Przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci są zróżnicowane. Na występowanie choroby istotny wpływ mają cechy płciowe, klimatyczne i geograficzne, poziom technologiczny, stan gospodarki i jakość życia ludności.
Ze względu na wysoką częstość występowania i stały wzrost częstości występowania wśród dzieci atopowe zapalenie skóry zajmuje jedno z czołowych miejsc w ogólnej strukturze chorób alergicznych. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych w 155 klinikach na całym świecie (ISAAC-International badanie astmy i alergii w dzieciństwie) częstość występowania atopowego zapalenia skóry u dzieci wynosi od 10 do 46%. Badania epidemiologiczne w programie ISAAC (1989-1995) wykazały, że w Rosji i krajach WNP występowanie atopowego zapalenia skóry u dzieci wynosi od 5,2 do 15,5%. W dalszych badaniach stwierdzono bezpośrednią korelację pomiędzy występowaniem atopowego zapalenia skóry a stopniem i charakterem skażenia środowiska.
Jakość życia
Atopowe zapalenie skóry, zachowując jej klinicznych objawów w ciągu roku, ma negatywny wpływ na rozwój fizyczny i umysłowy dzieci, zmieniają swój zwykły sposób życia, przyczynia się do powstawania zaburzeń psychosomatycznych, to prowadzi do wykluczenia społecznego, trudności w wyborze kariery i założenie rodziny. To często złamane relacje rodzinne chore dzieci: rosnące straty zatrudnienia rodziców, problemy otaczającej formacji ochrony dziecka, zwiększone koszty materiałowe związane z aranżacji domowego, systemem zgodności i diety itp cierpienia i niedogodności dla pacjentów dostarczane są nie tylko procesy patologiczne skóry. I swędzenie, ale także ograniczenia w codziennej aktywności (fizycznej, społecznej, zawodowej), które drastycznie obniżają jakość życia.
Czynniki ryzyka i przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci
Atopowe zapalenie skóry rozwija się z reguły u osób z genetyczną predyspozycją do atopii pod wpływem czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Wśród czynników ryzyka atopowego zapalenia skóry u dzieci dominującą rolę odgrywają czynniki endogenne (dziedziczenie, atopia, nadreaktywność skóry), które w połączeniu z różnymi czynnikami egzogennymi prowadzą do klinicznej manifestacji choroby.
Przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci (Kaznacheeva LF, 2002)
|
Przyczyny warunkowe |
Zarządzane przyczyny (czynniki tworzące się w środowisku rodzinnym) |
Genetyczne predyspozycje do atopii. Czynniki klimatyczne |
Przedporodowe. |
Dietetyczne (zwłaszcza karmienie, rodzinne tradycje żywieniowe itp.). |
Endogenne przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci
U 80% dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry obserwuje się wywiad rodzinny rodziny alergicznej (neurodermit, alergia pokarmowa, pyłkowica, astma oskrzelowa, nawracające reakcje alergiczne). I częściej związek z chorobami atopowymi jest śledzony na linii matki (60-70%), rzadziej - wzdłuż linii ojca (18-22%). Obecnie ustalane jest tylko poligeniczne dziedziczenie atopii. W przypadku chorób atopowych u obojga rodziców ryzyko rozwoju atopowego zapalenia skóry u dziecka wynosi 60-80%, u jednego rodzica - 45-56%. Ryzyko wystąpienia atopowego zapalenia skóry u dzieci, których rodzice są zdrowi, sięga 10-20%.
Oprócz genetycznie uwarunkowanego zapalenia skóry zależnego od IgE, genotyp atopowy może być spowodowany nieodpornymi uwarunkowaniami genetycznymi, na przykład zwiększoną syntezą komórek tucznych substancji prozapalnych. Takiej selektywnej indukcji (wzbudzaniu) komórek tucznych towarzyszy nadreaktywność skóry, która w końcu może stać się głównym czynnikiem wywołującym chorobę. Istnieje również możliwość zerwania odpowiedzi immunologicznej (podobnej do genotypu atopowego) lub spontanicznej mutacji wynikającej z narażenia na różne stresujące sytuacje (choroby, czynniki chemiczne i fizyczne, stres psychiczny itp.).
