^

Zdrowie

Rehabilitacja ruchowa pacjentów z uszkodzeniem aparatu więzadłowego kręgosłupa

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Zmiany miostatyczne i zaburzenia koordynacji ruchów u pacjentów

Uszkodzenia więzadeł aparatura kręgosłupa prowadzi do powstawania różnych struktur mięśniowo-szkieletowych systemów źródłowych ból, a dokładniej źródeł nocycepcji. Ich obecność towarzyszy obowiązkowe odruchowej reakcji skurcz mięśni, w celu ochrony uszkodzonych struktur, co zwiększa zarówno ogólnego układu współczulnego reakcji na ból i stres wystąpienia wyraźnie zlokalizowany ból. Najczęstszą przyczyną ostrego bólu jest rozwój myofascial zaburzeń funkcjonalnych i stawów blokad z zabezpieczającą skurcz mięśni i mikrourazy różne struktury układu mięśniowo-szkieletowego.

U pacjentów z uszkodzeniem aparatu więzadłowego kręgosłupa, zmiany w funkcjonowaniu aparatu ruchowego występują w późnym okresie urazu. Głównym celem tych zmian - dostosowanie biokinematic łańcuch „kręgosłupa - kończyn dolnych” funkcjonować w nowym środowisku - pod postacią uszkodzenia w rdzeniu układu ruchu. W tym okresie utajonego punkty spustowe (punkty) można stopniowo tworzy w tkankach układu mięśniowo-szkieletowego mielogeloza ogniska entezopathies różne mięśnie bloki funkcjonalne nadmiernej ruchomości (niestabilność) spośród stawów kręgosłupa, które z różnych powodów, na przykład podczas wysiłku fizycznego, ruchów gwałtownych puszka stać się źródłem nocycepcji. Ochronie mięśni towarzyszy ograniczenie ruchów w zajętym kręgosłupie.

Nieruchomość zmienionej i redystrybucji ładunków do przechowywanego PDS nie powstaje natychmiast, lecz stopniowo. Po pierwsze, występują zmiany w myostatyce, a następnie w myodynamice, tj. Zmienia się stereotyp silnika. U osób z ostrym początkiem działania czynnika ściskającego po raz pierwszy pojawia się segmentowa reakcja mięśniowo-toniczna, która wzmacnia jej działanie. W odpowiedzi ciało rozwija wyraźny zespół objawów mięśniowo-powięziowych, który służy jako podstawa do tworzenia nowego stereotypu motorycznego.

Nowy stereotyp ruchowy u osób z czynnością współczynnika kompresji tworzy się następująco. Początkowo nowe ogniwa łańcucha biokinematycznego "kończyn kręgosłupa" mają dość znaczną długość, a kręgosłup funkcjonuje jako pojedyncze ogniwo. Następnie obserwuje się "podział" kręgosłupa na pojedyncze ogniwa biokinetyczne składające się z kilku PDS, ale w taki sposób, że dotknięty PDS znajduje się wewnątrz uformowanego połączenia. Następnie ujawnia się kompletna, wyrażana lokalna poprawka we-wnątrz chorego PDS i przywrócenie ruchów we wszystkich niedotkniętych chorobą, ale z nowymi parametrami, które umożliwiają prawidłowe funkcjonowanie kręgosłupa w nowych warunkach.

W fazie remisji określa się organiczne wiązanie nowego stereotypu motorycznego. Wyraża się w rozwoju reparacyjnych zjawisk w krążku międzykręgowym i aparacie więzadłowym kręgosłupa.

Wskazania

Główne warunki reakcji kompensacyjnych

Centrum zmiany w dysku

Zachowanie impulsu od ogniska uszkodzenia

Uogólniony etap zmian w stereotypie motorycznym

Normalne funkcjonowanie mózgu i układu móżdżku, brak patologii formacji mięśniowej i stawowej

Wieloregionalny etap zmian w stereotypie motorycznym

Brak powikłań rozległych mięśni i mięśni rdzeniowych

Regionalny etap zmian w stereotypie motorycznym

Brak powikłań ograniczonego myofixation

Wewnątrzregionalna faza zmian w stereotypie motorycznym

Bez powikłań lokalnego myofixation

Lokalna faza zmian w stereotypie motorycznym

Organiczne utrwalające reakcje zdrowotne

Od rodzaju dotkniętej tkanki (chrząstki, więzadła, tkanki kostnej) i jej zdolności regeneracyjnych zależy kompletność wymiany wady, a także czas powrotu do zdrowia.

