Psychoza alkoholowa

W ostatnich latach w naszym kraju obserwuje się wzrost zachorowań na przewlekły alkoholizm (uzależnienie od alkoholu), a także zauważalny wzrost zachorowań na psychozę alkoholową, co najdokładniej odzwierciedla rozpowszechnienie i ciężkość przewlekłego alkoholizmu (uzależnienia od alkoholu).

Częstość występowania psychozy alkoholowej wyraźnie koreluje z poziomem spożycia alkoholu i wynosi średnio około 10%. Uważa się, że im wyższy jest ten poziom, tym wyższa częstość występowania psychozy alkoholowej.

Obserwuje się także pewną patomorologię przewlekłego alkoholizmu w kierunku zwiększenia liczby ciężkich i nietypowych majaczeń alkoholowych, wczesnego wystąpienia pierwszego majaczenia (3-5 lat po wystąpieniu choroby) oraz rozwoju psychozy alkoholowej u młodzieży.

Wielu współczesnych autorów słusznie uważa, że pojawienie się zaburzeń psychotycznych u pacjenta z przewlekłym alkoholizmem wskazuje na przejście choroby w zaawansowane, ciężkie stadium. Według różnych autorów nie ma zespołu abstynencyjnego alkoholu, a zatem alkoholizmu bez psychozy.

Delirium alkoholowe, jeśli nie jest odpowiednio leczone, może prowadzić do śmierci. Wskaźnik śmiertelności wynosi 1-2%. Śmiertelność w przypadku encefalopatii alkoholowej, według różnych autorów, sięga 30-70%.

Wszystko powyższe pozwala wyciągnąć wniosek o znaczeniu wczesnej i prawidłowej diagnozy psychozy alkoholowej.

[ 1 ], [ 2 ]

Przyczyny psychozy alkoholowej

Kwestia przyczyn występowania i mechanizmów rozwoju psychozy alkoholowej pozostaje nadal otwarta, ale w ostatnich latach jest ona aktywnie badana ze względu na istotność tego problemu. Rozwój psychozy alkoholowej nie zależy od bezpośredniego, nawet długotrwałego działania alkoholu, ale jest związany z wpływem jego produktów rozpadu i zaburzonym metabolizmem. Najczęstsze psychozy - delirium alkoholowe i halucynoza - występują nie podczas picia na umór, ale na tle rozwiniętego zespołu abstynencyjnego (ze spadkiem zawartości alkoholu we krwi). Często wystąpieniu psychozy poprzedzają urazy, ostre choroby zakaźne, ostre zatrucia (na przykład substytutami alkoholu, narkotykami itp.), współistniejąca patologia somatyczna, stres. Dlatego w literaturze często spotyka się termin „psychozy metaalkoholowe”, podkreślając ich rozwój w wyniku długotrwałego, przewlekłego zatrucia alkoholem, wpływającego na narządy wewnętrzne i zaburzającego metabolizm w ogóle.

Obecnie uważa się, że w rozwoju psychozy alkoholowej główną rolę odgrywa połączenie kilku czynników - zatrucia endogennego i egzogennego, zaburzenia metaboliczne (głównie neuroprzekaźników OUN), zaburzenia immunologiczne. Rzeczywiście, psychozy rozwijają się z reguły u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem w stadium II-III z wyraźnymi zaburzeniami homeostazy.

Zgodnie z wynikami licznych badań, systematyczne spożywanie alkoholu zaburza procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym, alkohol najaktywniej wpływa na funkcjonowanie układu GABA i receptorów kwasu N-metylo-D-asparaginowego. GABA jest neuroprzekaźnikiem, który zmniejsza wrażliwość neuronów na sygnały zewnętrzne. Pojedyncze spożycie alkoholu zwiększa aktywność receptorów GABA, przewlekłe zatrucie alkoholowe prowadzi do zmniejszenia ich wrażliwości i spadku poziomu GABA w ośrodkowym układzie nerwowym, co wyjaśnia pobudzenie układu nerwowego obserwowane w alkoholowym AS.