Egzogenne przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci
Wśród egzogennych przyczyn atopowego zapalenia skóry u dzieci wyodrębniono czynniki wyzwalające (czynniki sprawcze) i czynniki obciążające działanie czynników wyzwalających. W roli czynników wyzwalających substancje o charakterze alergizującym (żywność, domowe, pyłki itp.) Mogą działać podobnie jak czynniki niealergiczne (obciążenia psychoemotyczne, zmiany w sytuacji meteorologicznej itp.).
W zależności od wieku dzieci, różne przyczyny etiologiczne atopowego zapalenia skóry u dzieci są rolą czynników wyzwalających lub wtórnych ("winowajców") atopowego zapalenia skóry. Tak więc u małych dzieci w 80-90% przypadków choroba występuje z powodu alergii pokarmowej. Zgodnie z literaturą, stopień uwrażliwienia różnych produktów może być wysoki, średni lub słaby, ale w większości przypadków alergie pokarmowe we wczesnym wieku są wywoływane przez białka mleka krowiego, zboża, jaja, ryby i soję.
Dlaczego skóra staje się docelowym narządem reakcji alergicznej, a atopowe zapalenie skóry jest najwcześniejszym klinicznym wskaźnikiem atopii u małych dzieci? Prawdopodobnie anatomiczne i fizjologiczne cechy dzieci w tym wieku mogą predysponować do rozwoju reakcji alergicznych, a mianowicie:
- ogromna, resorpcyjna powierzchnia jelita;
- zmniejszona aktywność wielu enzymów trawiennych (lipazy, disacharydazy, amylazy, proteazy, trypsyny itp.);
- osobliwa struktura skóry, podskórna warstwa tłuszczu i naczynia krwionośne (niezwykle cienka warstwa naskórka, bogato unaczyniona właściwa skóra właściwa, duża liczba włókien elastycznych, luźna podskórna warstwa tłuszczu);
- niska produkcja diaminooksydazy (histaminazy), arylosulfatazy A i B, fosfolipazy E, które są zawarte w eozynofilach i biorą udział w inaktywacji mediatorów alergii;
- nierównowaga wegetatywna z niedostateczną sympatykotonią (dominacja procesów cholinergicznych);
- rozpowszechnienie produkcji mineralokortykoidów w stosunku do glukokortykoidów;
- zmniejszona produkcja IgA i jej wydzielniczego składnika - IgAS;
- związana z wiekiem dysfunkcja cyklicznego układu nukleotydów adrenergicznych: zmniejszona synteza cyklazy adenylanowej i cAMP, prostaglandyn;
- szczególna struktura konstrukcyjna dwuwarstwowej błonie: wzrost zawartości kwasu arachidonowego w nim (prekursor prostaglandyn), leukotrieny, tromboksanu i koniugatu wzrostu płytek krwi czynnika aktywującego.
Jest oczywiste, że przy nieuzasadnionym obciążeniu antygenem i predyspozycjach dziedzicznych cechy wieku mogą prowadzić do realizacji choroby atopowej.
Wraz z rozwojem alergii pokarmowej dzieci stopniowo traci swoją dominującą rolę, a w wieku 3-7 lat są wyzwalacze alergicznego zapalenia domowego (detergenty, kurz Library) roztocza (Dermatophagoides farinae i D. Pteronissinus), pyłki (trawy, drzew i chwasty) alergeny. Dzieci 5-7 lat stanowiły uczulenie na alergeny naskórka (sierści psa, kota, królika, owcy, etc.), a ich wpływ poprzez uszkodzoną skórę mogą być dość intensywne.
