Przyczyny alergii układu oddechowego

W alergiach układu oddechowego dominującym typem uczulenia jest uczulenie wziewne na różne alergeny egzogenne.

Alergeny domowe odgrywają główną rolę w powstawaniu alergii układu oddechowego.

Kurz domowy jest wieloskładnikowy w składzie. Obejmuje alergeny roztoczy kurzu domowego, alergeny naskórkowe, grzybicze, bakteryjne, alergeny chemiczne.

Dziecko z alergią układu oddechowego może mieć nadwrażliwość zarówno na złożony alergen, jakim jest kurz domowy, jak i na jego poszczególne składniki.

Główną część kurzu domowego stanowią alergeny fauny owadów domowych: skorupa chitynowa, wydzieliny i odchody roztoczy kurzu domowego (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae), karaluchów (Blattella germanica, Blattella orintalis). Wiele roztoczy znajduje się w dywanach, tkaninach obiciowych, pościeli, miękkich zabawkach i meblach. Najlepsze warunki do rozmnażania się roztoczy to temperatura 22-26 °C i wilgotność względna powyżej 55%.

Uczulenie na kleszcze u pacjentów z alergiami układu oddechowego charakteryzuje się całorocznymi zaostrzeniami ze wzrostem częstości w okresie wiosenno-jesiennym, z pogorszeniem w nocy. W przypadku alergii na karaluchy zaostrzenia często występują w ciągu dnia.

Głównymi źródłami alergii naskórkowej są wełna, puch, pióra, łupież, odchody, ślina różnych zwierząt (kotów, psów, świnek morskich, chomików i innych gryzoni, królików, koni, owiec itp.). Najbardziej agresywnym alergenem sierści kota jest feb 1; pies - Cad 2, występujący w ślinie. Wysokie poziomy tych alergenów pozostają w domu przez kilka lat po usunięciu zwierzęcia.

Zaostrzenia spowodowane uczuleniem na alergeny naskórkowe występują przez cały rok, przy czym ich nasilenie następuje w sezonie zimowym, gdy pacjent spędza więcej czasu w pomieszczeniach.

Alergeny pyłków.

Wysoka częstotliwość uczulenia na grzyby w chorobach alergicznych dróg oddechowych jest tłumaczona powszechnym występowaniem grzybów pleśniowych w przyrodzie. Ich zarodniki są mniejsze od pyłków i są przenoszone na duże odległości. Stężenie aeroalergenów grzybowych jest szczególnie wysokie w regionach o dużej wilgotności.

Do zewnętrznych źródeł alergenów grzybowych zalicza się: stogi siana, opadłe liście, szklarnie, fermy drobiu i zwierząt gospodarskich, przemysł mikrobiologiczny, farmaceutyczny i spożywczy.

W rozwoju uczulenia na grzyby u dzieci duże znaczenie mają niezadowalające warunki życia: pleśń na ścianach w mieszkaniach z przeciekającymi dachami, stojąca woda w piwnicach. Wysokie stężenia grzybów pleśniowych występują również w kurzu, w glebie doniczek z roślinami domowymi, w klimatyzatorach i nawilżaczach powietrza, w klatkach z ptakami i zwierzętami domowymi.

W przypadku uczulenia na grzyby z rodzaju Alternaria i Cladosporium zaostrzenia stają się częstsze w okresie powstawania zarodników - od marca do pierwszych przymrozków. Grzyby z rodzaju Aspergillus i Mucor są bardzo powszechne w wilgotnych pomieszczeniach, gdzie powstają warunki do obfitego tworzenia zarodników, co prowadzi do całorocznych zaostrzeń.

Niektóre grupy leków mogą powodować zaostrzenie chorób alergicznych dróg oddechowych. Wśród nich czołowe miejsce zajmują antybiotyki z grupy penicylin (rzadziej makrolidy), sulfonamidy, witaminy, aspiryna i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Zaostrzenie choroby może być związane nie tylko ze stosowaniem tych leków, ale także z zanieczyszczeniem środowiska przez przedsiębiorstwa farmaceutyczne.

Alergeny pokarmowe odgrywają mniejszą rolę w etiologii alergii oddechowych niż alergeny wziewne, ale ich rola w powstawaniu i przebiegu zarówno łagodnych postaci alergii (alergiczny nieżyt nosa, nawracające zapalenie krtani), jak i astmy oskrzelowej oraz egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych jest dobrze znana.

Choroby alergiczne dróg oddechowych charakteryzują się ewolucją spektrum uczulenia związaną z wiekiem: alergia pokarmowa u małych dzieci, wziewna alergia domowa w wieku 3-5 lat, a uczulenie na pyłki jest dodawane do wieku szkolnego. Jednak uczulenie domowe występuje również u dzieci poniżej pierwszego roku życia, co jest niekorzystnym prognostykiem rozwoju astmy oskrzelowej.

Patogeneza alergii oddechowych. Wraz z obrzękiem błony śluzowej i nadmiernym wydzielaniem, stymulacja zakończeń nerwów aferentnych przez biologicznie czynne mediatory powoduje kichanie i kaszel. Ostra faza reakcji atopowej trwa 30-40 minut. Opóźniona reakcja (późna faza reakcji) prowadzi do naciekania błony śluzowej górnych dróg oddechowych przez komórki, co prowadzi do rozwoju zapalenia alergicznego w błonie śluzowej, które jest obecnie uważane za główny mechanizm patogenetyczny rozwoju zarówno łagodnych postaci alergii oddechowej, jak i astmy oskrzelowej. Przewlekły stan zapalny alergiczny przyczynia się do powstawania nadreaktywności dróg oddechowych. Nadreaktywność błony śluzowej górnych dróg oddechowych objawia się klinicznie kichaniem, nieżytem nosa, zatkanym nosem, kaszlem w odpowiedzi na czynniki nieantygenowe (zimne powietrze, aktywność fizyczna, silne zapachy itp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]