Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Rak płaskonabłonkowy skóry
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Rak płaskonabłonkowy skóry (synonim: rak kolczystokomórkowy, nabłoniak płaskonabłonkowy, spinalioma) to inwazyjny guz z różnicowaniem komórek płaskonabłonkowych. Może wystąpić w dowolnej części ciała, ale szczególnie często zaatakowane są otwarte obszary wystawione na działanie promieni słonecznych; ponadto często występuje na dolnej wardze. Rak płaskonabłonkowy występuje również na zewnętrznych narządach płciowych i w okolicy odbytu. Jest to najbardziej złośliwy guz ze wszystkich nowotworów nabłonkowych skóry.
Rak płaskonabłonkowy skóry występuje głównie u osób starszych, równie często u mężczyzn i kobiet.
Według literatury naukowej, rak płaskonabłonkowy skóry często występuje na tle zmian patologicznych w skórze: chorób przednowotworowych, na przykład przednowotworowego zapalenia warg Manganottiego), ogniskowego zaniku bliznowaciejącego, na bliznach po oparzeniach, urazach. Klasyfikacja WHO (1996) wskazuje na następujące typy raka płaskonabłonkowego: wrzecionowatokomórkowy, akantolityczny, brodawkowaty z wytworzeniem rogu skórnego, limfoepitalny.
Rozróżnia się raka płaskonabłonkowego skóry, który rozwija się na tle rogowacenia słonecznego, oraz raka płaskonabłonkowego skóry, który występuje w tkance bliznowatej, w miejscu oparzeń, uszkodzeń mechanicznych lub przewlekłego stanu zapalnego (toczeń gruźliczy skóry, późne zapalenie skóry po prześwietleniu itp.). Różnice te opierają się głównie na skłonności guza do rozrostu.
Jakie są przyczyny raka płaskonabłonkowego skóry?
Rak płaskonabłonkowy skóry może rozwijać się na tle rogowacenia słonecznego, blizn pooparzeniowych, w miejscach stałych uszkodzeń mechanicznych, przewlekłych zapalnych dermatozach takich jak liszaj płaski przerostowy, toczeń gruźliczy, wyprysk rentgenowski, skóra pergaminowata itp. Rak płaskonabłonkowy rozwijający się na skórze uszkodzonej przez słońce, w szczególności ogniskach rogowacenia słonecznego, daje przerzuty rzadko (0,5%), podczas gdy częstość przerzutów raka płaskonabłonkowego występujących na bliznach wynosi ponad 30%, a w ogniskach późnego zapalenia rentgenowskiego - około 20%.
Histopatologia i patomorfologia raka płaskonabłonkowego skóry
Histologicznie rozróżnia się rogowaciejące i nierogowaciejące formy raka płaskonabłonkowego. W formie rogowaciejącej występuje proliferacja sznurów nabłonkowych, wyrażana przez polimorfizm, dyskompleksację i dyskeratozę pojedynczych komórek („rogowe perły”).
Rozróżnia się raka płaskonabłonkowego rogowaciejącego i nierogowaciejącego. W obu formach guz składa się z losowo rozmieszczonych kompleksów atypowych komórek nabłonka płaskiego z inwazyjnym wzrostem do głębszych warstw skóry właściwej i tkanek podskórnych. Stopień atypii komórkowej może być różny i charakteryzuje się zmianą wielkości i kształtu samych komórek, ich jąder, zmianą stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego, obecnością form poliploidalnych i patologicznych mitoz. Różnicowanie komórek następuje ze zjawiskami nadmiernego rogowacenia, któremu towarzyszy pojawienie się tzw. pereł rogowych - ognisk hiperkeratozy o zaokrąglonym kształcie z objawami niepełnego rogowacenia w centrum, niewieloma lub żadnymi granulkami keratohialiny.
W raku płaskonabłonkowym niekeratynizującym występują pasma komórek nabłonkowych o wyraźnym polimorfizmie, których granice są trudne do ustalenia. Komórki mają różne kształty i rozmiary oraz małe hiperchromatyczne jądra. Spotykane są blade jądra-cienie i jądra w stanie rozpadu. Często wykrywane są mitozy, zwykle patologiczne.
A. Broders (1932) wyróżnił cztery stopnie złośliwości raka płaskonabłonkowego w zależności od stosunku dojrzałych (zróżnicowanych) do niedojrzałych komórek w guzie, a także stopnia ich atypii i głębokości naciekania.