Jednym z głównych neuroprzekaźników pobudzających w ośrodkowym układzie nerwowym jest glutaminian, który oddziałuje z trzema typami receptorów, w tym kwasem N-metylo-D-asparaginowym i odgrywa ważną rolę w realizacji procesów uczenia się. Udowodniono również udział kwasu N-metylo-D-asparaginowego w patogenezie napadów drgawkowych. Jednorazowe spożycie alkoholu hamuje aktywność receptorów kwasu N-metylo-D-asparaginowego, przy systematycznym stosowaniu etanolu ich liczba wzrasta. W związku z tym przy alkoholowym AS zwiększa się aktywizujący wpływ glutaminianu.

Ostre narażenie na alkohol ma działanie hamujące na neuronalne kanały wapniowe, co prowadzi do zwiększenia liczby kanałów zależnych od potencjału podczas przewlekłego zatrucia alkoholem. Dlatego w okresie deprywacji etanolem transport wapnia do komórki wzrasta, czemu towarzyszy zwiększona pobudliwość neuronów.

Metabolizm dopaminy, endorfin, serotoniny i acetylocholiny ma ogromne znaczenie w patogenezie alkoholowego AS. Według współczesnych koncepcji zmiany w metabolizmie klasycznych neuroprzekaźników są wtórne (monoaminy) lub kompensacyjne (acetylocholina).

Dopamina koordynuje funkcje motoryczne ośrodkowego układu nerwowego i odgrywa ważną rolę w realizacji mechanizmów motywacyjnych i behawioralnych. Pojedyncza iniekcja alkoholu powoduje wzrost, podczas gdy przewlekłe podawanie powoduje spadek pozakomórkowej dopaminy w n. accumbens. Uważa się za udowodnione, że istnieje bezpośredni związek między poziomem tego neuroprzekaźnika a nasileniem majaczenia alkoholowego: u pacjentów z rozwiniętą psychozą stężenie dopaminy osiągnęło 300%. Jednak blokery receptora dopaminy (neuroleptyki) są nieskuteczne w majaczeniu alkoholowym. Najwyraźniej można to wytłumaczyć wpływem mniej oczywistego zaburzenia metabolicznego innych neuroprzekaźników i modulatorów ośrodkowego układu nerwowego (serotoniny, endorfin itp.), a także zmianą biologicznego działania dopaminy podczas interakcji neuroprzekaźnika z produktami katabolizmu i patologicznie zmienionymi neuropeptydami.

Wiodącym czynnikiem patogenezy w delirium alkoholowym jest najwyraźniej zaburzenie procesów metabolicznych i neurowegetatywnych. Uszkodzenie wątroby prowadzi do zaburzenia funkcji detoksykacyjnej, zahamowania syntezy frakcji białkowych krwi i innych ważnych związków. W rezultacie rozwijają się toksyczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim jego części międzymózgowiowej, co prowadzi do rozpadu neurohumoralnych mechanizmów kompensacyjnych. Zmniejszenie rezerw detoksykacyjnych wątroby zakłóca i spowalnia utlenianie alkoholu, co powoduje powstawanie bardziej toksycznych niedotlenionych produktów jego przemiany. Innym ważnym czynnikiem predysponującym do rozwoju delirium jest zaburzenie metabolizmu elektrolitów, zwłaszcza redystrybucji elektrolitów między komórkami i płynem pozakomórkowym. Za czynnik wyzwalający delirium uważa się gwałtowną zmianę homeostazy wewnętrznej - rozwój AS, towarzyszące choroby somatyczne, ewentualnie miejscowe zaburzenia krążenia i zmniejszenie przepuszczalności naczyń dla substancji toksycznych.

Mechanizmy powstawania delirium alkoholowego i ostrych encefalopatii są pozornie zbliżone. W patogenezie encefalopatii alkoholowych, obok zaburzeń charakterystycznych dla delirium, ważne miejsce zajmują zaburzenia gospodarki witaminowej, zwłaszcza niedobór witamin B1, B6 i PP.