Szczególną grupę przyczyn atopowego zapalenia skóry u dzieci stanowią bakteryjne, grzybicze, alergeny szczepionkowe, które zwykle działają w połączeniu z innymi alergenami, wzmacniając poszczególne ogniwa alergicznego zapalenia.
W ostatnich latach wielu autorów zauważyło ogromne znaczenie w rozwoju i rozwoju atopowego zapalenia skóry nadantygenu enterotoksyny Staphylococcus aureus, którego kolonizację obserwuje się u prawie 90% pacjentów. Wydzielanie toksyn gronkowca, superantygenów, stymuluje wytwarzanie mediatorów stanu zapalnego przez limfocyty T i makrofagi, które zaostrzają lub utrzymują stan zapalny skóry. Lokalne wytwarzanie na powierzchni skóry enterotoksyny gronkowcowej może powodować uwalnianie histaminy za pośrednictwem IgE z komórek tucznych, wywołując w ten sposób mechanizm atopowego zapalenia.
Około 1/3 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry powodują u dzieci są pleśń i drożdże, grzyby - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod wpływem którego rozwija się zazwyczaj powierzchowne zakażenie grzybicze. Uważa się, że oprócz faktycznej infekcji, reakcja alergiczna typu natychmiastowego lub opóźnionego na składniki grzyba może odgrywać rolę w utrzymywaniu atopowego zapalenia w tym przypadku.
U małych dzieci przyczyną atopowego zapalenia skóry u dzieci jest czasami infekcja wirusowa wywołana przez Herpes simplex.
Czasami szczepienie (szczególnie żywymi szczepionkami), wywołane bez uwzględnienia stanu klinicznego i immunologicznego oraz odpowiedniej profilaktyki, może być początkowym czynnikiem klinicznej manifestacji choroby.
W wielu przyczyn atopowe zapalenie skóry może być leków u dzieci, często antybiotyków (penicyliny, makrolidy), sulfonamidy, witamin, kwasu acetylosalicylowego (aspiryny), metamizol sodu (analgin) i inne.
Przez antyalergiczne względów atopowego zapalenia skóry u dzieci należą stres psycho-emocjonalne, nagłe zmiany warunków pogodowych, dym tytoniowy, dodatków do żywności i innych. Jednak mechanizmy ich udział w rozwoju atopowego zapalenia skóry nie są w pełni dekodowane.
Grupa egzogennych przyczyn atopowego zapalenia skóry u dzieci, przyczyniając wyzwala działania obejmują klimatycznych i obszary geograficzne ekstremalnych wartości temperatury i zwiększonej nasłonecznienia antropogenicznych zanieczyszczenia środowiska, narażenie na ksenobiotyków (zanieczyszczeń przemysłowych, pestycydy, chemikalia domowe, leki, itd ).
W utrzymaniu alergicznego stanu zapalnego, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, ważne są takie czynniki, jak naruszenie diety, reżim diety i zasady pielęgnacji skóry.
Wśród krajowych przyczyny atopowego zapalenia skóry u dzieci, wzmacniając wpływ wyzwalaczy zaliczyć: niewłaściwa higiena obudowa (suche powietrze, niska wilgotność, „kolektory” kurzu domowego i roztoczy, etc.), środki piorące, zwierzęta treści mieszkalne (psy, koty, króliki, ptaki, ryby), bierne palenie.
Wszystko to prowadzi do zwiększenia suchości skóry i błon śluzowych, zmniejszenia ich właściwości bakteriobójczych, hamowania fagocytozy i zwiększonej przepuszczalności dla alergenów.
Efekty trwałe wyzwalające również przewlekłe infekcje w rodzinie (białka bakteryjne mogą selektywnie stymulują produkcję komórek pomocniczych T typu 2), konflikty psychologiczne (tworzone zespołem nadreaktywność asteniczny-neurotyczny reakcji), zaburzenia ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, chorób somatycznych (płuca, układ pokarmowy, nerka), zaburzenia psychosomatyczne i metaboliczne.
