Przyczyny alergii układu oddechowego

W przypadku alergii oddechowej występuje głównie uczulenie przez wdychanie przez różne egzogenne alergeny.

Alergeny domowe zajmują wiodące miejsce w powstawaniu alergii oddechowych.

Kurz domowy ma wieloskładnikowy skład. Obejmuje alergeny roztoczy kurzu domowego, alergeny naskórkowe, grzybowe, bakteryjne i chemiczne.

Dziecko z alergią oddechową może wykazywać nadwrażliwość zarówno na złożony alergen pyłu domowego, jak i na poszczególne jego składniki.

Większość alergeny pyłu stanowią Insect fauny mieszkań: chitynową powłokę wydzielin i wydalin roztoczy kurzu (D. Pteronyssimus D. Farinae D. Microceras, Euroglyphus mainae), karaluchy (Blatella germanica, Blattella orintalis). Wiele kleszczy jest w dywanach, draperiach, pościeli, miękkich zabawkach i meblach. Najlepszymi warunkami do rozmnażania kleszczy są temperatura 22-26 ° C i wilgotność względna większa niż 55%.

Uczulenie na kleszcze u pacjentów z alergiami oddechowymi charakteryzuje się całorocznymi zaostrzeniami z rosnącą częstotliwością w okresie wiosenno-jesiennym, z pogorszeniem w nocy. W przypadku alergii na karaczany, zaostrzenia występują częściej w ciągu dnia.

Głównymi źródłami naskórka alergie wełna, puch, pierze, sierść, kał, ślina różnych zwierząt (psy, koty, świnki morskie, chomiki i inne gryzonie, króliki, konie, owce itp. D). Najbardziej agresywnym alergenem futra kota jest feb 1; psy - Cad 2, są w ślinie. Wysoki poziom tych alergenów utrzymuje się w domu przez kilka lat po usunięciu zwierzęcia.

Zaostrzenia z uczuleniem na alergeny naskórkowe przez cały rok, ze wzrostem pory zimnej, gdy pacjent jest bardziej w pokoju.

Alergeny pyłków.

Wysoka częstość występowania uczulenia grzybiczego w chorobach alergicznych dróg oddechowych wynika z powszechnego występowania grzybów pleśniowych w przyrodzie. Ich zarodniki są mniejsze niż pyłki i rozprzestrzeniają się na duże odległości. Szczególnie wysokie stężenie aeroalergenów grzybowych w regionach o dużej wilgotności.

Zewnętrznymi źródłami alergenów grzybowych są stogi siana, opadłe liście, gospodarstwa szklarniowe, fermy drobiu i zwierząt hodowlanych, mikrobiologiczne, farmaceutyczne i spożywcze.

W rozwoju uczulenia grzybiczego u dzieci duże znaczenie mają niezadowalające warunki życia: pleśń na ścianach w mieszkaniach z cieknącym dachem, stojąca woda w piwnicach. Wysokie stężenie grzybów pleśniowych odnotowano również w pyle, w glebie doniczek z roślinami domowymi, w klimatyzatorach i nawilżaczach, w klatkach z drobiem i zwierzętami.

Przy uczuleniu na grzyby z rodzaju Alternaria i Cladosporium, zaostrzenia stają się częstsze podczas tworzenia zarodników - od marca do pierwszych przymrozków. Grzyby z rodzaju Aspergillus i Mucor są bardzo powszechne w wilgotnych obszarach, gdzie powstają warunki do obfitego tworzenia zarodników, co prowadzi do całorocznych zaostrzeń.

Niektóre grupy leków mogą wywoływać nasilenie chorób alergicznych dróg oddechowych. Wśród nich wiodące miejsce zajmują antybiotyki z serii penicylin (rzadko makrolidy), sulfonamidy, witaminy, kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Pogorszenie się stanu choroby może wiązać się nie tylko ze stosowaniem tych leków, ale również z zanieczyszczeniem środowiska przez firmy farmaceutyczne.

Alergeny pokarmowe odgrywają mniejszą rolę w etiologii alergii oddechowych niż drogi oddechowe, ale ich dobrze znaną rolę w powstawaniu i progresji zarówno małych form alergii (alergiczny nieżyt nosa, zapalenie krtani) oraz o charakterze powtarzającym się astmą, alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych.

W przypadku chorób alergicznych dróg oddechowych charakterystyczna dla wieku ewolucja spektrum uczulenia jest typowa: alergia pokarmowa u małych dzieci, wdychanie w gospodarstwie domowym w ciągu 3-5 lat, a także w wieku szkolnym uczulenie pyłkiem. Jednak uczulenie domowe występuje u dzieci poniżej jednego roku, co jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym dla rozwoju astmy oskrzelowej.

Patogeneza alergii oddechowych. Wraz z obrzękiem i nadmiernym błony śluzowej, stymulacja biologicznie aktywnych mediatorów aferentnych zakończeń nerwowych powoduje kichanie, kaszel. Ostra faza reakcji atopowej trwa 30-40 minut. Opóźnione reakcji (reakcja faza późna) prowadzi do infiltracji komórek śluzowe górnych dróg oddechowych, co prowadzi do rozwoju zapalenia alergicznego w błonie śluzowej, które są obecnie uważane za główny patogennym mechanizmem rozwoju zarówno Formy allergosis oddechowego i astmy oskrzelowej. Przewlekłe zapalenie alergiczne sprzyja powstawaniu nadreaktywności dróg oddechowych. Nadreaktywność śluzowej górnych dróg oddechowych klinicznie objawia kichanie, wyciek z nosa, uczucie zatkanego nosa, kaszel, w odpowiedzi na czynniki nie-antygenowe (zimnego powietrza, ćwiczenia i tak ostry zapach. D).

[1], [2], [3], [4]