  • Im mniejsza objętość ubytku, tym więcej możliwości rozwoju pełnej regeneracji i odwrotnie.
  • Im starszy pacjent, tym mniej możliwości regeneracji.
  • Z naruszeniem natury odżywiania i zmian w ogólnej reaktywności organizmu, procesy regeneracji również spowalniają.
  • W funkcjonującym narządzie (w szczególności w dotkniętym PDS) reakcje metaboliczne są bardziej aktywne, co przyczynia się do przyspieszenia procesu regeneracji.

Regeneracyjne procesy regeneracyjne w tkankach chrzęstnych i włóknistych najczęściej pojawiają się, gdy działa czynnik hamowania (dysfiksacja). Dla tych gatunków typowe jest z reguły całkowite odnowienie. Dlatego dość często (według naszych obserwacji, w 41,5% przypadków) u pacjentów z rdzenia osteochondroza, którzy z powodu ostrej choroby disfiksatsion pozarządowe naruszenia w zagrożonym obszarze PDS kręgosłupa, rok lub więcej po ataku na niedostosowania z rentgenowskie kręgosłupa i nawet funkcjonalny spondylogramy, nie znaleziono żadnych zmian w PDS.

U pacjentów z przypadkami czynnika ściskającego w uszkodzonych tkankach rozwijają się również procesy regeneracyjne. Jednak dość często (37,1%) występuje niepełna regeneracja, tj. Blizna tworzy się w obszarze dotkniętego PDS, takie zmiany są dość szeroko opisane w literaturze na temat chirurgicznych metod leczenia kręgosłupa.

W przypadkach, w których utrwalanie mięśni jest zakończone przez organiczną i pełną regenerację tkanek, tj. Przywrócenie wszystkich części strukturalnych dotkniętego PDS, wtedy możliwe jest przywrócenie funkcjonowania kręgosłupa w całości.

Fiksacja organiczna rozwija się i osiąga pełnię, zwykle sześć miesięcy po rozpoczęciu remisji. Aby go ukończyć, muszą być spełnione następujące warunki:

  • stabilizacja dotkniętego PDS kręgosłupa.
  • zjawiska normalizacji w układach troficznych;
  • aktywacja procesów metabolicznych w dotkniętych PDS kręgosłupa.

Jeśli pacjent nie ustabilizuje dotkniętego PDS, okresowe występujące w nim odchylenie zniszczy niedojrzałe struktury redukujące, wydłużając czas gojenia.

Bez zjawisk normalizacji w systemach troficznych rozwój procesów regeneracyjnych w dotkniętych PDS jest znacznie utrudniony. Dlatego zarówno systemy kontrolujące system troficzny, jak i systemy, które go dostarczają i wdrażają, powinny działać normalnie. Zwykle uszkodzenie w obszarze dotkniętego PDS poprzez przepływ impulsów przyczynia się do naruszenia jego integralności. To z kolei nie może wpływać na stan wyższych ośrodków regulacyjnych, które wpływają na system zarządzania troficznego.

