Rehabilitacja ruchowa pacjentów z urazami więzadeł kręgosłupa

Zmiany miostatyczne i zaburzenia koordynacji ruchowej u chorych

Uszkodzenie aparatu więzadłowego kręgosłupa prowadzi do powstawania źródeł bólu, a dokładniej źródeł nocycepcji, w różnych strukturach układu mięśniowo-szkieletowego. Ich obecności towarzyszy obowiązkowa reakcja odruchowa w postaci skurczu mięśniowego, mająca na celu ochronę uszkodzonych struktur, zwiększenie napięcia współczulnego jako ogólnej reakcji organizmu na stres bólowy i występowanie dość wyraźnie zlokalizowanych odczuć bólowych. Najczęstszymi przyczynami ostrego bólu są rozwój dysfunkcji mięśniowo-powięziowej i blokad funkcjonalnych stawów z ochronnym skurczem mięśniowym, a także mikrouszkodzenia różnych struktur układu mięśniowo-szkieletowego.

U pacjentów z uszkodzeniem aparatu więzadłowego kręgosłupa w późnym okresie urazu zachodzą zmiany w funkcjonowaniu układu ruchu. Głównym celem tych zmian jest dostosowanie łańcucha biokinematycznego „kręgosłup – kończyny dolne” do funkcjonowania w nowych warunkach – warunkach pojawienia się uszkodzenia w układzie rdzeniowo-ruchowym. W tym okresie w tkankach mięśniowo-szkieletowych mogą stopniowo tworzyć się ukryte punkty spustowe (punkty), ogniska mielogenozy, entezopatie różnych mięśni, blokady czynnościowe, hipermobilność (niestabilność) stawów kręgosłupa, które w wyniku różnych przyczyn, na przykład przy przeciążeniu fizycznym, gwałtownych ruchach mogą stać się źródłem nocycepcji. Ochronie mięśni towarzyszy ograniczenie ruchów w dotkniętej chorobą części kręgosłupa.

Nieruchomość zmienionego i redystrybucja obciążeń na zachowany PDS nie następują natychmiast, lecz stopniowo. Najpierw obserwuje się zmiany miostatyczne, a następnie miodynamiczne, czyli zmiany stereotypu ruchowego. U osób z ostrym początkiem czynnika kompresyjnego na początku występuje odcinkowa reakcja mięśniowo-toniczna, która wzmacnia jego działanie. W odpowiedzi na to w organizmie rozwija się wyraźny zespół objawów mięśniowo-powięziowych, który stanowi podstawę do ukształtowania się nowego stereotypu ruchowego.

Nowy stereotyp motoryczny u osobników z działaniem czynnika kompresyjnego kształtuje się w następujący sposób. Najpierw pojawiają się dość długie nowe ogniwa łańcucha biokinematycznego „kręgosłup-kończyny” (w tym przypadku kręgosłup funkcjonuje jako pojedyncze ogniwo). Następnie obserwuje się „podział” kręgosłupa na oddzielne ogniwa biokinematyczne, składające się z kilku PDS, ale w taki sposób, że dotknięty PDS znajduje się wewnątrz utworzonego ogniwa. Następnie ujawnia się rozwój całkowitej wyraźnej miejscowej miofiksacji dotkniętego PDS i przywrócenie ruchów we wszystkich nie dotkniętych, ale z nowymi parametrami, które pozwalają kręgosłupowi funkcjonować odpowiednio w nowych warunkach.

W fazie remisji następuje organiczna konsolidacja nowego stereotypu ruchowego. Wyraża się ona w rozwoju zjawisk naprawczych w krążku międzykręgowym i aparacie więzadłowym kręgosłupa.

Wskazania	Podstawowe warunki reakcji kompensacyjnych
Uszkodzenie dysku	Zachowanie impulsów z miejsca uszkodzenia
Uogólnione stadium zmian stereotypu ruchowego	Prawidłowe funkcjonowanie mózgu i układu móżdżkowego, brak patologii struktur mięśniowo-stawowych
Poliregionalne stadium zmian stereotypu ruchowego	Brak powikłań rozległej miofiksacji i mięśni kręgosłupa
Regionalny etap zmian stereotypu motorycznego	Brak powikłań związanych z ograniczoną miofiksacją
Etap wewnątrzregionalny zmian stereotypu ruchowego	Brak powikłań miejscowej miofiksacji
Lokalny etap zmian stereotypu ruchowego

Reakcje gojenia się fiksacji organicznej

Całkowity stopień uzupełnienia ubytku, a także czas rekonwalescencji zależą od rodzaju uszkodzonej tkanki (chrząstka, więzadła, tkanka kostna) i jej zdolności regeneracyjnych.

