniem się objawów niedokrwienia mózgu z prawostronnym niedowładem połowiczym i afazją. Przypuszczalnymi przyczynami przemijającego ataku niedokrwiennego mogą być zarówno bezobjawowy, krótkotrwały napad migotania przedsionków, jak i koagulopatia (zwiększona lepkość krwi i osocza, zwiększenie hematokrytu).

trusted-source[8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.