W pierwszym etapie sznury komórkowe wnikają w skórę właściwą do poziomu gruczołów potowych. Warstwa podstawna miejscami wykazuje oznaki dezorganizacji, nie jest wyraźnie oddzielona od otaczającego ją podścieliska. W sznurach guza przeważają zróżnicowane komórki nabłonka płaskiego z dobrze rozwiniętymi mostkami międzykomórkowymi, niektóre z nich wykazują cechy atypii. Jest dość dużo „rogowych perełek”, niektóre w centrum z zakończonym procesem keratynizacji, w skórze właściwej wokół guza występuje znaczna reakcja zapalna.
Drugi stopień złośliwości charakteryzuje się zmniejszeniem liczby zróżnicowanych komórek, jest mało „perełek rogowych”, proces keratynizacji w nich nie jest całkowity, a występuje dość dużo komórek atypowych z jądrami hiperchromicznymi.
W stadium III proces keratynizacji jest prawie całkowicie nieobecny, keratynizacja jest obserwowana tylko w pojedynczych grupach komórek o słabo eozynofilowej cytoplazmie. Większość komórek nowotworowych jest atypowa, występuje wiele mitoz.
W przypadku IV stopnia złośliwości występuje całkowity brak oznak keratynizacji, prawie wszystkie komórki nowotworowe są atypowe bez mostków międzykomórkowych. Reakcja zapalna w podścielisku jest bardzo słaba lub w ogóle nie występuje. Aby odróżnić taki niezróżnicowany guz anaplastyczny od czerniaka lub mięsaka, konieczne jest użycie panelu przeciwciał monoklonalnych, w tym cytokeratyn, S-100, HMB-45 i markerów komórek limfocytarnych (LCA).
Badanie nacieku zapalnego w raku płaskonabłonkowym metodami histologicznymi, histochemicznymi i immunologicznymi wykazało, że w guzach rosnących i przerzutowych znajdują się limfocyty T, komórki NK, makrofagi i bazofile tkankowe, których degranulację obserwuje się zarówno w samym guzie, jak i w podścielisku.
Oprócz opisanych powyżej postaci raka płaskonabłonkowego skóry wyróżnia się następujące typy histologiczne: akantotyczny, bowenoidalny, wrzecionowatokomórkowy. Typ akantotyczny (syn.: carcinoma spinocellulare segregans, pseudoglandulare spinalioma) rozwija się częściej u osób starszych z powodu rogowacenia słonecznego. Badanie histologiczne tego typu wykazuje, że kompleksy guzów i sznury ulegają zniszczeniu, przekształcając się w struktury cewkowe i pseudopęcherzykowe wyścielone jednym lub kilkoma rzędami atypowych komórek; keratynizacja nie zawsze jest obserwowana. Czasami w takich jamach znajdują się komórki akantolityczne lub dyskeratotyczne.
Typ raka płaskonabłonkowego typu bowenoidalnego charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem jąder i brakiem „rogowych pereł” w sznurach guza. Dyskeratoza i poikilocytoza są wyraźnie wyrażone.
Typ wrzecionowatokomórkowy raka płaskonabłonkowego charakteryzuje się obecnością struktur składających się z elementów wrzecionowatokomórkowych, może przypominać mięsaka, nie ma wyraźnych histologicznych oznak keratynizacji, ma bardziej wyraźny naciekający wzrost, częściej nawraca i daje przerzuty oraz ma mniej korzystne rokowanie. Jednakże przy użyciu mikroskopii elektronowej udowodniono nabłonkowe pochodzenie tego typu raka na podstawie wykrycia tonofilamentów i desmosomów w komórkach nowotworowych.
Histogeneza raka płaskonabłonkowego skóry
Proliferacja i brak różnicowania elementów nabłonkowych w raku płaskonabłonkowym występują w wyniku zaburzenia regulacji tkankowej i złośliwej autonomii ich funkcji. Znaczenie stanu nadzoru przeciwnowotworowego układu odpornościowego dla wystąpienia i rozwoju procesu nowotworowego, w szczególności raka płaskonabłonkowego, wyraźnie pokazuje fakt, że częstość występowania raka podstawnokomórkowego i płaskonabłonkowego jest 500 razy wyższa u pacjentów z przeszczepionymi narządami, którzy otrzymali terapię immunosupresyjną w porównaniu do populacji osób w podobnej grupie wiekowej. W planie patogenetycznym, oprócz immunosupresji, ujawniono wyraźną korelację między występowaniem raka płaskonabłonkowego, czynnikiem aktynicznym i onkogennym kofaktorem wpływu wirusa brodawczaka ludzkiego typu 16 i 18.