• Im mniejsza jest objętość defektu, tym większa szansa na rozwój całkowitej regeneracji i odwrotnie.
• Im pacjent jest starszy, tym mniejsze są jego zdolności regeneracyjne.
• Kiedy natura odżywiania ulega zaburzeniu i zmienia się ogólna reaktywność organizmu, procesy regeneracji również ulegają spowolnieniu.
• W narządzie funkcjonującym (w szczególności w dotkniętym PDS) reakcje metaboliczne zachodzą aktywniej, co przyczynia się do przyspieszenia procesu regeneracji.

Procesy regeneracyjne naprawcze w tkankach chrzęstnych i włóknistych najczęściej zachodzą pod wpływem czynnika rozhamowującego (dysfiksującego). Dla tych typów charakterystyczne jest z reguły rozpoczęcie całkowitej regeneracji. Dlatego też dość często (według naszych obserwacji, w 41,5% przypadków) u pacjentów z osteochondrozą kręgosłupa, u których zaostrzenia choroby były spowodowane zaburzeniami dysfiksacji w obszarze dotkniętego PDS kręgosłupa, rok lub więcej po ataku niedostosowania nie stwierdza się żadnych zmian w zainteresowanym PDS na zdjęciach rentgenowskich kręgosłupa, a nawet na funkcjonalnych spondylogramach.

U pacjentów z czynnikami kompresji w tkankach dotkniętych chorobą rozwijają się również procesy regeneracyjne. Jednak dość często (37,1%) występuje niepełna regeneracja, tj. w obszarze dotkniętego PDS tworzy się tkanka bliznowata; takie zmiany są dość szeroko opisywane w literaturze poświęconej chirurgicznym metodom leczenia kręgosłupa.

W przypadkach, gdy fiksacja mięśni kończy się organiczną i całkowitą regeneracją tkanek, tzn. odtworzeniem wszystkich strukturalnych części uszkodzonego rdzenia kręgowego, możliwe jest przywrócenie pełnej funkcjonalności kręgosłupa.

Utrwalenie organiczne rozwija się i osiąga swoje zakończenie zazwyczaj w ciągu sześciu miesięcy od początku remisji. Aby się zakończyło, muszą być spełnione następujące warunki:

• stabilizacja uszkodzonego rdzenia kręgowego.
• zjawiska normalizacji w układach troficznych;
• aktywacja procesów metabolicznych w rdzeniu kręgowym dotkniętym chorobą.

Jeżeli pacjent nie wytworzy stabilizacji w dotkniętym PDS, to okresowo występujące w nim przemieszczenia zniszczą niedojrzałe struktury regeneracyjne i wydłużą czas gojenia.

Bez zjawisk normalizacyjnych w układach troficznych rozwój procesów regeneracyjnych w dotkniętym PDS jest znacząco utrudniony. Dlatego zarówno układy kontrolujące trofizm, jak i układy, które go zapewniają i realizują, muszą funkcjonować normalnie. Zazwyczaj uszkodzenia w obszarze dotkniętego PDS poprzez przepływ impulsów przyczyniają się do naruszenia jego integralności. To z kolei nie może być odzwierciedlone w stanie wyższych centrów regulacyjnych, które wpływają na układ kontroli troficznej.

