Przyczyny bólu twarzy

Najczęstszą przyczyną bólu twarzy jest neuralgia nerwu trójdzielnego (trigeminia). Częstość występowania neuralgii nerwu trójdzielnego jest dość wysoka i wynosi 30-50 pacjentów na 100 000 ludności, a zapadalność według WHO mieści się w granicach 2-4 osób na 100 000 ludności. Neuralgia nerwu trójdzielnego występuje najczęściej u kobiet w wieku 50-69 lat i ma prawostronną lateralizację. Rozwojowi choroby sprzyjają różne zaburzenia naczyniowe, endokrynologiczne, alergiczne, a także czynniki psychogenne. Neuralgia nerwu trójdzielnego jest uważana za chorobę idiopatyczną. Istnieje jednak kilka teorii wyjaśniających patogenezę choroby. Najbardziej prawdopodobną przyczyną neuralgii nerwu trójdzielnego jest ucisk nerwu trójdzielnego na poziomie wewnątrz- lub zewnątrzczaszkowym, dlatego rozróżnia się neuralgię ośrodkowego i obwodowego pochodzenia.

I. Przyczyny naczyniowe bólu twarzy:

1. Ból klasterowy.
2. Przewlekła napadowa hemikrania (CPH).
3. Karotidynia.

II. Neurogenne przyczyny bólu twarzy:

1. Neuralgia nerwu trójdzielnego (i zapalenie zwoju Gassera).
2. Neuralgia nerwu językowo-gardłowego.
3. Neuralgia nerwu krtaniowego górnego.
4. Neuralgia Hunta (zapalenie zwoju kolankowatego nerwu pośredniego).
5. Zespół szyjno-językowy.
6. Neuralgia potyliczna.

III. Ból mieszany (naczyniowo-neurogenny):

1. Zespół przytrójdzielny Raedera (zespół okołoszyjkowy).
2. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic skroniowych.

IV. Bolesna oftalmoplegia Tolosy-Hunta.

V. Zespoły bólowe o nieznanej genezie:

1. ŚWIĘTY (SŁOŃCE).
2. Idiopatyczny, kłujący ból.
3. Odruchowa dystrofia współczulna twarzy i ból „centralny”.

VI. Ból somatogenny:

1. Miogenny (zespół bólu mięśniowo-powięziowego).
2. Zespół Costena (dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego).
3. Artrogenny.
4. Oftalmogenne (jaskra i inne choroby oczu).
5. Otorynogenny.
6. Odontogenny.
7. Trzewogenny.

VII. Przyczyny psychogenne bólu twarzy.

Przyczyny naczyniowe bólu twarzy

Bóle głowy klasterowe objawiają się jednostronnym napadowym, bardzo silnym bólem o charakterze piekącym, wiercącym lub pękającym w okolicy okołooczodołowej i skroniowej, niekiedy z szerszym napromieniowaniem. Czas trwania ataku bólu głowy klasterowego waha się od 15 minut do 3 godzin. Ból jest niezwykle intensywny, towarzyszy mu niepokój, pobudzenie psychoruchowe, pobudzenie. Częstotliwość ataków wynosi od 1 do 8 razy dziennie. Ataki grupują się w „klastry” trwające 2-6 tygodni. Częstotliwość „klastry”, jak również czas trwania remisji między nimi (zwykle kilka miesięcy lub lat) jest indywidualna. Charakterystycznym objawem bólu głowy klasterowego jest współtowarzyszenie wegetatywne w postaci przekrwienia spojówek, łzawienia, zatkanego nosa, nieżytu nosa, nadmiernej potliwości twarzy po stronie bólu, obrzęku powiek i niepełnego zespołu Hornera po tej samej stronie.

Czynnikami, które prowokują atak klasterowego bólu głowy podczas „klasterycznego” są najczęściej alkohol, przyjmowanie nitrogliceryny lub podawanie histaminy. Często jednak nie można zidentyfikować czynników prowokujących. Inną ważną cechą klasterowego bólu głowy jest jego częste skojarzenie ze snem nocnym: od 50% do 75% ataków występuje w fazie „REM”. Opisano objawowe formy „klasterycznego” bólu głowy (guz przysadki, tętniak tętnicy łączącej przedniej, zespół Tolosy-Hunta, zapalenie sitowe). W takich przypadkach ważne jest zwrócenie uwagi na nietypowe cechy kliniczne i towarzyszące objawy.

Istnieją postacie epizodyczne i przewlekłe klasterowego bólu głowy. W postaci epizodycznej (najczęstsza odmiana) zaostrzenie („pęczek”) może trwać od 7 dni do 1 roku (zwykle 2-6 tygodni), po czym następuje remisja trwająca co najmniej 14 dni. W postaci przewlekłej remisja albo nie występuje wcale, albo jest znacznie krótsza - krótsza niż 14 dni. Najczęściej chorują mężczyźni w wieku 30-40 lat.

Przewlekła napadowa hemikrania (CPH) przypomina klasterowe bóle głowy pod względem lokalizacji, intensywności i wegetatywnego towarzyszenia. Różnice polegają na braku klasteryzacji i obecności łagodzącego działania indometacyny. Ponadto przewlekła napadowa hemikrania, w przeciwieństwie do klasterowego bólu, rozwija się głównie u kobiet w wieku dojrzałym i podeszłym.

Carotidynia to rzadko używane zbiorcze określenie tępego bólu, który występuje przy ucisku tętnicy szyjnej lub przy słabej stymulacji faradycznej w okolicy jej rozwidlenia. Ból może obejmować ipsilateralną połowę twarzy, okolicę uszu, żuchwę, zęby i szyję. Zespół ten rzadko obserwuje się w obrazie zapalenia tętnic skroniowych, podczas ataku migreny lub klasterowego bólu głowy; został on również opisany w przypadku rozwarstwienia tętnicy szyjnej i guza okolicy szyjnej przemieszczającego tętnicę szyjną. Opisano również wariant (korzystny) carotidynii, w którym najdokładniejsze badanie nie ujawnia żadnej patologii.

Neurogenne przyczyny bólu twarzy

Przyczynami wewnątrzczaszkowego ucisku mogą być: proces objętościowy w tylnym dole czaszki (guzy: nerwiak akustyczny, oponiak, glejak mostu), zwichnięcie i poszerzenie krętych tętnic móżdżku, żył, tętniak tętnicy podstawnej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zrosty po urazach, zakażenia. Do czynników zewnątrzczaszkowych zalicza się: powstawanie zespołu tunelowego (ucisk II i III gałęzi w kanałach kostnych - podoczodołowej i żuchwowej z ich wrodzoną ciasnotą i dodaniem chorób naczyniowych w podeszłym wieku), miejscowy odonto- lub rhinogenny proces zapalny.