Objawy raka płaskonabłonkowego skóry
Klinicznie, płaskonabłonkowy rak skóry jest zwykle pojedynczym węzłem, ale może być również mnogi. Wyróżnia się formy wzrostu egzo- i endofitycznego. W postaci egzofitycznej guz guza wyrasta „ponad poziom skóry, ma szeroką podstawę, gęstą konsystencję, jest lekko ruchomy i często pokryty jest warstwami hiperkeratotycznymi. W postaci endofitycznej (wrzodziejącej, wrzodziejąco-naciekającej) początkowy guzek szybko ulega owrzodzeniu z utworzeniem nieregularnego owrzodzenia o dnie w kształcie krateru. Wzdłuż jego obwodu mogą tworzyć się elementy potomne, a gdy się rozpadną, owrzodzenie zwiększa swoje rozmiary. Guz staje się nieruchomy i może niszczyć otaczające tkanki, w tym kości i naczynia krwionośne. Głęboka postać raka płaskonabłonkowego może występować z wyraźnymi zjawiskami zapalnymi, co czyni ją podobną do procesu ropnego. Istnieje postać brodawkowata, w której guz jest pokryty brodawkowatymi naroślami, rośnie powoli i rzadko daje przerzuty. W podeszłym wieku, częściej u mężczyzn, rak płaskonabłonkowy może objawiać się w postaci rogu skórnego.
Istotną rolę w onkogenezie płaskonabłonkowego raka skóry, zwłaszcza gdy proces ten jest zlokalizowany w okolicy narządów płciowych, przypisuje się wirusowi brodawczaka ludzkiego typu 16 i 18.
Rozróżnia się raka skóry nowotworowego i wrzodziejącego. Na początku choroby pojawia się grudka otoczona obwódką przekrwienia, która w ciągu kilku miesięcy przekształca się w gęsty (o konsystencji chrząstki), zrośnięty z tłuszczem podskórnym, lekko ruchomy węzeł (lub blaszkę) o czerwonoróżowym kolorze, o średnicy 1,5 cm lub większej, z łuskami lub brodawkowatymi naroślami na powierzchni (odmiana brodawkowata), łatwo krwawiący przy najmniejszym dotknięciu, martwiczy i owrzodziały.
U odmiany brodawkowatej obserwuje się szybszy wzrost, poszczególne elementy umiejscowione są na szerokiej podstawie, przyjmując kształt kalafiora lub pomidora.
Guzy często ulegają owrzodzeniu w ciągu 4–5 miesięcy od momentu powstania.
W typie wrzodziejącym powstają nieregularne wrzody z wyraźnymi krawędziami, pokryte brązowawą skorupą. Wrzód nie rozprzestrzenia się w głąb, ale wzdłuż obwodu. W głębokiej formie proces rozprzestrzenia się zarówno w głąb, jak i wzdłuż obwodu. W tym przypadku wrzód ma ciemnoczerwony kolor, strome krawędzie, nierówne dno i żółtawo-białą powłokę.
Co trzeba zbadać?
Diagnostyka różnicowa
Rak płaskonabłonkowy skóry należy odróżnić od hiperplazji rzekomonabłonkowej, raka podstawnokomórkowego i choroby Bowena.
Diagnostykę różnicową raka skóry przeprowadza się ze stanami przedrakowymi, które obserwuje się w rogowaceniu słonecznym, rogu skórnym, dyskeratozie brodawkowatej, rozroście rzekomorakowym, rogowiaku kolczystokomórkowym itp.
W formie niezróżnicowanej przeważają komórki z jądrami hiperchromowymi. W tym przypadku keratynizacja nie jest obserwowana lub jest słabo wyrażona.
Leczenie raka płaskonabłonkowego skóry
Wykonuje się chirurgiczne usunięcie guza w obrębie zdrowych tkanek. Stosuje się również kriodestrukcję i terapię fotodynamiczną. Wybór metody leczenia zależy od częstości występowania i lokalizacji procesu, obrazu histologicznego, obecności przerzutów i wieku pacjenta. Usunięcie guza często łączy się z radioterapią.