Rak płaskonabłonkowy skóry

Rak płaskonabłonkowy (synonim: rak kręgosłupa, nabłonek płaskonabłonkowy, spinalomy) jest inwazyjnym nowotworem z obecnością różnicowania komórek płaskonabłonkowych. Może wystąpić w dowolnej części ciała, ale szczególnie odsłonięte otwarte obszary narażone na działanie nasłonecznienia; dodatkowo często występuje na dolnej wardze. Rak płaskonabłonkowy występuje również na zewnętrznych narządach płciowych i w okolicy odbytu. Jest to najgroźniejszy nowotwór z nowo powstałej skóry nabłonkowej.

Rak płaskonabłonkowy skóry występuje głównie u osób w podeszłym wieku, jednakowo często występuje u mężczyzn i kobiet.

Według literatury naukowej, rak płaskonabłonkowy skóry najczęściej występuje na tle zmian patologicznych w skórze: stanów przedrakowych, takich jak prekankrenozny Manganotti warg), blizny ogniskowej atrofii na blizny po oparzeniach, urazach. W klasyfikacji WHO (1996) wskazano następujące warianty raka płaskonabłonkowego: wrzecionowate, akantolityczne, zrośnięte z rakiem skórnym, limfoepitelialnym.

Odróżnić płaskonabłonkowego raka skóry, która rozwija się na tle aktynicznego rogowacenia i raka płaskonabłonkowego powstałego w tkance blizny w miejscu poparzeń, uszkodzeń mechanicznych lub przewlekłego zapalenia (liszaj rumieniowaty, zapalenie Po rentgenowskie, itp.); Różnice te opierają się głównie na skłonności guza do megastazy.

[1], [2], [3], [4], [5]

Co powoduje raka płaskokomórkowego?

Płaskonabłonkowego raka skóry może wystąpić na tle rogowacenia słonecznego, oparzenia blizny w miejscach stałego uszkodzenia mechaniczne, przewlekłe dermatozy zapalne, takie jak przerostową postaci liszaj płaski, toczeń, X-ray zapalenie skóry, skóra pergaminowa i inni. Rak płaskonabłonkowy rozwija się na słońce uszkodzeń skóry w szczególności ogniska rogowacenia słonecznego, rzadko przerzuty (0,5%), podczas gdy częstotliwość przerzutów raka płaskonabłonkowego wynikające w żwaczu wstawia więcej niż 30%, a rentgenowska zapalenie ognisk późno - około 20%.

Histopatologia i patomorfologia raka płaskonabłonkowego skóry

Histologicznie rozróżnić między rogową i nie-wieńcową postacią raka płaskonabłonkowego. W postaci zrogowaciałej stwierdza się wzrost nabłonkowych przewodów, wyrażany przez polimorfizm, dysleksję i dyskeratozę poszczególnych komórek ("napalone perły").

Odróżnia rogowaciejący i nie-keratynowy rak płaskonabłonkowy. W obu postaciach guz składa się z losowo rozmieszczonych kompleksów nietypowych komórek płaskiego nabłonka z inwazyjnym wzrostem w warstwy skóry właściwej skóry właściwej i tkanki podskórnej. Stopień atypią komórkową mogą być różne, znamienny tym, zmieniając wielkość i kształt samych komórek, ich jąder zmiany współczynnika nucleocytoplasmic, obecność formy poliploidalnych patologiczne mitozy. Różnicowanie komórek jest zjawiskiem nadmiernego rogowacenia, któremu towarzyszy tzw perełek róg - uszkodzenia z hiperkeratozą zaokrąglone funkcji niepełnego keratynizacji w środku, keratohyalin granulek o niskim lub nieobecny.

W raku niepłasnym raków płaskonabłonkowych wykrywa się komórki nabłonka o wyraźnym polimorfizmie, których granice są trudne do określenia. Komórki mają różny kształt i wielkość oraz małe jądra hiperchromiczne. Są blade cienie rdzeniowe i jądra w stanie rozkładu. Często wykrywa się mitozę, zazwyczaj patologiczną.

A. Broders (1932) ustalił cztery stopnie złośliwego raka płaskokomórkowego w zależności od stosunku dojrzałych (zróżnicowanych) i niedojrzałych komórek nowotworu, a także stopnia ich atypii i głębokości porażenia.