Rola ucisku nerwu trójdzielnego stała się jaśniejsza wraz z pojawieniem się „teorii bramkowej bólu”. Ucisk zaburza aksotok, prowadzi do aktywacji procesów autoimmunologicznych i powoduje ogniskową demielinizację. Pod wpływem długotrwałych patologicznych impulsów z obwodu w jądrze rdzeniowym nerwu trójdzielnego tworzy się „ognisko” podobne do padaczkowego, generator patologicznie wzmocnionego pobudzenia (GPE), którego istnienie nie zależy już od impulsów aferentnych. Impulsy z punktów spustowych docierają do wiodących neuronów generatora i powodują jego ułatwioną aktywację. GPE aktywuje twory siatkowate, śródmózgowia, jądra wzgórzowe, korę mózgową, angażuje układ limbiczny, tworząc w ten sposób patologiczny układ algogeniczny.

Choroba może rozwinąć się po ekstrakcji zęba (zaatakowany jest nerw zębodołowy) - neuralgia zębopochodna; w wyniku zaburzeń krążenia w pniu mózgu, zakażenia wirusem opryszczki; rzadko - z powodu demielinizacji korzenia nerwu trójdzielnego w stwardnieniu rozsianym. Czynnikami prowokującymi mogą być infekcje (grypa, malaria, kiła itp.), hipotermia, zatrucia (ołowiem, alkoholem, nikotyną), zaburzenia metaboliczne (cukrzyca).

Neuralgia nerwu trójdzielnego

Objawia się atakami silnego, palącego (strzelającego) bólu twarzy w strefie unerwienia nerwu trójdzielnego. Atak trwa od kilku sekund do 1-2 minut (rzadko dłużej). Atak pojawia się nagle w okolicy szczęki lub żuchwy i promieniuje w górę, do oka lub ucha. Dotyk, ruch, jedzenie wywołują i nasilają ból, który może trwać długo, przerywany równie długimi remisjami. Obraz kliniczny jest tak charakterystyczny, że zazwyczaj nie są wymagane żadne inne badania. W bardzo rzadkich przypadkach ból twarzy może wystąpić w stwardnieniu rozsianym lub w guzach macierzystych, dlatego czasami konieczne jest pełne badanie, zwłaszcza u młodych pacjentów. Bez leczenia ból twarzy postępuje, remisje stają się krótsze, a między remisjami utrzymuje się tępy ból. Ból w neuralgii nerwu trójdzielnego ma następujące cechy:

1. Charakter napadowy, czas trwania ataku nie dłuższy niż 2 minuty. Zawsze występuje „lekka” przerwa między dwoma atakami.
2. Znaczna intensywność, nagłość, przypominająca porażenie prądem.
3. Lokalizacja jest ściśle ograniczona do strefy unerwienia nerwu trójdzielnego, najczęściej 2 lub 3 gałęzie (w 5% przypadków - gałąź 1).
4. Obecność punktów spustowych (stref), których słabe podrażnienie powoduje typowy paroksyzm (mogą być zlokalizowane w strefie bolesnej lub bezbolesnej). Najczęściej strefy spustowe zlokalizowane są w okolicy orofacjalnej, na wyrostku zębodołowym, a gdy dotknięta jest pierwsza gałąź, w przyśrodkowym kącie oka.
5. Obecność czynników wyzwalających (najczęściej są to mycie, mówienie, jedzenie, szczotkowanie zębów, ruch powietrza, prosty dotyk).
6. Typowe zachowanie bólowe. Pacjenci, próbując przeczekać atak, zastygają w pozycji, w której dopadł ich napad bólu. Czasami pocierają bolące miejsce lub wykonują ruchy polegające na uderzaniu. Podczas ataku pacjenci odpowiadają na pytania monosylabami, ledwo otwierając usta. W szczytowym momencie napadu może wystąpić drganie mięśni twarzy (tic douloureux).
7. W typowych przypadkach neuralgii nerwu trójdzielnego nie stwierdza się deficytu neurologicznego.
8. Towarzyszące napadom objawy wegetatywne są rzadkie i występują u mniej niż 1/3 chorych.

U większości pacjentów z neuralgią nerwu trójdzielnego z czasem rozwija się wtórny zespół prozopalgiczny mięśniowo-powięziowy. Jego powstanie tłumaczy się tym, że pacjenci są zmuszeni do używania strony jamy ustnej przeciwległej do bólu do żucia. Dlatego w mięśniach strony homolateralnej rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe z powstawaniem typowych guzków mięśniowych.

Choroba postępuje z zaostrzeniami i remisjami. Podczas ataków ból może być grupowany w salwy. Salwy mogą trwać godzinami, a okresy ataków trwają dniami i tygodniami. W ciężkich przypadkach codzienna aktywność pacjentów jest znacznie zaburzona. W niektórych przypadkach występuje stan neuralgiczny, gdy nie ma przerw między poszczególnymi salwami. Możliwe są spontaniczne remisje, przeciwko którym choroba zwykle postępuje. Remisje trwają miesiącami i latami, ale w miarę występowania nawrotów pacjenci zaczynają odczuwać ból, który utrzymuje się między atakami.

Neuralgia innych gałęzi nerwu trójdzielnego

Uszkodzenie lub ucisk gałęzi nerwu trójdzielnego może powodować ból w okolicy ich unerwienia.

• Neuralgia (neuropatia) nerwu podoczodołowego jest zwykle objawowa i jest spowodowana procesami zapalnymi w zatoce szczękowej lub uszkodzeniem nerwu podczas skomplikowanych zabiegów stomatologicznych. Ból jest zwykle o niewielkim nasileniu, dominującym uczuciem jest drętwienie błony śluzowej szczęki górnej i okolicy podoczodołowej.
• Przyczyną neuralgii nerwu językowego może być długotrwałe podrażnienie języka przez protezę, ostrą krawędź zęba itp. Umiarkowany ból w połowie języka jest stały i czasami nasila się podczas jedzenia, mówienia lub wykonywania gwałtownych ruchów twarzy.
• Neuralgia (neuropatia) nerwu zębodołowego dolnego występuje przy urazach i chorobach zapalnych żuchwy, przy wypełnieniu poza wierzchołek zęba, przy równoczesnym usunięciu kilku zębów. Charakteryzuje się umiarkowanym, stałym bólem zębów żuchwy, w okolicy brody i dolnej wargi. W niektórych przypadkach obserwuje się neuropatię końcowej gałęzi nerwu zębodołowego dolnego - nerwu bródkowego. Objawia się ona niedoczulicą lub parestezją w okolicy brody i dolnej wargi.
• Neuropatia nerwu policzkowego zwykle łączy się z neuropatią nerwu zębodołowego dolnego. Nie występuje zespół bólowy, typowe jest niedoczulica błony śluzowej policzka, a także skóry odpowiedniego kącika ust.
• Termin „neuralgia tikowa” odnosi się do połączenia okresowej neuralgii migrenowej i neuralgii pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego.