Wśród zagrożeń egzogenno-organicznych największe znaczenie przypisuje się konsekwencjom urazów czaszkowo-mózgowych i przewlekłych chorób somatycznych. Nie można zaprzeczyć pewnej roli czynnika dziedzicznego, potencjalnie determinującego niedoskonałość mechanizmów homeostazy.

Patogeneza halucynozy alkoholowej i psychozy urojeniowej jest obecnie praktycznie nieznana.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Postacie kliniczne psychozy alkoholowej

Istnieją różne podejścia do klasyfikacji psychoz alkoholowych. Z klinicznego punktu widzenia rozróżnia się psychozy ostre, przewlekłe i przewlekłe, a także wiodące zespoły psychopatologiczne w obrazie klinicznym: majaczeniowe, halucynogenne, majaczeniowe itp.

Psychoza alkoholowa charakteryzuje się występowaniem faz rozwoju objawów klinicznych, często połączonych ze sobą, przy jednoczesnym polimorfizmie (czyli równoczesnym występowaniu różnych zaburzeń psychotycznych lub ich sukcesywnym zastępowaniu w strukturze).

O mieszanych psychozach alkoholowych mówi się, gdy objawy jednej postaci, np. majaczenia, łączą się ze zjawiskami halucynogennymi lub objawami charakterystycznymi dla paranoi.

W psychozach atypowych objawy głównych postaci łączą się z zaburzeniami endomorficznymi, np. z oneiroidalnym zmętnieniem świadomości lub automatyzmami myślowymi.

W złożonych psychozach alkoholowych obserwuje się sekwencyjne przejście z jednej psychozy w drugą, np. majaczenie w halucynozy, halucynoza w paranoję itd.

W rozwoju ostrych psychoz bardzo ważne jest uwzględnienie ciężkości stanu chorobowego, gdyż u takich pacjentów, oprócz zaburzeń psychotycznych, obserwuje się zwykle zaburzenia regulacji neurohormonalnej, dysfunkcje narządów wewnętrznych i układów, stany niedoboru odporności, ciężkie zaburzenia neurologiczne (drgawki, postępującą encefalopatię z obrzękiem mózgu itp.).

Przy zastosowaniu współczesnej terapii czas trwania majaczenia alkoholowego nie przekracza 8-10 dni, halucynacje i urojeniowe psychozy alkoholowe uważa się za ostre, jeżeli ustępują w ciągu miesiąca; przewlekłe (podostre) psychozy trwają do 6, a przewlekłe - ponad 6 miesięcy.

Ze względu na rodzaj przebiegu psychoza alkoholowa może być:

• przemijający, jednorazowy;
• nawracający, powtarzający się dwa lub więcej razy po remisjach;
• mieszany - przemijający lub nawracający, przebieg zastępowany przewlekłym stanem psychotycznym;
• z ciągłym przebiegiem bezpośrednio po ostrym stanie psychotycznym lub samodzielnie rozwijającą się okresowo pogarszającą się przewlekłą psychozą.

Rodzaje psychoz alkoholowych (metalkoholowych):

• Delirium alkoholowe.
• Halucynacje alkoholowe.
• Psychoza urojeniowa alkoholowa.
• Encefalopatia alkoholowa.
• Rzadkie formy psychozy alkoholowej.

Depresja alkoholowa, padaczka alkoholowa i dipsomania są tradycyjnie klasyfikowane jako psychoza alkoholowa. Jednak nie wszyscy autorzy akceptują ten punkt widzenia, ponieważ wywołuje on wystarczającą liczbę sporów. Zgodnie z cechami rozwojowymi, depresja alkoholowa i padaczka mogą być klasyfikowane jako zespoły pośrednie, które powstają na tle przewlekłego zatrucia alkoholowego. Na przykład GV Morozov (1983) klasyfikuje tę kontrowersyjną grupę jako stany psychopatologiczne, które powstają wraz z alkoholizmem (depresja, padaczka) i psychozami alkoholowymi lub którym towarzyszą alkoholowe ekscesy (dipsomania).

Obecnie schorzenia te rozpatrywane są najczęściej w ramach zaburzeń abstynencyjnych (depresja alkoholowa), jako przejaw patologicznego pragnienia alkoholu (dipsomania, czyli upijanie się) lub jako szczególna choroba, której przyczyną jest przewlekły alkoholizm (padaczka alkoholowa).

