Przyczyny spadku i wzrostu współczynnika filtracji kłębuszkowej
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) jest czułym wskaźnikiem stanu funkcjonalnego nerek, a jej zmniejszenie uważa się za jeden z najwcześniejszych objawów upośledzenia funkcji nerek. Zmniejszenie GFR z reguły występuje znacznie wcześniej niż zmniejszenie czynności koncentracji nerek i nagromadzenie się azotowych żużli we krwi. W pierwotnych uszkodzeniach kłębuszkowych stwierdza się niewydolność funkcji koncentracji nerek z ostrym spadkiem GFR (około 40-50%). W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, dystalny kanalik jest najbardziej dotknięty, a filtracja zmniejsza się później niż funkcja koncentracji kanalików. Naruszenie funkcji koncentracji nerek, a czasem nawet niewielki wzrost zawartości azotowych żużli we krwi u pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek jest możliwe przy braku zmniejszenia GFR.
Na GFR mają wpływ czynniki pozachorowe. W ten sposób GFR zmniejsza się z niewydolnością serca i układu krążenia, obfitą biegunką i wymiotami, niedoczynnością tarczycy, mechaniczną niedrożnością wypływu moczu (rak prostaty), uszkodzeniem wątroby. W początkowym stadium ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych spadek GFR występuje nie tylko z powodu upośledzonej drożności błony kłębuszkowej, ale także w wyniku zaburzeń hemodynamicznych. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek spadek GFR może być spowodowany wymiotami azotemii i biegunką.
Trwały spadek GFR do 40 ml / min w przewlekłej patologii nerek wskazuje na znaczną niewydolność nerek, spadek do 15-5 ml / min - na rozwój terminalnej CRF.
Niektóre leki (np. Cymetydyna, trimetoprim) zmniejszają cewkowe wydzielanie kreatyniny, przyczyniając się do zwiększenia jej stężenia w surowicy. Antybiotyki z grupy cefalosporyn, z powodu interferencji, prowadzą do wyników fałszywie dodatnich w określaniu stężenia kreatyniny.
Laboratoryjne kryteria etapów przewlekłej niewydolności nerek
Etap |
Faza |
Kreatynina we krwi, mmol / l |
GFR,% należnych |
I - latentia |
A |
Norm |
Norm |
B |
Do 0,18 |
Do 50 | |
II - azotemicaly |
A |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 | |
III - mocznica |
A |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 i więcej |
Poniżej 5 |
Wzrost GFR obserwuje się w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek z zespołem nerczycowym we wczesnym okresie nadciśnienia. Należy pamiętać, że w przypadku zespołu nerczycowego wartość klirensu endogennej kreatyniny nie zawsze odpowiada rzeczywistemu stanowi GFR. Wynika to z faktu, że w zespole nerczycowym kreatynina jest wydzielana nie tylko przez kłębuszki, ale także wydzielana przez zmieniony nabłonek kanalikowy, a zatem Ks. endogenna kreatynina może być do 30% większa niż prawdziwa objętość kłębuszkowego przesączu.
Na wielkość klirensu kreatyniny endogennej wpływa wydzielanie kreatyniny przez komórki nerek, więc klirens ten może znacznie przekraczać prawdziwą wartość GFR, szczególnie u pacjentów z chorobą nerek. Aby uzyskać dokładne wyniki, niezwykle ważne jest, aby całkowicie zebrać mocz przez określony czas, nieprawidłowe pobieranie moczu doprowadzi do fałszywych wyników.
W niektórych przypadkach, w celu poprawienia dokładności określania antagonistów endogennej klirens kreatyniny podawanego H 2 receptory histaminowe (cymetydyna zwykle w dawce do 1200 mg, 2 godziny przed zebraniem moczu codziennego), które blokują wydzielanie kreatyniny rurowego. Klirens endogennej kreatyniny, mierzony po przyjęciu cymetydyny, jest prawie równy rzeczywistemu GFR (nawet u pacjentów z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek).
W tym celu należy znać masę ciała pacjenta (kg), wiek (lata) i stężenie kreatyniny w surowicy krwi (mg%). Początkowo, linia prosta łącząca pacjenta, wiek i masę ciała, a oznaczenia punktu na linii A. Następnie, należy zwrócić uwagę na stężenie kreatyniny w surowicy w skali i podłączyć linii prostej w punkcie linii A, kontynuując jej do przecięcia z klirensem skalę endogennej kreatyniny. Punkt przecięcia linii prostej ze skalą klirensu endogennej kreatyniny odpowiada GFR.
Reabsorpcja w kanalikach. Rurowy reabsortsiyu (CR) oblicza się z różnicy pomiędzy chwilowym filtracji kłębuszkowej i oddawania moczu (D) i oblicza się jako procent współczynnika przesączania kłębuszkowego o wzorze CF = [(GFR-D) / GFR] x 100. Normalnie reabsorpcja w kanalikach waha się od 95 do 99% przesączu kłębuszkowego.
Reakcje wchłaniania zwrotnego mogą się znacznie różnić w warunkach fizjologicznych, zmniejszając się do 90% pod wpływem obciążenia wodą. Znaczne zmniejszenie reabsorpcji występuje przy wymuszonej diurezie, wywołanej przez diuretyki. Największy spadek wchłaniania zwrotnego w kanalikach obserwuje się u pacjentów z moczówką prostą. U pacjentów z pierwotną i wtórną pomarszczoną nerką oraz przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek obserwuje się utrzymujące się zmniejszenie wchłaniania zwrotnego wody poniżej 97-95%. W przypadku ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek reabsorpcja wody może również ulec zmniejszeniu. W odmiedniczkowym zapaleniu nerek reabsorpcja zmniejsza się przed spadkiem GFR. W przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek reabsorpcja zmniejsza się później niż GFR. Zwykle, wraz ze spadkiem reabsorpcji wody, ujawnia się brak funkcji koncentracji nerek. W związku z tym zmniejszenie reabsorpcji wody w diagnostyce funkcjonalnej nerek o dużym znaczeniu klinicznym nie powoduje.
Wzrost reabsorpcji kanalikowej jest możliwy przy zapaleniu nerek, zespole nerczycowym.