Neuralgia nerwu trójdzielnego popółpaścowa

Neuropatia trójdzielna postherpetyczna to uporczywy lub okresowy ból twarzy trwający co najmniej 3 miesiące od wystąpienia zakażenia wirusem półpaśca. Neuralgię trójdzielną postherpetyczną obserwuje się znacznie częściej niż klasyczną neuralgię trójdzielną (2 na 1000, a u osób powyżej 75 roku życia - 1 na 1000 populacji). Uszkodzenie nerwu trójdzielnego stwierdza się u 15% osób z półpaścem, a w 80% przypadków w procesie bierze udział nerw wzrokowy (co wiąże się z jego najmniejszą mielinizacją w porównaniu do II i III gałęzi V pary nerwów czaszkowych). Wystąpienie choroby predysponuje spadek odporności w podeszłym wieku, przyczyniając się do aktywacji wirusa ospy wietrznej-półpaśca, który długo utrzymuje się w organizmie. Rozwój choroby przechodzi przez kilka stadiów: prodromalny, poprzedzający wysypkę (ostry ból, świąd); jednostronna wysypka (pęcherzyki, krostki, strupy); gojenie się skóry (2-4 tygodnie); neuralgia postherpetyczna. Dla neurologa ważne jest rozpoznanie fazy prodromalnej, kiedy nie ma jeszcze wysypek, ale pojawił się już zespół bólowy. Półpasiec można podejrzewać, identyfikując różowe plamy na skórze, w okolicy których występuje swędzenie, pieczenie, ból. Po 3-5 dniach znika rumieniowe tło, a na zdrowej skórze pojawiają się pęcherze. Po pojawieniu się wysypki diagnoza nie jest trudna. W przypadku neuralgii postherpetycznej nerwu trójdzielnego, po odpadnięciu strupów i wygojeniu się skóry z elementami bliznowacenia, wiodącą skargą pacjentów jest stały ból, który pojawia się w ciągu 1 miesiąca u 15% pacjentów, a w ciągu roku - u 25%. Czynniki ryzyka rozwoju neuralgii postherpetycznej obejmują podeszły wiek, płeć żeńską, obecność silnego bólu w fazie prodromalnej i ostrej, a także obecność silnych wysypek skórnych i późniejszych zmian bliznowatych na skórze. Objawy kliniczne w zaawansowanej fazie neuralgii postherpetycznej są dość typowe.

• Blizny na skórze (na tle jej hiper- i hipopigmentacji) w okolicy czoła i skóry głowy.
• Obecność obszarów wyzwalających na skórze głowy (objaw czesania), czole, powiekach.
• Połączenie zespołów bólowych stałych i napadowych.
• Obecność allodynii, niedoczulicy, dysestezji, hiperalgezji, hiperpatii.

Neuralgia nosowo-rzęskowa (zespół Charlina)

Towarzyszy mu silny ból w przyśrodkowym kącie oka promieniujący do nasady nosa, czasami ból oczodołowy i okołooczodołowy. Atak trwa od kilku godzin do dnia. Zespołowi bólowemu towarzyszy łzawienie, światłowstręt, przekrwienie twardówki i błony śluzowej nosa, obrzęk, przeczulica po stronie dotkniętej chorobą i jednostronne nadmierne wydzielanie błony śluzowej nosa. Leczenie: nienarkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ; 0,25% roztwór dikainy 1-2 krople wkrapla się do oka i nosa, w celu wzmocnienia działania - 0,1% roztwór adrenaliny (3-5 kropli na 10 ml dikainy).

Neuralgia uszno-skroniowa (zespół Frey'a)

Charakteryzuje się występowaniem napadowego bólu po stronie dotkniętej głęboko w uchu, w okolicy ściany przedniej, przewodu słuchowego zewnętrznego i skroni, szczególnie w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, często promieniującego do żuchwy. Towarzyszy mu przekrwienie skóry, wzmożone pocenie się w tej okolicy, ślinienie, zmiana wielkości źrenicy po stronie dotkniętej. Ataki są wywoływane przez spożycie niektórych pokarmów, a nawet ich prezentację, a także przez zewnętrzne czynniki drażniące. Leczenie: leki przeciwbólowe w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi, uspokajającymi, neuroleptykami; NLPZ, wegetatropowe (belloid, bellaspon).

Neuralgia nerwu językowego

Diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych: obecności ataków palącego bólu twarzy, przednich 2/3 języka, które pojawiają się spontanicznie lub są wywoływane przez spożycie grubego, pikantnego jedzenia, ruchy języka, infekcje (zapalenie migdałków, ból gardła, grypa), zatrucia itp. Na odpowiadającej połowie języka często pojawiają się zaburzenia wrażliwości, częściej według typu przeczulicy, z długim przebiegiem - utrata bólu i wrażliwości smakowej. Leczenie: środki przeciwbólowe - analgin, sigan, na język - 1% roztwór lidokainy, leki przeciwdrgawkowe, witaminy z grupy B.

Neuralgia nerwu twarzowego

W obrazie neuropatii nerwu twarzowego zespół bólowy objawia się przeszywającym lub pulsującym bólem w okolicy zewnętrznego przewodu słuchowego, z napromieniowaniem do homolateralnej połowy głowy, migracją w okolicę brwi, policzków, wewnętrznego kącika oka, skrzydełka nosa, brody, który nasila się przy stresie emocjonalnym na zimnie i ustępuje pod wpływem ciepła. Ból twarzy towarzyszy asymetrii twarzy wraz ze specyficznym defektem mimiki twarzy, patologiczną synkinezą i hiperkinezą, rozwojem niedowładu i wtórnego przykurczu mięśni twarzy, występuje po hipotermii, rzadziej na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych. Kompleksowe leczenie obejmuje „dekompresję lekową” nerwu w kanale twarzowym (przepisanie prednizolonu, leków moczopędnych), terapię wazoaktywną (eufylina, kwas nikotynowy), witaminy z grupy B, fizjoterapię, ćwiczenia lecznicze, masaż.

Neuralgia nerwu krtaniowego górnego (gałąź nerwu błędnego)

Charakteryzuje się jednostronnym bólem o charakterze napadowym w okolicy krtani, który promieniuje do okolicy ucha i wzdłuż żuchwy, występuje podczas jedzenia lub połykania. Czasami rozwija się skurcz krtani; podczas ataku bólu pojawia się kaszel i ogólne osłabienie.