Jednakże schorzenia te wyodrębniono tutaj jako odrębną grupę – „Szczególne postacie psychoz alkoholowych”.

[ 8 ], [ 9 ]

Szczególne formy psychozy alkoholowej

Pomimo niejednoznacznych punktów widzenia różnych badaczy i kontrowersji otaczających dodanie padaczki alkoholowej, depresji alkoholowej i dipsomanii do psychoz alkoholowych, w celu pełniejszego omówienia tematu w tej sekcji opisano objawy kliniczne wskazanych stanów, które nie zostały uwzględnione w ICD-10.

Padaczka alkoholowa

Padaczka alkoholowa (zespół padaczkopodobny w alkoholizmie, padaczka alkoholowa) jest rodzajem objawowej padaczki, która występuje w alkoholizmie i jego powikłaniach.

W 1852 r. M. Huss opisał występowanie drgawek w przewlekłym alkoholizmie i wskazał na ich toksyczne pochodzenie. Nadal jednak nie ma powszechnej opinii na temat terminologii i nozologicznego rozgraniczenia zaburzeń padaczkowych w przewlekłym alkoholizmie. Aby określić te zaburzenia, większość autorów używa terminu „padaczka alkoholowa”, zaproponowanego przez Magnana w 1859 r.

Najbardziej kompletną definicję padaczki alkoholowej podał S. G. Żyslin: „Pod pojęciem padaczki alkoholowej należy rozumieć jedną z odmian padaczki objawowej i specyficznie toksycznej, tj. takie postacie, w których można udowodnić, że każdy napad bez wyjątku jest wynikiem zatrucia i w których po usunięciu czynnika zatrucia te napady i inne zjawiska padaczkowe zanikają”.

Częstotliwość występowania napadów padaczkowych, zarówno w przypadku alkoholizmu, jak i jego powikłań, wynosi średnio około 10%. Opisując napady padaczkowe w przewlekłym alkoholizmie, badacze zwracają uwagę na niektóre ich cechy.

Diagnostyka różnicowa padaczki właściwej i napadów padaczkowych w uzależnieniu od alkoholu

Napady padaczkowe w uzależnieniu od alkoholu	Padaczka autentyczna
Występowanie jest związane z długotrwałym intensywnym piciem. Najczęściej napady padaczkowe powstają w II lub III stadium alkoholizmu (należy wziąć pod uwagę objawy kliniczne alkoholizmu)	Występowanie napadów padaczkowych nie jest związane ze spożyciem alkoholu, pierwsze napady mogą wystąpić na długo przed pierwszym spożyciem alkoholu lub wystąpić przy jego spożyciu w małych ilościach
Występuje tylko w określonych przypadkach: w 2.–4. dniu rozwoju alkoholowego ZZSK; na początku lub w okresie występowania objawów majaczenia i encefalopatii Gayeta-Wernickego	Rozwój napadów padaczkowych nie zależy od stadium i okresu współistniejącego alkoholizmu
Najbardziej charakterystyczne są duże napady drgawkowe bez zmiany obrazu, zdarzają się napady przerywane	Kiedy atak padaczkowy występuje po raz pierwszy, małe napady padaczkowe przekształcają się w duże.
Napady padaczkowe, oligofazja ponapadowa, półmrokowe zamglenia świadomości nie są typowe – występują bardzo rzadko, praktycznie nigdy się nie zdarzają	Struktura napadów jest różna i różnorodna
Aura nie jest typowa, czasami jest wegetatywna	Aura jest charakterystyczna - to „wizytówka” każdego przypadku klinicznego, szeroka gama objawów klinicznych
Brak napadów padaczkowych w okresie remisji i zatrucia	Niezależnie od czasu trwania i ilości spożywanego alkoholu
Zmiany osobowości typu alkoholowego	Zmiany osobowości typu padaczkowego (degradacja padaczkowa)
Zmiany w elektroencefalogramie są niespecyficzne lub nie występują	Najczęściej diagnozuje się specyficzne zmiany w elektroencefalogramie.

