Przyczyny astmy oskrzelowej u dzieci

W powstawaniu astmy oskrzelowej ważne są trzy grupy czynników:

1. genetycznie zdeterminowane predyspozycje organizmu dziecka do reakcji alergicznych;
2. uczulenie za pomocą egzo- i endoalergenów;
3. czynniki środowiska, które zmieniają reaktywność immunobiologiczną organizmu.

Badanie rodzin dzieci z astmą oskrzelową sugeruje, że całkowity udział czynników genetycznych w powstawaniu astmy oskrzelowej wynosi 82%.

Grupa genów, które odgrywają rolę w rozwoju astmy oskrzelowej kodującej Th _2- cytokiny znajduje się na długim ramieniu chromosomu 5 (5q31.1-5q33). Ten sam region obejmuje gen receptora beta-adrenergicznego, który jest odpowiedzialny za zmianę reaktywności oskrzeli w astmie.

Dominujący gen atopowy kodujący łańcuch B receptora o wysokim powinowactwie do IgE znajduje się na długim ramieniu chromosomu 11 w regionie IIql3. W tej samej sekcji wykreślono gen, którego produktem jest białko fosfolipazy-A, które bierze udział w syntezie prostaglandyn i leukotrienów, głównych mediatorów zapalenia w astmie oskrzelowej.

Kontrola genetyczna swoistej odpowiedzi IgE na alergen jest przeprowadzana przez grupę genów zlokalizowanych w miejscu 6q21.3.

Ustalono dziedziczenie nadreaktywności oskrzeli niezależnej od atopii. Wadę dziedziczną w syntezie receptorów beta-adrenergicznych potwierdza większa wrażliwość pacjentów z astmą oskrzelową na adrenomimetykę niż pacjentów z ostrym wirusowym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli.

Wrodzona predyspozycja tworzy wewnętrzne przyczyny choroby - defekty biologiczne, które można określić genetycznie, a także powstają w czasie ciąży.

Uczulenie dróg oddechowych jest spowodowane przez alergeny wziewne - domowe, naskórkowe, grzybicze, pyłki. Wśród domowych - to kurz, futro zwierząt domowych (psy, koty), rośliny roślinne, puch, poduszki z piórami, koce, itp. Wśród alergenów pyłkowych - drzew, krzewów, zbóż.

Preparaty lecznicze: antybiotyki, zwłaszcza serie penicylin, witaminy, serum, kwas acetylosalicylowy (u dzieci rzadziej).

Sercem patogenezy astmy oskrzelowej są przede wszystkim reakcje immunologiczne z udziałem komórek tucznych i bazofili, eosonofilów, limfocytów T.

Pod wpływem bodźców alergennych aktywuje podzbiór limfocytów T, a następnie wydzielanie interleukiny (4,6,10,13), powodując nadprodukcję IgE, powodując uwalnianie histaminy, czynnik chemotaktyczny eozynofili; do stymulacji leukotrienów, prostaglandyn (PGE2), czynnika aktywującego płytki krwi, tromboksanu.

Leukotrieny są częścią wolno działającej substancji, która powoduje przedłużone kurczenie się mięśni gładkich oskrzeli, zwiększa wydzielanie śluzu, zmniejsza rzęski nabłonka rzęskowego. Czynnik aktywacji płytek krwi powoduje agregację płytek, zaburzenie mikrokrążenia, migrację neutrofili, eozynofili.

Duże znaczenie w patogenezie ma zmniejszenie całkowitej i wydzielniczej IgA.

Główną rolę w patogenezie odgrywa brak równowagi stanu funkcjonalnego układu współczulnego i przywspółczulnego wyższego układu nerwowego.

Wraz ze wzrostem stopnia nasilenia astmy oskrzelowej, pacjent zwiększa liczbę istotnych czynników wywołujących atak astmy oskrzelowej. Jednym z tych czynników, które odgrywają rolę w patogenezie astmy oskrzelowej, jest SARS. Pokonując błonę śluzową oskrzeli, przerywa ona funkcję bariery, ułatwiając przenikanie egzoalergenów, a także prowadzi do pojawienia się nadreaktywności oskrzeli.

W takich przypadkach konieczne jest mówienie o uzależnieniu zakaźnym jako jednym z wariantów czynników wyzwalających. Tzw wyzwalacze, które powodują zaostrzenie astmy, które stymulują stan zapalny w oskrzelach i prowokuje do rozwoju ostrego skurczu oskrzeli - to alergeny, infekcje wirusowe, zimne powietrze, dym tytoniowy, stres emocjonalny, aktywność fizyczna, czynniki meteorologiczne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patomorfologia astmy oskrzelowej

Choć astma oskrzelowa atak płuc występuje skurcz mięśni gładkich oskrzeli, i głównych oskrzeli ściany obrzęk, nagromadzenie śluzu w świetle dróg oddechowych, infiltracji komórkowej podwarstwy izistoy membraną i pogrubienia błony podstawnej.