Zespół zwoju skrzydłowo-podniebiennego (zespół Sludera)

Ataki ostrego bólu w oku, nosie i górnej szczęce. Ból może rozprzestrzeniać się na skroń, ucho, tył głowy, szyję, łopatkę, bark, przedramię i dłoń. Paroksyzmom towarzyszą wyraźne objawy wegetatywne: zaczerwienienie połowy twarzy, obrzęk tkanek twarzy, łzawienie i obfite wydzielanie wydzieliny z połowy nosa (burza wegetatywna). Czas trwania ataku waha się od kilku minut do dnia.

Zespół mięśniowo-powięziowy twarzy

Głównym objawem klinicznym jest połączenie neuralgii jednego z nerwów czaszkowych (ból twarzy, języka, jamy ustnej, gardła, krtani), zaburzeń motorycznych mięśni żucia, zaburzeń smaku, dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego. Ból twarzy nie ma wyraźnych granic, jego czas trwania i natężenie są różne (od stanu dyskomfortu do ostrego, przeszywającego bólu). Ból nasila się pod wpływem stresu emocjonalnego, zaciskania szczęk, przeciążenia mięśni żucia, zmęczenia. Ból zależy od stanu aktywności i lokalizacji punktów spustowych. Mogą wystąpić objawy wegetatywne: pocenie się, skurcz naczyń, katar, łzawienie i ślinienie się, zawroty głowy, szum w uszach, uczucie pieczenia języka itp.

Leczenie tych zespołów chorobowych prowadzi się we współpracy z neurologiem.

Neuralgia nadoczodołowa

Choroba jest obserwowana równie rzadko jak neuralgia nosowo-rzęskowa. Charakteryzuje się napadowym lub stałym bólem w obrębie wcięcia nadoczodołowego i środkowej części czoła, czyli w strefie unerwienia nerwu nadoczodołowego. Palpacja ujawnia ból w obrębie wcięcia nadoczodołowego.

Neuralgia językowo-gardłowa

Klasyczna neuralgia językowo-gardłowa ma podobne objawy kliniczne do neuralgii nerwu trójdzielnego (która często jest przyczyną błędów diagnostycznych), ale występuje znacznie rzadziej niż neuralgia językowo-gardłowa (0,5 na 100 000 populacji).

Choroba występuje w postaci bolesnych napadów, rozpoczynających się w okolicy nasady języka lub migdałka i rozprzestrzeniających się na podniebienie miękkie, gardło, ucho. Ból czasami promieniuje do kąta żuchwy, oka, szyi. Napady są zwykle krótkotrwałe (1-3 minuty), prowokowane ruchami języka, szczególnie podczas głośnego mówienia, jedzenia gorącego lub zimnego jedzenia, podrażnienia nasady języka lub migdałka (stref spustowych). Ból jest zawsze jednostronny. Podczas napadu chorzy skarżą się na suchość w gardle, a po napadzie pojawia się nadmierne ślinienie. Ilość śliny po stronie bólu jest zawsze zmniejszona, nawet w okresie ślinienia (w porównaniu ze stroną zdrową). Ślina po stronie bólu jest bardziej lepka, jej ciężar właściwy wzrasta z powodu zwiększenia zawartości śluzu.

W niektórych przypadkach podczas ataku u pacjentów rozwijają się stany presynkopalne lub omdlenia (krótkotrwałe nudności, zawroty głowy, spadek ciśnienia krwi, utrata przytomności). Prawdopodobnie rozwój tych stanów jest związany z podrażnieniem nerwu depresyjnego (gałąź IX pary nerwów czaszkowych), w wyniku czego ośrodek naczynioruchowy zostaje stłumiony, a ciśnienie krwi spada.

Podczas obiektywnego badania pacjentów z neuralgią nerwu językowo-gardłowego zwykle nie stwierdza się żadnych zmian. Tylko w niewielkiej części przypadków występuje ból przy palpacji kąta żuchwy i poszczególnych odcinków przewodu słuchowego zewnętrznego (głównie podczas ataku), zmniejszenie odruchu gardłowego, zmniejszenie ruchomości podniebienia miękkiego i zaburzenie wrażliwości smakowej w tylnej trzeciej części języka (wszystkie bodźce smakowe są odbierane jako gorzkie).

Choroba, podobnie jak neuralgia nerwu trójdzielnego, przebiega z zaostrzeniami i remisjami. Po kilku atakach odnotowuje się remisje o różnym czasie trwania, czasami do 1 roku. Jednak z reguły ataki stopniowo stają się częstsze, a intensywność zespołu bólowego wzrasta. W przyszłości może pojawić się stały ból, nasilający się pod wpływem różnych czynników (na przykład podczas połykania). U niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy utraty odpowiadające unerwieniu nerwu językowo-gardłowego (stadium neurytyczne neuralgii językowo-gardłowej) - niedoczulica w tylnej trzeciej części języka, okolicy migdałków, podniebieniu miękkim i górnej części gardła, zaburzenia smaku u nasady języka, zmniejszone wydzielanie śliny (z powodu ślinianki przyusznej).

Klasyczna neuralgia językowo-gardłowa, podobnie jak neuralgia nerwu trójdzielnego, jest najczęściej spowodowana uciskiem nerwu przez gałąź naczynia w rdzeniu przedłużonym.

Neuralgia objawowa nerwu językowo-gardłowego różni się od klasycznej częstą obecnością stałego bólu w okresie międzynapadowym, a także postępującym upośledzeniem czucia w strefie unerwienia nerwu językowo-gardłowego. Najczęstszymi przyczynami neuralgii objawowej nerwu językowo-gardłowego są guzy wewnątrzczaszkowe, malformacje naczyniowe i procesy objętościowe w obrębie wyrostka rylcowatego.

Neuralgia splotu bębenkowego

Neuralgia splotu bębenkowego (zespół Reicherta) objawia się zespołem objawów podobnym do uszkodzenia zwoju kolankowatego (chociaż nerw bębenkowy jest odgałęzieniem nerwu językowo-gardłowego). Jest to rzadka postać bólu twarzy, której etiologia i patogeneza do dziś pozostają niejasne. Istnieją sugestie dotyczące roli infekcji i czynników naczyniowych.

Typowe są ostre, strzelające bóle w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego, pojawiające się napadowo i stopniowo ustępujące. Bóle pojawiają się bez widocznych zewnętrznych przyczyn. Na początku choroby częstotliwość napadów nie przekracza 5-6 razy dziennie. Choroba przebiega z zaostrzeniami trwającymi kilka miesięcy, a następnie ustępują one remisjom (również trwającym kilka miesięcy).