[ 10 ], [ 11 ]

Depresja alkoholowa

Melancholia alkoholowa to grupa schorzeń, które łączą zaburzenia depresyjne o różnym obrazie klinicznym i czasie trwania u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.

Zaburzenia depresyjne występują zazwyczaj w trakcie rozwoju depresji alkoholowej, mogą utrzymywać się po jej ustąpieniu i rzadziej występują po majaczeniu lub halucynozach. W tym ostatnim przypadku depresję alkoholową można sklasyfikować jako zespół przejściowy, zastępujący psychozę objawami produktywnymi.

Obecnie wyraźnie rozróżnia się warianty rozwoju patologii afektywnej u pacjentów z alkoholizmem. Pierwszy wiąże się z pogłębianiem się cech przedchorobowych z tendencją do powstawania różnych zaburzeń afektywnych na poziomie cyklotymii lub psychozy afektywnej; drugi to nabyte zaburzenia afektywne, które są oznaką toksycznego uszkodzenia mózgu i rozwijającej się encefalopatii. W pierwszym przypadku u pacjentów stwierdza się głębsze i intensywniejsze zaburzenia afektywne, istotne składniki mają dużą wagę właściwą, często występują myśli o samoponiżeniu, elementy depresyjnej depersonalizacji. Mogą wystąpić próby samobójcze. W drugim wariancie przeważają płytkie depresje lękowe z wtrąceniami hipochondrycznymi, płaczliwością, labilnością emocjonalną. W praktyce klinicznej często spotykane są depresje dysforyczne. Pacjenci skarżą się na obniżony nastrój, poczucie beznadziejności, są płaczliwi, ale po krótkim czasie można ich zobaczyć ożywionych w rozmowach z sąsiadami na oddziale. W strukturze depresji alkoholowej dominują formacje psychogenne, objawy histeryczne i dysforyczne oraz wyczerpanie. Czas trwania tych zaburzeń waha się od 1-2 tygodni do 1 miesiąca i dłużej.

[ 12 ], [ 13 ]

Prawdziwy ciąg

Dipsomania (prawdziwe objadanie się) jest bardzo rzadka. Obserwuje się ją u osób, które nie cierpią na przewlekły alkoholizm. Po raz pierwszy została opisana w 1817 roku w Moskwie przez doktora Silyvatori. W 1819 roku Hufeland zaproponował nazwanie tej formy pijaństwa dipsomanią. Dipsomania rozwija się głównie u osób psychopatycznych, głównie z kręgu padaczkowego, u osób cierpiących na psychozę maniakalno-depresyjną, w schizofrenii, a także na tle psychosyndromu endokrynologicznego.

Obraz kliniczny charakteryzuje się kilkoma obowiązkowymi objawami. Prawdziwemu napadowi poprzedza nastrój depresyjno-lękowy, wyraźnie wyrażony komponent dysforyczny, zwiększone zmęczenie, zły sen, lęk i uczucie strachu. Innymi słowy, koniecznie obecne jest napięcie afektywne i infekcja. Pojawia się namiętna, nieodparta chęć picia alkoholu. Składniki pragnienia alkoholu (ideacyjne, sensoryczne, afektywne, behawioralne i wegetatywne) są wyrażone w znacznym stopniu. Pragnienie alkoholu jest tak silne, że pacjent, pomimo wszelkich przeszkód, zaczyna pić i osiąga poważny stopień upojenia. Alkohol spożywany jest w różnych formach i w ogromnych ilościach do 2-4 litrów. Jednak objawy upojenia są nieznaczne lub nieobecne. Podczas takiego napadu pacjent rzuca pracę, wszystkie swoje sprawy, rodzinę, przebywa poza domem, może przepić wszystkie swoje pieniądze i ubrania. Nie ma apetytu, pacjent praktycznie nic nie je. Wielu badaczy zauważa rozwój dromomanii podczas napadu. Czas trwania tego stanu wynosi od kilku dni do 2-3 tygodni. Koniec objadania się jest zwykle nagły, z uporczywym zanikiem i leczeniem alkoholu, często - niechęcią do niego. Nie obserwuje się stopniowego zmniejszania dawek alkoholu, jak to ma miejsce w przypadku pseudo-objadania się. Po nadmiarze nastrój często się poprawia, czemu towarzyszy nieustanna aktywność. Fakt ten, według S. G. Zhislina (1965), wskazuje na związek między objadaniem się a zmienionym afektem. Objadanie się może zakończyć się długim snem, czasami obserwuje się częściową amnezję okresu objadania się. W lekkich przerwach pacjenci prowadzą trzeźwy tryb życia i nie piją napojów alkoholowych.