W intensyfikacji procesów metabolicznych, tj. Metabolizm w dotkniętym PDS, duże znaczenie ma fizyczne i domowe stresy. Jednak nadmierne obciążenie na dotkniętych PDS może pogorszyć stan pacjenta, zwłaszcza u pacjentów ze wskazaniami kompresji nerwu receptory sinuvertebralnogo. Tylko osoby z disgemicheskogo działań i czynników zapalnych intensywne obciążenie na dotkniętych PDS przyczynić się do zmniejszenia powyższych czynników, a także stymulują intensywność metabolizmu, tak wielu ekspertów z myślą o wzmocnieniu koordynacji aktywności fizycznej na chorego kręgosłupa u chorych ze zjawiskami kompresji wykorzystujących pasywną utrwalenie oznacza: Obroże ortopedyczne, gorsety / ortezy, kule i inne urządzenia mocujące. Podejście to umożliwia dopuszczanie obciążeń na dotkniętym PDS i nie wywoływanie w nim wzrostu efektu współczynnika kompresji. Zastosowanie tych zaleceń przyczynia się do tego, że pacjenci nie są zachęcani do tworzenia nowego optymalnego stereotypu motorycznego. Jeśli pacjent nie ma optymalnego stereotypu silnika, tj. Nie może przystosować się do ogniska uszkodzenia w PDS kręgosłupa, następnie ma przeciążenia w powyższym i pod PDS. To z kolei determinuje rozwój w nich kolejnych procesów dystroficznych. Są jakby rodzajem „nożyczek”: z jednej strony konieczność wzmocnienia obciążenie dotkniętych PDS, az drugiej - nie jest to możliwe bez zabezpieczyć. Mocowanie odbywa się za pomocą pasywnego, mimo że pozwala na załadowanie odcinka oddziaływania, zapobiega rozwojowi optymalnego wzorców ruchowych, co z kolei prowadzi do rozwoju uszkodzeń kręgosłupa sąsiednich PDS.

Zatem należy zintensyfikować procesy metaboliczne w dystroficznych zmian PDS jest skompresowanych z impact factor nie wykorzystać bezpośrednie efekty fizyczne i pośredni w postaci technik masażu, ćwiczeń fizycznych dla małych grup mięśni i stawów, terapii fizycznej.

Wiadomo, że aparat więzadłowy spełnia funkcję biomechaniczną. VVSerov i in. (1981) rozwinął koncepcję "biomechanicznej kontroli morfogenezy". Zgodnie z tą koncepcją musi istnieć zgodność między funkcją biomechaniczną a organizacją struktury tkanki. Konwencjonalne reakcje naprawcze w więzadłach / ścięgnach dystroficznych (traumatycznych) zmienionych wzdłuż linii obciążeń siły. Jeśli w procesie reakcji reparatywnych nie będzie żadnych fizycznych efektów na aparacie więzadłowym, ogniska zadośćuczynienia będą zlokalizowane na więzadle / ścięgnie, co niewątpliwie w przyszłości utrudni wykonywanie jego funkcji. Jeśli w trakcie opracowywania reparacji dozowane są odpowiednie obciążenia, wówczas powstają wzdłuż więzadła / ścięgna, co prowadzi do jej / jej wzmocnienia. To, oczywiście, w przyszłości pozwala zapobiegać rozwojowi nieprzystosowania pod wpływem różnych fizycznych i domowych naprężeń na uszkodzone więzadła / ścięgna.

Tkanka więzadła / ścięgna ma wysoką zdolność reparacyjną. W przypadku neurotodendrofii obserwuje się nadmierny rozwój tkanki łącznej. Wiadomo, że w regulacji reparacji w tkance łącznej ważną rolę odgrywają nie tylko czynniki zewnętrzne, ale także czynniki wewnętrzne. Zgodnie z opinią V.V. Serova ze współpracownikami. (1981) istnieje mechanizm samoregulacji wzrostu tkanki łącznej. U pacjentów z neurotodendrofią pełna remisja może również wystąpić natychmiast, gdy nie ma objawów klinicznych ze strefy uszkodzenia VDS. Może się to zdarzyć, gdy dojdzie do całkowitego wyleczenia lub gdy nie zakończą się, jeśli zakończenia receptora nie osiągną ostrości ogniska. W przeciwnym razie, przed śmiercią zakończenia receptora, pacjent będzie miał różne kliniczne objawy ognisk neurotendofibrosis.

Obecnie problem stymulacji pełnych reparatywnych reakcji pacjenta jest skierowany do specjalistów zajmujących się leczeniem pacjentów z uszkodzeniem aparatu więzadłowego kręgosłupa, osteochondrozy. Rozwój takich reakcji przyczynia się do praktycznego powrotu do zdrowia pacjentów.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.