U niektórych pacjentów rozwój choroby może być poprzedzony nieprzyjemnymi doznaniami w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego, które niekiedy rozprzestrzeniają się na całą twarz. Podczas badania zwykle nie wykrywa się obiektywnych objawów, jedynie w niektórych przypadkach odczuwa się ból podczas palpacji przewodu słuchowego.

Neuralgia nerwu pośredniego

Neuralgia nerwu pośredniego to rzadkie schorzenie charakteryzujące się krótkimi napadami bólu głęboko w kanale słuchowym. Głównym kryterium diagnostycznym są okresowo występujące napady bólu głęboko w kanale słuchowym trwające od kilku sekund do kilku minut, głównie na tylnej ścianie kanału słuchowego, gdzie znajduje się strefa wyzwalająca. Czasami bólowi mogą towarzyszyć łzawienie, ślinienie i/lub zaburzenia smaku, a często stwierdza się związek z półpaścem.

Neuralgia nerwu krtaniowego górnego

Neuralgia krtaniowa górna to rzadkie schorzenie charakteryzujące się intensywnym bólem (napady bólu trwające od kilku sekund do kilku minut) w bocznej ścianie gardła, okolicy podżuchwowej i poniżej ucha, wywoływanym przez ruchy połykania, głośne mówienie lub obracanie głowy. Strefa wyzwalająca znajduje się na bocznej ścianie gardła nad błoną tarczową. W postaci idiopatycznej ból nie jest związany z innymi przyczynami.

Zespół Freya

Zespół Freya (neuropatia nerwu uszno-skroniowego, nadmierna potliwość uszno-skroniowa) to rzadka choroba, która objawia się niewielkim, okresowym bólem w okolicy przyusznicy, a także nadmierną potliwością i przekrwieniem skóry w okolicy przyusznicy podczas jedzenia. Choroba jest zwykle spowodowana urazem lub zabiegiem chirurgicznym w tym obszarze.

Mięśniowo-szkieletowe bóle prosokranialne

Bóle prosokranialistyczne o charakterze mięśniowo-szkieletowym najczęściej wiążą się z dysfunkcją stawu skroniowo-żuchwowego i zespołem bólu mięśniowo-powięziowego.

Termin „zespół dysfunkcji bólowej stawu skroniowo-żuchwowego” po raz pierwszy wprowadził Schwartz (1955), który opisał jego główne objawy - zaburzoną koordynację mięśni żucia, bolesny skurcz mięśni żucia i ograniczone ruchy żuchwy. Następnie Laskin (1969) zaproponował inny termin - „zespół dysfunkcji bólowej mięśniowo-powięziowej twarzy” z czterema głównymi objawami: ból twarzy, bolesność podczas badania mięśni żucia, ograniczone otwieranie ust i klikanie podczas ruchów w stawie skroniowo-żuchwowym. W rozwoju zespołu występują dwa okresy - okres dysfunkcji i okres bolesnego skurczu mięśni żucia. Początek jednego lub drugiego okresu zależy od różnych czynników wpływających na mięśnie żucia, z których głównymi są zaburzenia psychoemocjonalne prowadzące do odruchowego skurczu mięśni żucia. Podczas skurczu mięśni powstają bolesne obszary - strefy spustowe, z których ból promieniuje do sąsiednich obszarów twarzy i szyi.

Za charakterystyczne objawy diagnostyczne zespołu bólu mięśniowo-powięziowego twarzy uważa się obecnie ból mięśni żucia, nasilający się przy ruchach żuchwy, ograniczenie jej ruchomości (otwarcie ust do 15-25 mm między siekaczami zamiast 46-56 mm w normie), trzaski i trzeszczenie w stawie, esowate odchylenie żuchwy na bok lub do przodu przy otwieraniu ust, ból przy palpacji mięśni unoszących żuchwę. Podczas palpacji mięśni żucia wykrywane są bolesne pieczęcie (punkty spustowe mięśni). Rozciąganie lub ściskanie tych obszarów powoduje ból, który rozprzestrzenia się na sąsiednie obszary twarzy, głowy, szyi (tzw. wzorzec bólu mięśniowego). Wzór bólu nie odpowiada unerwieniu nerwowemu, ale określonej części sklerotomu.

Rozwój zespołu dysfunkcji bólu mięśniowo-powięziowego wiąże się z długotrwałym napięciem mięśni żucia bez ich późniejszego rozluźnienia. Początkowo w mięśniu występuje napięcie resztkowe, następnie w przestrzeni międzykomórkowej tworzą się miejscowe zagęszczenia na skutek przekształcenia płynu międzykomórkowego w guzki miogeloidalne. Guzki te stanowią źródło impulsów patologicznych. Najczęściej punkty spustowe mięśni tworzą się w mięśniach skrzydłowych.

Stwierdzono, że prosopalgie mięśniowo-szkieletowe występują częściej u osób w średnim wieku z asymetryczną adentią, a także z pewnymi nawykami behawioralnymi (zaciskanie szczęk w sytuacjach stresowych, podpieranie brody ręką, wysuwanie żuchwy na bok lub do przodu). Zmiany radiologiczne mogą być nieobecne. W wielu przypadkach wiodącą rolę w rozwoju choroby odgrywają przyczyny psychologiczne (depresja, hipochondria, nerwice).

Ból szyjny i prosokranialny

Zespół szyjno-językowy objawia się bólem w okolicy potylicznej lub górnej części szyi, który pojawia się przy gwałtownym skręcie głowy i któremu towarzyszą nieprzyjemne odczucia w połowie języka (dyzestezja, uczucie drętwienia i bólu).

Ból języka ma charakter odbity i jest spowodowany patologią kręgosłupa szyjnego, najczęściej podwichnięciem stawu szczytowo-potylicznego. Rozwój tego zespołu chorobowego jest związany z faktem, że włókna proprioceptywne z języka wchodzą do rdzenia kręgowego jako część drugiego korzenia grzbietowego szyjnego i są połączone z nerwami językowymi i podjęzykowymi. Fakt ten wyjaśnia pojawienie się nieprzyjemnych doznań w języku przy ucisku C2 ₍ co często obserwuje się przy podwichnięciu stawu szczytowo-obrotowego).

Zespół wyrostka rylcowatego charakteryzuje się bólem o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu w tylnej części jamy ustnej, który występuje podczas połykania, opuszczania żuchwy, obracania głowy na bok i palpacji projekcji więzadła rylcowo-gnykowego. Zespół jest spowodowany zwapnieniem więzadła rylcowo-gnykowego, ale może również rozwinąć się przy urazie szyi lub żuchwy. Aby zapobiec atakom, pacjenci starają się trzymać głowę prosto, z lekko uniesioną brodą (stąd jedna z nazw choroby - „zespół orła”).