Od połowy bieżącego stulecia dipsomania jest coraz rzadziej wymieniana jako samodzielna forma nozologiczna. Prawdopodobnie bardziej poprawne byłoby zaklasyfikowanie dipsomanię jako szczególną formę objawowego alkoholizmu.

W stadium III alkoholizmu wyróżnia się formę nadużywania alkoholu jako prawdziwy ciąg alkoholowy. Tutaj również spontanicznie pojawia się intensywne pragnienie alkoholu, występują charakterystyczne zmiany w stanie psychicznym i somatycznym, koniec ciągu alkoholowego wiąże się z nietolerancją i rozwojem wstrętu do alkoholu, występowanie ciągów alkoholowych ma charakter cykliczny.

Leczenie psychozy alkoholowej

Intensywna terapia ostrych psychoz alkoholowych opiera się na korekcji zaburzeń metabolicznych, które powstają w wyniku systematycznego spożywania alkoholu. Jednak ze względu na niedostateczne zrozumienie mechanizmów patogenetycznych tych chorób, różnorodność i złożoność zmian metabolicznych, które się z nimi rozwijają, stosowane leki powodują niekorzystne skutki uboczne, co prowadzi do pogorszenia choroby. Dlatego ciągle poszukuje się nowych podejść terapeutycznych i optymalizacji tradycyjnych metod, których celem jest przyspieszenie powrotu pacjentów do zdrowia ze stanu psychotycznego, minimalizacja strat i przygotowanie pacjentów do wysokiej jakości i długotrwałych remisji.

Przebieg, patomorfoza i rokowanie w psychozach alkoholowych

Psychozy w alkoholizmie mogą występować jednorazowo lub wielokrotnie. Powtarzający się rozwój psychoz jest spowodowany tylko jedną przyczyną - ciągłym nadużywaniem napojów alkoholowych. Nie ma jednak sprzężenia zwrotnego: cierpiąca psychoza może być jedyną, nawet przy ciągłym spożywaniu alkoholu.

Psychoza alkoholowa u tego samego pacjenta może przebiegać w różny sposób: jako majaczenie, halucynoza słuchowa, paranoja. Takie obserwacje kliniczne niewątpliwie wskazują na bliskość „niezależnych” form psychozy alkoholowej.

Rodzaj przebiegu psychozy alkoholowej i dalsza prognoza w dużym stopniu determinują stopień nasilenia encefalopatii alkoholowej, specyfikę podłoża konstytucjonalnego oraz dodatkowe szkodliwe czynniki zewnętrzne.

Występowanie pojedynczych psychoz alkoholowych zależy całkowicie od przewlekłego zatrucia alkoholowego, w szczególności od czasu trwania okresów upijania się. Pojedyncze psychozy są bardziej typowe dla alkoholizmu w stadium II, z mniejszym nasileniem przewlekłej encefalopatii alkoholowej. Z reguły w tym przypadku obserwuje się majaczenie z dość głębokim zmętnieniem świadomości, halucynacje słuchowe z objawami delirium tremens z jednej strony i przemijające objawy kliniczne z drugiej. W obrazie klinicznym doświadczonych pojedynczych psychoz (majaczenie i halucynacje) praktycznie nie spotyka się automatyzmów myślowych, elementów zespołu Kandinsky'ego-Clerambaulta, złudzeń percepcji treści erotycznych, urojeń zazdrości, halucynacji imperatywnych. Wymienione wyżej cechy struktury psychopatologicznej dotkniętych psychoz ocenia się jako prognostycznie korzystne. Tak więc, jeśli obserwuje się powyższe cechy kliniczne, istnieje duże prawdopodobieństwo jednorazowego rozwoju OZT, bez tendencji do dalszych nawrotów.