W nasileniu procesów metabolicznych, tj. metabolizmu w dotkniętym PDS, duże znaczenie mają obciążenia fizyczne i codzienne. Jednak nadmierne obciążenia dotkniętego PDS mogą pogorszyć stan pacjenta, zwłaszcza u osób ze wskazaniami ucisku receptorów nerwu zatokowo-kręgowego. Tylko u osób z działaniem czynników dysemicznych i zapalnych intensywne obciążenia dotkniętego PDS pomagają zmniejszyć działanie tych czynników, a także stymulują intensywność metabolizmu, dlatego wielu specjalistów stosuje bierne urządzenia fiksacyjne w celu zwiększenia koordynacji obciążeń fizycznych na dotkniętą część kręgosłupa u pacjentów ze zjawiskami uciskowymi: kołnierze ortopedyczne, gorsety/ortezy, kule i inne urządzenia mocujące. Takie podejście pozwala na obciążenia dotkniętego PDS bez powodowania wzrostu wpływu czynnika kompresującego w nim. Stosowanie tych zaleceń pomaga zapewnić, że u pacjentów nie zostanie pobudzone kształtowanie się nowego optymalnego stereotypu ruchowego. Jeśli pacjent nie wytworzył optymalnego stereotypu ruchowego, tzn. nie potrafi przystosować się do uszkodzenia w rdzeniowym PDS, to doświadcza przeciążeń w górnym i dolnym PDS. To z kolei powoduje późniejszy rozwój w nich procesów dystroficznych. Powstaje swoiste „nożyce”: z jednej strony konieczne jest zwiększenie obciążenia na dotknięty PDS, a z drugiej strony jest to niemożliwe bez jego odpowiedniego unieruchomienia. Unieruchomienie środkami biernymi, mimo że umożliwia obciążenie dotkniętego segmentu, uniemożliwia rozwój optymalnego stereotypu ruchowego, co następnie prowadzi do rozwoju uszkodzeń w sąsiednich PDS kręgosłupa.

Dlatego też wskazane jest stosowanie nie bezpośrednich oddziaływań fizycznych, lecz pośrednich w postaci technik masażu, ćwiczeń fizycznych małych stawów i grup mięśni oraz fizykalnych metod leczenia w celu intensyfikacji procesów metabolicznych w dystroficznie zmienionym PDS z wpływem czynnika kompresyjnego.

Wiadomo, że aparat więzadłowy pełni funkcję biomechaniczną. VV Serov i in. (1981) wysunęli koncepcję „biomechanicznej kontroli morfogenezy”. Zgodnie z tą koncepcją powinna istnieć korespondencja między funkcją biomechaniczną a organizacją struktury tkankowej. Zwykłe reakcje naprawcze więzadeł/ścięgien ze zmianami dystroficznymi (urazowymi) przebiegają wzdłuż linii obciążeń siłowych. Jeśli podczas reakcji naprawczych nie wystąpią żadne fizyczne oddziaływania na aparat więzadłowy, ogniska naprawcze będą zlokalizowane w poprzek więzadła/ścięgna, co niewątpliwie utrudni realizację jego funkcji w przyszłości. Jeśli jednak podczas rozwoju napraw przeprowadzane są obciążenia dozowane adekwatne do pacjenta, występują one wzdłuż więzadła/ścięgna, co prowadzi do jego wzmocnienia. To, naturalnie, pozwala nam następnie zapobiegać rozwojowi niedostosowania pod wpływem różnych obciążeń fizycznych i codziennych na dotknięte więzadła/ścięgna.

Tkanka więzadłowo-ścięgnista ma dużą zdolność naprawczą. W dystrofii nerwowo-ścięgnistej obserwuje się nadmierny rozwój tkanki łącznej. Wiadomo, że w regulacji napraw w tkance łącznej znaczącą rolę odgrywają nie tylko czynniki zewnętrzne, ale także wewnętrzne. Według VV Serova i in. (1981) istnieje mechanizm samoregulacji wzrostu tkanki łącznej. U pacjentów z dystrofią nerwowo-ścięgnistą całkowita remisja może również wystąpić natychmiast, gdy nie ma objawów klinicznych z dotkniętego obszaru PDS. Może to nastąpić przy całkowitej reparacji lub przy niepełnej reparacji, jeśli zakończenia receptorowe nie dotarły do miejsca uszkodzenia. W przeciwnym razie, przed śmiercią zakończeń receptorowych, pacjent będzie miał różne objawy kliniczne ognisk włóknienia nerwowo-ścięgnistego.

Obecnie specjaliści leczący pacjentów z uszkodzeniem aparatu więzadłowego kręgosłupa, osteochondrozą, stają przed problemem stymulacji u pacjenta całkowitych reakcji naprawczych. Rozwój takich reakcji przyczynia się do praktycznego powrotu do zdrowia pacjentów.