[ 1 ], [ 2 ]

Ból centralnej części twarzy

Centralny ból twarzy obejmuje bolesny znieczulenie (anaesthesia dolorosa) i centralny ból po udarze.

• Bolesne znieczulenie twarzy objawia się pieczeniem, przewlekłym bólem, przeczulicą w strefie unerwienia nerwu trójdzielnego, występującym zwykle po przecięciu nerwów gałęzi obwodowych V pary nerwów czaszkowych lub termokoagulacji zwoju półksiężycowatego.
• Ból w centralnej części twarzy po udarze mózgu najczęściej występuje w połączeniu z hemidyzestezją po przeciwnej stronie ciała.

[ 3 ], [ 4 ]

Glossalgia

Częstość występowania choroby w populacji wynosi 0,7-2,6%, a w 85% przypadków rozwija się u kobiet w okresie menopauzy. Często łączy się ją z patologią przewodu pokarmowego. Nieprzyjemne doznania mogą być ograniczone tylko do przednich 2/3 języka lub rozprzestrzeniać się na przednie odcinki podniebienia twardego, błonę śluzową dolnej wargi. Charakterystyczne są objawy „lustra” (codzienne oglądanie języka w lustrze w celu wykrycia jakichkolwiek zmian), „dominacji pokarmowej” (ból zmniejsza się lub ustaje podczas posiłków), zaburzenia wydzielania śliny (najczęściej suchość w jamie ustnej), zmiany smaku (gorzki lub metaliczny smak), problemy psychologiczne (drażliwość, lęk, depresja). Choroba charakteryzuje się długim przebiegiem.

Neuralgia potyliczna

Termin ten jest obecnie rzadko używany do określenia napadów bólu w okolicy nerwów potylicznych większego i mniejszego. Uszkodzenie nerwów potylicznych w tym obszarze jest uważane za wątpliwe. W urazach typu whiplash szyi lub procesach zwyrodnieniowych w okolicy stawów międzykręgowych C2-C3 z uciskiem trzeciego nerwu potylicznego (gałąź tylnego korzenia C3) może rozwinąć się zespół bólowy z jednostronnym bólem potylicznym i potyliczno-szyjnym oraz zaburzeniem czucia w tej okolicy.

Opisano zespół bólu mięśniowo-powięziowego w mięśniach podpotylicznych, w którym ból może być odczuwany w okolicy oczu i czoła (obszaru twarzy). W izolacji (bez jednoczesnego zaangażowania innych tylnych mięśni szyjnych) zespół ten jest rzadki.

Mieszany (naczyniowo-neurogenny) ból twarzy

Zespół przytrójdzielny Raedera opisano w poprzedniej sekcji i charakteryzuje się bólem głowy typu naczyniowego, neuralgią twarzy w obszarze unerwienia pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego oraz zespołem Hornera (ale z zachowaną potliwością twarzy) po tej samej stronie. Mogą być zaangażowane mięśnie żucia (część ruchowa trzeciej gałęzi piątego nerwu). Do rozpoznania wymagane są dowody zaangażowania nerwu trójdzielnego. Diagnostyka różnicowa obejmuje klasterowy ból głowy i inne bóle głowy pochodzenia naczyniowego.

Zapalenie tętnic skroniowych (olbrzymiokomórkowe) objawia się gorączką, bólem głowy, bólem mięśni, podwyższonym OB do 40-70 mm/h i anemią. Choroba dotyka głównie kobiety po 50. roku życia. U niektórych pacjentów rozwijają się niedokrwienne udary mózgowo-naczyniowe i niedokrwienne neuropatie nerwów czaszkowych (zwykle jednostronne lub obustronne uszkodzenia nerwów wzrokowego, okoruchowego i odwodzącego). Ból głowy może być jednostronny lub obustronny.

Diagnostyka różnicowa obejmuje guzy mózgu, neuralgię nerwu trójdzielnego, jaskrę, starczą amyloidozę i niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic. W niejasnych przypadkach wskazana jest biopsja tętnicy skroniowej.

Zespół Hunta

W przypadku zakażenia wirusem opryszczki, oprócz nerwu trójdzielnego, zaatakowane mogą zostać także pary nerwów czaszkowych III, IV i/lub VI, a w przypadku infekcyjnego uszkodzenia zwoju kolankowatego możliwe jest zaburzenie czynności nerwu twarzowego i/lub nerwu przedsionkowo-ślimakowego.

• Zespół Hunta 1 (neuralgia zwoju kolankowatego, zespół zwoju kolankowatego, Herpes zoster oticus, Zoster oticus), opisany przez amerykańskiego neurologa J. Hunta w 1907 r., jest jedną z postaci półpaśca, występującą z uszkodzeniem zwoju kolankowatego. W okresie ostrym wysypka jest zlokalizowana w zewnętrznym przewodzie słuchowym, małżowinie usznej, podniebieniu miękkim i migdałkach podniebiennych. Obraz kliniczny neuralgii postherpetycznej zwoju kolankowatego składa się z jednostronnego stałego lub okresowego bólu ucha, w tej samej połowie twarzy, zewnętrznym przewodzie słuchowym, zaburzeń smaku w przednich 2/3 języka, umiarkowanego niedowładu obwodowego mięśni twarzy.
• Zespół Hunta-2 jest spowodowany uszkodzeniem węzłów czuciowych kilku nerwów czaszkowych - przedsionkowo-ślimakowego, językowo-gardłowego, błędnego, a także drugiego i trzeciego nerwu rdzeniowego szyjnego. Wykwity opryszczkowe pojawiają się w zewnętrznym przewodzie słuchowym, przednich 2/3 języka, na skórze głowy. Ból w tylnej części jamy ustnej promieniuje do ucha, tyłu głowy, szyi i towarzyszy mu zaburzenie wydzielania śliny, oczopląs poziomy, zawroty głowy.

Zespół Tolosy-Hunta

Zespół Tolosy-Hunta pojawia się nagle i charakteryzuje się okresowym bólem oczodołu, obrzękiem i uszkodzeniem jednego lub więcej nerwów czaszkowych (III, IV i/lub VI), które zwykle ustępują samoistnie. W niektórych przypadkach choroba występuje z naprzemiennymi remisjami i zaostrzeniami. Niektórzy pacjenci doświadczają zaburzeń w unerwieniu współczulnym źrenicy.