[11]
Patogeneza atopowego zapalenia skóry u dzieci
W wieloczynnikowej patogenezie atopowego zapalenia skóry wiodącą rolę odgrywają zaburzenia immunologiczne. Powszechnie uznaje się, że rozwój genetyczny choroby opiera się na genetycznie uwarunkowanej odpowiedzi immunologicznej charakteryzującej się przewagą aktywności T helper typu 2, co prowadzi do hiperprodukcji całkowitego IgE i swoistego IgE w odpowiedzi na alergeny środowiskowe.
Różnice w odpowiedzi immunologicznej typu atopowego i nieatopowego (normalnego) są określane przez funkcję subpopulacji limfocytów T, która hamuje odpowiednie zbiory komórek T pamięci. . Populacja komórek T pamięci ze stałą stymulację antygenem może skierować komórki T (CD4 +), odpowiedź organizmu na drodze wytwarzania komórek T pomocniczych typu 1 (TH1 i typu 2 (Th2) Pierwszy sposób typowy dla osób bez atopii, drugie - atopia Y. Atopowe zapalenie skóry przewagą aktywności Th2 towarzyszy wysoki poziom interleukiny (IL-4 i IL-5), które indukują wytwarzanie IgE przeciw zmniejszone wytwarzanie y-interferonu.
Roli immunologicznej atopowego zapalenia skóry wystaje wyzwalania interakcji ze specyficznymi przeciwciałami, antygenami na powierzchni komórek tucznych, która (zwłaszcza u dzieci młodszych dzieci) koncentrują się w dużych ilościach w skórze i warstwie podskórnej tkanki tłuszczowej. Z kolei nieodporne czynniki zwiększają alergiczne zapalenie poprzez niespecyficzne inicjowanie syntezy i uwalnianie prozapalnych mediatorów alergii, takich jak histamina, neuropeptydy, cytokiny.
W wyniku naruszenia integralności błon biologicznych antygeny wnikają w środowisku wewnętrznym -> prezentację antygenu przez makrofagi w cząsteczce tkankowej Główny kompleks klasy II (GKGSN) i następujące po tym ekspresji antygenów komórek Langerhansa, keratynocytach, komórkach śródbłonka i leukocytów -> lokalnego aktywacji limfocytów T, z amplifikacją proces różnicowania T pomocników (CD4 +) na Th2 podobny sposób -> aktywacja syntezy i wydzielania prozapalnych cytokin (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> zwiększona produkcja Niniejszy IgE swoistych IgE z dodatkowego mocowania Fc fragmenty tychże do specyficznych receptorów na komórkach tucznych i bazofili -> zwiększenia liczby komórek dendrytycznych i komórek tucznych w skórze właściwej -> metabolizm naruszenie prostaglandyny -> kolonizacji przez S. Aureus i wytwarzanie superantygenów -> realizacja alergicznego zapalenia z dominującą lokalizacją w skórze.
Pomimo, że główną rolę w patogenezie zapalenia atopowych zaburzeń immunologicznych, aktywacja komórek odpornościowych sterowane oddziaływanie neuroimmunologicznych substraty biochemiczne, które są neuropeptydy (substancję P, neurotensyna, peptyd kaltsitoninogen podobne) wytwarzany zakończeniach włókien nerwowych (C-włókien). W odpowiedzi na różne bodźce (ekstremalne temperatury, ciśnienia, lęk, itp. Przewzbudzenia) w pozycji C-włókien stać neuropeptydów, powodując występuje rozszerzenie naczyń, która objawia się zaczerwienieniem (aksonów odruchu). Udział peptydergicznych układu nerwowego manifestacji atopowe zapalenie skóry jest spowodowane anatomicznego połączenia pomiędzy komórek Langerhansa, naczyń krwionośnych i w C-włókien.
Zatem atopowe zapalenie skóry u dzieci jest bardzo różne, więc kliniczna manifestacja choroby rozwija się w wyniku połączonego wpływu na organizm czynników genetycznych, czynników wyzwalających i czynników, które wzmacniają ich działanie.