W stopniu I szczepy komórek penetrują skórę właściwą do poziomu gruczołów potowych. Warstwa podstawowa w miejscach z objawami dezorganizacji jest niewyraźnie oddzielona od otaczającego zrębu. W pasmach nowotworu przeważają zróżnicowane komórki nabłonka płaskiego z dobrze rozwiniętymi mostkami międzykomórkowymi, niektóre z objawami atypii. "Napalone perły" dość dużo, niektóre z nich w centrum z zakończonym procesem rogowacenia, w skórze właściwej wokół guza znaczącą reakcję zapalną.

II stopień złośliwości charakteryzuje się zmniejszeniem liczby zróżnicowanych komórek, "napalonych pereł" jest niewiele, proces rogowacenia w nich nie jest zakończony, istnieje sporo nietypowych komórek z hiperchromicznymi jądrami.

W trzecim stopniu proces keratynizacji prawie całkowicie nie występuje, keratynizację obserwuje się tylko w oddzielnych grupach komórek o słabo eozynofilowej cytoplazmie. Większość komórek nowotworowych jest nietypowych, wiele jest mitoz.

W przypadku czwartego stopnia złośliwości występuje całkowity brak objawów keratynizacji, prawie wszystkie komórki nowotworowe są nietypowe bez mostków międzykomórkowych. Reakcja zapalna w zrębie jest bardzo słaba lub całkowicie nieobecna. Odróżniać niezróżnicowanych, anaplastycznych guzy czerniaka i mięsaka konieczne stosowanie panelu przeciwciał monoklonalnych przeciwciał obejmujących cytokeratyn, S-100, HMB-45 i limfocyty markerów (LCA) komórki.

Badanie nacieku zapalnego u SCC histologicznych metody histochemiczne i immunologiczne wykazało, że w hodowli i dającego przerzuty nowotworów wykrywanie limfocytów T, komórek NK i makrofagotsity tkanki degranulacji granulocytów zasadochłonnych, które występuje zarówno w komórkach guza i zrębu.

Oprócz opisanych powyżej postaci raka płaskokomórkowego wyróżnia się następujące histologiczne typy skóry: akantotyczne, jelitowe, wrzecionowate. Typ akantotyczny (syn: rak spinocellulare segregans, pseudoglandulare spinaliom) rozwija się częściej u osób starszych na podstawie rogowacenia słonecznego. Badanie histologiczne tego typu wykazuje, że kompleksy nowotworowe i nici ulegają degradacji, przekształcane w struktury cylindryczne i pseudo-pęcherzykowe wyłożone jednym lub większą liczbą rzędów komórek atypowych; Keratynizacja nie zawsze jest przestrzegana. Czasami takie wnęki są wykrywane przez komórki akantolityczne lub dyskretne.

Rak płaskonabłonkowy typu Bowenoid charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem jąder i brakiem "pereł rogowych" w niciach nowotworów. Dyseratoza i poikilocytoza są silnie wyrażane.

Wrzeciono płaskonabłonkowego raka typu charakteryzuje się struktury złożone z elementów trzpienia może być podobny do mięsaka, nie ma wyraźnych objawów rogowacenia histologicznych, jest bardziej wyraźny wzrost naciekający często powraca, a przerzuty różni mniej rokowanie. Jednakże, stosując mikroskopię elektronową, nabłonkowe pochodzenie tego typu nowotworu jest udowodnione na podstawie wykrywania tonofilamentu i desmosomów w komórkach nowotworowych.

Histogeneza raka płaskokomórkowego skóry

Proliferacji i brak różnicowania komórek nabłonka SCC wystąpić w wyniku naruszenia przepisów i tkanek złośliwych niezależności ich funkcji. Znaczenie odpornościowego nadzoru przeciwnowotworowego powstanie i rozwój procesów nowotworowych, w szczególności raka płaskonabłonkowego, pokazuje to, że częstość występowania komórek podstawnych i raka płaskonabłonkowego w 500 razy wyższe u pacjentów z przeszczepem narządu, otrzymujących leki immunosupresyjne, w stosunku do populacji ludzkiej podobny wiek zależny. Poza warunkami chorobotwórczych immunosupresyjnym wykazało wyraźnej korelacji między występowaniem raka płaskonabłonkowego, czynnik aktynicznym i kofaktorów onkogennych skutków HPV 16 i 18 pierwszego typu.