Zajęcie nerwu czaszkowego zbiega się z początkiem bólu lub występuje w ciągu 2 tygodni od wystąpienia bólu. Zespół Tolosy-Hunta jest spowodowany wzrostem tkanki ziarniniakowej w zatoce jamistej, górnej szczelinie oczodołowej lub jamie oczodołowej. Bolesna oftalmoplegia może również wystąpić w przypadku zmian nowotworowych w górnej szczelinie oczodołowej.

Zespoły bólowe o nieznanej genezie

Zespół SUNCTS (krótkotrwały, jednostronny, neuralgiczny ból głowy z przekrwieniem spojówki i łzawieniem) jest rzadką postacią bólu głowy, którego nozologiczna niezależność nie została ostatecznie udowodniona. Zespół bólowy objawia się pieczeniem, kłuciem lub wrażeniem porażenia prądem trwającym od 5 do 250 sekund. Częstotliwość ataków waha się od 1-2 na dobę do 10-30 na godzinę, czasami przyjmując rytm „pęczków” z bólem zlokalizowanym w okolicy oczodołu i okolicy okołooczodołowej. Ataki bólu są wywoływane przez ruchy głowy i czasami są spowodowane podrażnieniem stref spustowych skóry w twarzy. Niektórzy autorzy uważają zespół SUNCTS za zmodyfikowaną postać neuralgii nerwu trójdzielnego. Zespół reaguje na karbamazepinę. Opisano objawową odmianę zespołu SANCT (malformacja naczyniowa, naczyniak pnia mózgu, kraniosynostoza itp.).

Odruchowa dystrofia współczulna twarzy i ból „centralny”

Odruchowa dystrofia współczulna (współczesna nazwa - zespół bólu regionalnego złożonego - CRPS) jest zwykle obserwowana w jednej lub drugiej kończynie i objawia się bólem palącym, hiperpatią i allodynią (bodźce sensoryczne o różnej modalności w strefie bólu są postrzegane jako bolesne), a także zaburzeniami naczynioruchowymi, potowymi i troficznymi. CRPS w twarzy może rozwinąć się po urazach chirurgicznych i innych penetrujących w okolicy szczękowo-twarzowej, zabiegach stomatologicznych. Większość pacjentów zgłasza ból palący, czasami kłujący, który nasila się przy lekkim dotyku, narażeniu na ciepło, zimno i pod wpływem stresu emocjonalnego. Czasami występuje miejscowy obrzęk, zaczerwienienie, stwardnienie. Ale w twarzy nie występuje osteoporoza, zaburzenia naczyniowe i troficzne typowe dla tego zespołu w okolicy kończyny. Ból ustępuje po blokadzie współczulnej lub sympatektomii (zwoje gwiaździste).

Ból centralny (zwykle po udarze)

Rozwija się u pacjentów z umiejscowieniem udaru zarówno wzgórzowym, jak i pozawzgórzowym, ale z obowiązkowym uszkodzeniem struktur aferentnych mózgu. Między udarem a wystąpieniem zespołu bólowego występuje okres utajony od kilku dni do kilku miesięcy. Ból charakteryzuje się uczuciem pieczenia, przypominającym nieprzyjemne odczucia w dłoni po zanurzeniu w lodowatej wodzie; ból jest często opisywany jako kłujący, tępy lub ściskający. Charakterystyczna jest allodynia (szczególnie dotykowa). Ból rozwija się zwykle na tle regresji pierwotnego defektu ruchowego. W zależności od umiejscowienia udaru, ból twarzy może towarzyszyć naprzemiennemu zespołowi bólowemu (na przykład z bocznym zawałem rdzenia przedłużonego) w przeciwległych kończynach lub być zlokalizowany na całej przeciwległej połowie ciała i twarzy. Z reguły zespołowi temu towarzyszy depresja.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Somatogenny ból twarzy

Miogenny (zespół bólu mięśniowo-powięziowego). Zespół bólu mięśniowo-powięziowego w mięśniach szyi i obręczy barkowej może objawiać się jako ból odbity w jednym lub drugim obszarze twarzy i głowy:

• Ból w okolicy skroniowej jest typowy dla zespołów mięśniowo-powięziowych z punktami spustowymi w mięśniach czworobocznym, mostkowo-obojczykowo-sutkowym i skroniowym.
• Ból w okolicy czołowej - z zespołem mięśniowo-powięziowym w mięśniach mostkowo-obojczykowo-sutkowym i półkolcowym głowy.
• Ból ucha i stawu skroniowo-żuchwowego - mięśnie skrzydłowe boczne i przyśrodkowe, a także mięśnie żwacze i mostkowo-obojczykowo-sutkowe.
• Ból w okolicy oczu i brwi - mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, skroniowy, płatowaty i żwacze.

Zespół Costena to dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego, która rozwija się wraz z wadą zgryzu i towarzyszącym jej nierównomiernym napięciem mięśni skrzydłowych, żwaczy i skroniowych. Zespół Costena objawia się jednostronnym bólem w okolicy przyusznicy, szczególnie przed uchem, który nasila się podczas żucia. Ograniczone jest otwieranie ust, czego pacjent nie zawsze jest świadomy. Podczas otwierania ust żuchwa wykonuje niekiedy ruch w kształcie litery S. W mięśniu żwaczu wykrywane są punkty spustowe z charakterystycznym odbitym bólem. Zdjęcie rentgenowskie nie ujawnia zmian w stawie skroniowo-żuchwowym.

Ból artrogenowy rozwija się w przebiegu artrozy lub zapalenia stawu skroniowo-żuchwowego, co daje podobny obraz kliniczny, jednak w odróżnieniu od zespołu Costena, towarzyszą mu zmiany radiologiczne w stawie (zwężenie szpary stawowej, deformacja powierzchni stawowych i głowy żuchwy itp.).

Ból oftalmogenny rozwija się w jaskrze i innych chorobach oczu (procesy zapalne, pourazowe i objętościowe, zaburzenia refrakcji, bóle fantomowe po enukleacji gałki ocznej); te ostatnie są czasami wykrywane tylko podczas specjalistycznego badania. Ból jest zlokalizowany w gałce ocznej i okołooczodołowo, ale może mieć również szerszą strefę dystrybucji.

Ból otorhinogenny jest typowy dla chorób zapalnych ucha (otitis), zatok przynosowych (sinusitis, frontal sinusitis, ethmoiditis, sphenoiditis) i przyległych struktur (mastoiditis, petrositis). W tych przypadkach ból głowy i twarzy rozwija się jednocześnie z klinicznymi i radiologicznymi objawami choroby narządów laryngologicznych i przyległych tkanek.

