Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny przerostu endometrium
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W celu prawidłowego leczenia chorób macicy, związanych z patologiczną proliferacją składników podścieliska i gruczołów błony śluzowej jej jamy, konieczne jest ustalenie przyczyn rozrostu endometrium i jego charakteru.
W zależności od cech zmian strukturalnych zachodzących podczas procesów hiperplastycznych w tkankach wewnętrznej wyściółki macicy ginekolodzy rozróżniają hiperplazję gruczołową, torbielowatą (gruczołowo-torbielowatą) i polipowatą. Co powoduje rozwój tej powszechnej patologii?
[ 1 ]
Przyczyny hiperplazji gruczołowej endometrium
Hiperplazję definiuje się jako gruczołową, gdy komórki nabłonkowe gruczołów cewkowych obecne w grubości błony śluzowej macicy rosną nieprawidłowo. Główne przyczyny hiperplazji gruczołowej endometrium (jak również innych strukturalnych form tej patologii) tkwią w zaburzeniach w produkcji żeńskich hormonów płciowych estrogenu i progesteronu lub w braku ich równowagi fizjologicznej.
Synteza hormonów płciowych w organizmie kobiety zachodzi cyklicznie, a także cyklicznie - pod wpływem tych sterydów - co miesiąc zachodzą trzyfazowe przemiany morfologiczne endometrium: proliferacja (faza działania folikuliny), wydzielanie (faza działania luteiny) i złuszczanie (odrzucanie). Wpływają one na warstwę czynnościową endometrium (składającą się z podwarstwy powierzchniowej i gąbczastej z gruczołami i podścieliskiem) podlegającą odrzuceniu, która w środkowym etapie cyklu pogrubia się prawie pięciokrotnie. Endometrium jest najgrubsze przed rozpoczęciem miesiączki, a najcieńsze - bezpośrednio po jej zakończeniu.
Działanie estrogenu, który stymuluje proliferację komórek wszystkich struktur endometrium, neutralizowane jest przez progesteron, który w drugiej połowie cyklu hamuje rozrost błony śluzowej jamy macicy - dzięki czemu w trakcie kolejnego przygotowania do implantacji zarodka do nabłonka macicy, zamienia się ona w tzw. tkankę doczesną, niezbędną do dalszego rozwoju zarodka.
A główną przyczyną hiperplazji endometrium jest nadmiar estrogenu i niedobór progesteronu, który mu przeciwdziała. W końcu hormony te kontrolują miesięczny proces przygotowywania macicy do ciąży.
Przyczyny hiperplazji gruczołowo-torbielowatej endometrium
Przyczyny gruczołowo-torbielowatego rozrostu endometrium nie różnią się zbytnio od etiologii gruczołowego rozrostu: jedyną różnicą jest struktura. A ta różnica występuje z powodu pojawienia się cyst w dolnych warstwach błony śluzowej jamy macicy - małych kapsułek ograniczonych otoczką o różnej zawartości, najczęściej płynnej. Cysty mogą również tworzyć się bezpośrednio w gruczołach endometrium. Zaburza to normalne ukrwienie tkanek, ściskając naczynia, co na tle nierównowagi estrogenowo-progesteronowej pogłębia jego nieprawidłowy wzrost.
Ponadto rozwój wszelkich form procesów przerostowych w błonie śluzowej macicy może wiązać się z chorobami przewlekłymi (cukrzyca, zespół policystycznych jajników, dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością); chorobami zapalnymi (endometrioza, endocerwikoza, zapalenie jajników, zapalenie jajowodów, zapalenie przydatków); nowotworami macicy (adenomioza, mięśniaki, włókniaki, mięśniaki gładkokomórkowe, guzy jajnika wydzielające estrogeny), a także zakażeniem wirusem opryszczki i wirusem brodawczaka.
Otyłość wnosi znaczący „wkład” w rozwój tej patologii, ponieważ „nadmiar” estrogenu jest magazynowany w tkance tłuszczowej. Z tego powodu hiperplazję endometrium diagnozuje się znacznie częściej u kobiet z nadmierną masą ciała.
Jak pokazuje praktyka ginekologiczna, kobiety, które mają zaburzenia cyklu miesiączkowego, są bardziej narażone na rozwój hiperplazji endometrium. Ponadto proces patologicznej proliferacji komórek błony śluzowej jamy macicy i skłonność do tworzenia torbieli mogą być uwarunkowane genetycznie i dziedziczone.
Przyczyny polipowatego rozrostu endometrium
Przyczyny polipowatego rozrostu endometrium, zwanego przez ginekologów ogniskowym, wiążą się ze wszystkimi powyższymi czynnikami, a w szczególności z niedoborem progesteronu.
W tej postaci choroby procesowi hiperplastycznemu zachodzącemu w tkankach endometrium towarzyszy powstawanie nieprawidłowych formacji w postaci polipów – pojedynczych lub mnogich węzłów wystających ponad powierzchnię śluzówki na „łodydze” o różnej wysokości i grubości. Jak zauważają ginekolodzy, najczęściej występuje to u kobiet przed menopauzą i z tego samego powodu, co sama hiperplazja endometrium. Polipy mogą składać się z komórek tkanki łącznej lub gruczołowej, gruczołów endometrium i włóknistych cząstek włókien.
U młodszych kobiet rozwojowi polipowatego rozrostu endometrium sprzyjają aborcje mechaniczne, inne metody przerywania nieplanowanej ciąży, samoistne przerwanie ciąży (poronienie), łyżeczkowanie (zeskrobanie) jamy macicy oraz długotrwała antykoncepcja za pomocą wkładki wewnątrzmacicznej.
Tak więc po porodzie lub aborcji polipy w macicy mogą tworzyć się z cząstek łożyska (polipy łożyska). Badanie histologiczne próbek pobranych podczas biopsji może ujawnić komórki atypowe, co wskazuje na zwiększone ryzyko złośliwości formacji polipowatych.
Jak widać, przyczyny hiperplazji endometrium są poważne, a proces, który nie zostanie wykryty na czas - bez leczenia - może prowadzić do równie poważnych konsekwencji. Dlatego przy każdym zaburzeniu cyklu miesiączkowego, przy „niezrozumiałych” krwawych upławach z pochwy (lub krwawieniu) należy udać się do ginekologa.