Objawy płaskonabłonkowego raka skóry

Klinicznie rak płaskonabłonkowy skóry zazwyczaj oznacza samotne jednostki, ale mogą być w liczbie mnogiej. Wyróżnia się egzo i endofityczne formy wzrostu. Kiedy węzeł postać exophytic nowotwór rośnie „nad skórą posiada szeroką podstawę, gęsty, wolno poruszających się, często pokryte nawarstwienia giperkeratoticheskie. Po endofitycznych (choroba wrzodowa, zapalenie naciekających) stanowią oryginalny wiązka szybko ulega owrzodzenia z formowaniem nieregularnych wrzodów krater dennych. Według jego obrzeże może być utworzone z elementów podrzędnych, z których rozkład rozmiaru wrzodu wzrasta. Guz staje się stała, może zniszczyć otaczających tkanek, w tym kości, z sądy. Głęboka forma raka płaskonabłonkowego może wystąpić z ciężkim zapaleniem, co nadaje mu podobieństwo do procesu ropne. Występuje formularz brodawkującego w których guz jest pokryta naroślami Warty, rośnie powoli, rzadko daje przerzuty. W starszym wieku, częściej u mężczyzn, rak płaskonabłonkowy może objawiać w postaci rogów skóry.

Ważną rolę w onkogenezie płaskonabłonkowego raka skóry, zwłaszcza gdy proces zlokalizowany jest w okolicy odbytu, jest wirus brodawczaka ludzkiego typu 16 i 18.

Rozróżnić nowotwór skóry od wrzodziejącego nowotworu. Na początku choroba pojawia się grudki otoczony ubijania przekrwienie, które przez kilka miesięcy, przekształca się w gęstym (chrzęstnej konsystencji), przyspawanych do podskórnej tkanki tłuszczowej, nieaktywnego węzła (albo płytki) czerwono-różowego koloru o średnicy 1,5 cm i więcej, z tych wag, czyli przyrosty warty na powierzchni (verrucosa gatunku), krwawienie z łatwością przy najmniejszym kontakcie i martwicze owrzodzenia.

W przypadku odmiany brodawkowatej odnotowuje się szybszy wzrost, poszczególne elementy występują na szerokiej bazie, mającej postać kalafiora lub pomidora.

Guzy często wrzodują w ciągu 4-5 miesięcy istnienia.

W przypadku owrzodzenia tworzą się nieregularne owrzodzenia o wyraźnych krawędziach, pokryte brązowawą skórką. Wrzód rozciąga się nie na głębokości, ale na obrzeżach. W głębokiej formie proces rozprzestrzenia się zarówno na głębokość, jak i na peryferie. W tym przypadku wrzód ma ciemnoczerwony kolor, strome krawędzie, pagórkowaty dno, żółtawo-białą powłokę.

Diagnostyka różnicowa

Rak płaskokomórkowy skóry należy odróżnić od rozrostu pseudokopelisowatego, raka podstawnokomórkowego, choroby Bowena.

Rozpoznanie różnicowe raka skóry przeprowadza się w warunkach przedrakowych, które obserwuje się w przypadku rogowacenia słonecznego, rogu skóry, brodawkowej dyskeratozy, przerostu rzekomorakowatego, rogowiaka kolczystokomórkowego, itp.

Przy niezróżnicowanej formie przeważają komórki z jądrem hiperchromicznym. W tym przypadku rogowacenie nie jest obserwowane lub słabo wyrażane.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Leczenie raka płaskonabłonkowego skóry

Chirurgiczne usunięcie guza wykonuje się w zdrowych tkankach. Zastosowano również kriodestrukcję, terapię fotodynamiczną. Wybór metody leczenia zależy od rozpowszechnienia i lokalizacji procesu, obrazu histologicznego, obecności przerzutów i wieku pacjenta. Usuwanie guza jest często łączone z terapią promieniami X.