Ból odontogenny w twarzy może być obserwowany w takich procesach jak próchnica, zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia, ropień, zapalenie dziąseł, choroby i uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej (uraz mechaniczny, chemiczny lub termiczny, zakażenia wirusowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, radioterapia w tej okolicy, kostniaki i inne nowotwory, choroby gruczołów ślinowych, uszkodzenia o nieznanej etiologii). Badanie (oględziny, opukiwanie, palpacja) zwykle ujawnia źródło bólu odontogennego. W zależności od przyczyny i jego lokalizacji w jamie ustnej ból może promieniować poza jamę ustną: do ucha, okolicy skroniowej, szczęki górnej, żuchwy, krtani, nosa, czoła, korony.

Ból twarzy pochodzenia trzewnego. Parestezje z bolesnym komponentem są opisywane w nadkrwistości, w czasie ciąży i chorobach układu trawiennego. Ból kardiogenny w okolicy żuchwy jest dobrze znany.

Grupę pośrednią („psychosomatyczną”) stanowią pacjenci z glossalgią (glossalgia, glossodynia, oral dysesthesia, stomalgia), która występuje u około 1,5–2,5% populacji, a szczególnie u kobiet po 40. roku życia (do 15%). Tym bolesnym odczuciom nie towarzyszą objawy kliniczne uszkodzenia narządów jamy ustnej i charakterystycznie zmniejszają się i zanikają podczas posiłków. U 95% tych pacjentów występują choroby przewodu pokarmowego. Typowe są zaburzenia emocjonalno-afektywne z objawami lękowo-hipochondrycznymi. Omówiono znaczenie zaburzeń hormonalnych (menopauza), niedożywienia i czynników psychogennych.

Ból twarzy o podłożu psychogennym

Bóle twarzy o podłożu psychogennym są dość często obserwowane w praktyce neurologa, zwykle w ramach zespołu depresyjnego lub nerwic (histerii).

• Bóle halucynogenne towarzyszą chorobom psychicznym, takim jak schizofrenia i psychoza maniakalno-depresyjna. Charakteryzują się złożonością i trudnością w rozumieniu cech werbalnych oraz wyraźnym komponentem senestopatycznym („węże zjadają mózg”, „robaki poruszają się wzdłuż szczęki” itp.).
• Histeryczne bóle twarzy są zazwyczaj symetryczne, często połączone z bólami głowy, ich intensywność zmienia się w ciągu dnia. Pacjenci opisują je jako „straszne, nie do zniesienia”, ale jednocześnie mają niewielki wpływ na codzienne czynności.
• Bóle twarzy w depresjach są często obustronne, zwykle połączone z bólami głowy, często zauważa się sensoropatię, wyrażaną prostymi cechami werbalnymi. W połączeniu z głównymi objawami depresji (opóźnienie ruchowe, bradyfrenia, markery twarzy depresji, takie jak opadające kąciki ust, fałd Verhauta itp.).

Nietypowy ból twarzy

Bóle, które nie mieszczą się w opisie neurogennej, wegetatywnej, szkieletowo-mięśniowej prosopalgii, zaliczane są do nietypowych bólów twarzy. Z reguły ich nietypowość wiąże się z równoczesną obecnością objawów charakterystycznych dla kilku typów zespołów bólowych, ale w tym przypadku dominuje zwykle komponent psychopatologiczny.

Jedną z odmian atypowego bólu twarzy jest przewlekły idiopatyczny ból twarzy. Ból może być wywołany przez interwencję chirurgiczną na twarzy, uraz twarzy, zębów lub dziąseł, ale jego stałości nie można wytłumaczyć żadną lokalną przyczyną. Ból nie spełnia kryteriów diagnostycznych żadnej z opisanych postaci neuralgii czaszkowej i nie jest związany z żadną inną patologią. Początkowo ból występuje w ograniczonym obszarze na jednej połowie twarzy, na przykład w bruździe nosowo-wargowej lub po jednej stronie brody. W niektórych przypadkach pacjenci w ogóle nie są w stanie dokładnie zlokalizować swoich odczuć. W strefie bólu nie wykrywa się żadnych zaburzeń wrażliwości ani innych zaburzeń organicznych. Dodatkowe metody badawcze nie ujawniają żadnej klinicznie istotnej patologii.

Inną formą atypowego bólu twarzy jest atypowa odontalgia. Termin ten jest używany do opisania długotrwałego bólu zębów lub ich łożyska po ekstrakcji zęba przy braku jakiejkolwiek obiektywnej patologii. Zespół ten jest podobny do tzw. „plexalgii zębowej”. Wśród pacjentów przeważają kobiety w wieku menopauzalnym (9:1). Typowy jest stały piekący ból w okolicy zębów i dziąseł, często z reperkusjami po stronie przeciwnej. Obiektywne objawy zaburzeń stomatologicznych lub neurologicznych są zwykle nieobecne, chociaż u niektórych pacjentów zespół ten rozwija się po zabiegach stomatologicznych (jednoczesne usunięcie kilku zębów lub materiału wypełniającego wykraczającego poza wierzchołek zęba). W niektórych przypadkach ból zmniejsza się podczas posiłków i nasila pod wpływem emocji, niekorzystnych czynników meteorologicznych i hipotermii.

Gdy dotknięty jest górny splot zębowy, ból może promieniować wzdłuż drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego i mogą mu towarzyszyć objawy autonomiczne, prawdopodobnie powstające w wyniku połączeń splotu ze zwojami autonomicznymi (zwojem skrzydłowo-podniebiennym i górnym zwojem współczulnym szyjnym). Z reguły nie występuje ból w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego i nie występują wyraźne zaburzenia czucia w strefach unerwienia jego drugiej i trzeciej gałęzi.

Obustronna pleksalgia zębowa rozwija się prawie wyłącznie u kobiet po 40 roku życia i charakteryzuje się długim przebiegiem. Palący ból pojawia się zwykle po jednej stronie, ale wkrótce pojawia się po stronie przeciwnej. Prawie wszyscy pacjenci odczuwają ból po obu stronach w ciągu 1 roku. Możliwe jest również jednoczesne pojawienie się bólu obustronnego. Podobnie jak w przypadku jednostronnej pleksalgii zębowej, górny splot zębowy jest dotknięty 2 razy częściej niż dolny.

Do możliwych czynników etiologicznych obustronnego zapalenia zębodołowego zalicza się: skomplikowane ekstrakcje zębów mądrości, przedtrzonowców i trzonowców, znieczulenie przewodowe, zapalenie szpiku kostnego zębodołów, zabiegi chirurgiczne w obrębie szczęki, wprowadzanie materiału wypełniającego do kanału żuchwy przez kanały korzeniowe zębów, ekstrakcję dużej liczby zębów w krótkim czasie podczas przygotowywania jamy ustnej do uzupełnień protetycznych, infekcje, zatrucia, urazy psychiczne itp.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]