Psychoza alkoholowa o niekorzystnym przewlekłym przebiegu rozwija się z reguły w II-III stadium alkoholizmu, z okresową lub stałą formą nadużywania alkoholu, na tle znacznej degradacji osobowości zgodnie z typem alkoholowym. Ważną rolę odgrywają momenty konstytucyjne - przedchorobowe anomalie osobowości koła paranoidalnego i schizoidalnego. Prognostycznie niekorzystne objawy - włączenie do obrazu klinicznego psychozy złożonych zjawisk halucynacyjno-paranoidalnych, usystematyzowanego majaczenia, obecność w strukturze psychopatologicznej majaczenia lub halucynozy wyobrażeń o zazdrości, pojawienie się złudzeń percepcji treści erotycznych.

Nawrót psychozy alkoholowej najczęściej następuje 1-2 lata po pierwszym ataku. Jest to bezpośrednio związane z postępem samej choroby i encefalopatii alkoholowej - zwiększonym patologicznym pragnieniem alkoholu, nasileniem ciągów alkoholowych, pogłębianiem się zmian osobowości. Odstęp między pierwszymi i kolejnymi psychozami jest zawsze najdłuższy, następnie odstępy te skracają się. Nawroty psychoz występują po długotrwałych, ciężkich ciągach alkoholowych i po krótkich (1-2 dniowych) ekscesach alkoholowych. Według MS Udaltsova (1974) nawrót majaczenia poprzedza znaczny, ale krótki nadmiar alkoholowy, a halucynoza - długotrwałe stosowanie małych dawek alkoholu.

W ponad połowie przypadków powtarzających się psychoz alkoholowych poprzedni obraz kliniczny jest zachowany, może on tylko nieznacznie stać się bardziej skomplikowany lub prostszy. Jednocześnie typ reakcji egzogennych koniecznie zajmuje wiodące miejsce. W innych przypadkach obraz kliniczny ulega przekształceniu, wzrasta liczba halucynoz i paranoików, a także pojawiają się różnorodne obrazy endoform.

W dynamice psychozy alkoholowej ujawnia się ścisły wzorzec: wraz z postępem alkoholizmu, wraz ze wzrostem nasilenia encefalopatii alkoholowej, następuje transformacja obrazu klinicznego w kierunku od majaczenia do halucynozy i stanów urojeniowych. Endogenizacja obrazu klinicznego, wzrastająca dominacja schizoformicznych zaburzeń psychopatologicznych towarzyszą zmniejszeniu lub nawet zanikowi obligatoryjnego zespołu egzogennych psychoz zmętnienia świadomości. W tych przypadkach diagnostyka różnicowa ze schizofrenią może być bardzo trudna. Przewlekły alkoholizm i obraz kliniczny psychozy (w tym dynamika zaburzeń psychicznych) mają decydujące znaczenie dla diagnozy psychozy alkoholowej.

Dodatek psychoz determinuje ciężkość dalszego przebiegu alkoholizmu: obserwuje się przyspieszenie postępu choroby, okresy remisji stają się krótsze, a nawroty dłuższe i cięższe.

Przebyte psychozy alkoholowe niewątpliwie zwiększają objawy przewlekłej encefalopatii alkoholowej. Świadczy o tym przede wszystkim spadek kwalifikacji zawodowych, popełnianie czynów antyspołecznych i czynów niezgodnych z prawem. W tym przypadku ostre psychozy mogą być zastąpione przez atypowe (endoformiczne), a następnie psychoorganiczne.

[ 14 ], [ 15 ]

Jakie są rokowania w przypadku psychozy alkoholowej?

Rokowanie w przypadku psychozy alkoholowej zależy w dużej mierze od formy spożywania alkoholu oraz takich czynników jak dziedziczność, stan przedchorobowy, dodatkowe zagrożenia zewnętrzne, obecność współistniejących chorób somatycznych i neurologicznych.