Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Riketsjozy
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Riketsjozy to grupa ostrych, zakaźnych chorób przenoszonych drogą płciową, wywoływanych przez riketsje, charakteryzujących się rozwojem uogólnionego zapalenia naczyń, zatrucia, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i specyficznych wysypek skórnych. Grupa ta nie obejmuje bartonelozy (łagodna limforetykuloza, choroba Carriona, angiomatoza bakteryjna, bakteryjne purpurowe zapalenie wątroby) i erlichiozy (gorączka sennetsu, erlichioza monocytowa i granulocytarna).
Epidemiologia riketsjoz
Wszystkie choroby riketsjowe dzielą się na antroponozy (tyfus, tyfus nawracający) i naturalne ogniskowe zoonozy (inne zakażenia wywołane przez riketsje). W tym drugim przypadku źródłem zakażenia są małe gryzonie, bydło i inne zwierzęta, a nosicielem krwiożercze stawonogi (kleszcze, pchły i wszy).
Riketsjozy są szeroko rozpowszechnionymi chorobami, występującymi na wszystkich kontynentach. W krajach rozwijających się stanowią 15-25% wszystkich chorób gorączkowych o nieznanej etiologii.
Co powoduje riketsjozę?
Riketsjozy są wywoływane przez przedstawicieli rodzajów Rickettsia i Coxiella z rodziny Rickettsiaceae - bakterie Gram-ujemne, obligatoryjne pasożyty wewnątrzkomórkowe, które nie rosną na pożywkach. Do ich hodowli wykorzystuje się zarodki kurze i ich fibroblasty, hodowle komórek ssaków. Mają wyraźny pleomorfizm: w zależności od fazy procesu zakaźnego mogą mieć formę kokowatą lub krótką, prętowatą. Jądra komórkowego nie ma: strukturę jądrową reprezentują ziarna zawierające DNA i RNA. Riketsje słabo postrzegają zasadowe barwniki anilinowe, dlatego do ich barwienia zwykle stosuje się metodę Romanovsky'ego-Giemsy. Bakterie zawierają termolabilne toksyny białkowe i LPS - antygen grupowo specyficzny o właściwościach endotoksyny, podobny do antygenu szczepów Proteus vulgaris. Rickettsiae mają aktywność hemolityczną, są niestabilne w środowisku, wrażliwe na ogrzewanie i działanie środków dezynfekujących (oprócz Coxiella burnetii), ale w stanie wysuszonym i w niskich temperaturach są długo przechowywane. Są wrażliwe na antybiotyki z grupy tetracyklin i fluorochinolonów.
Patogeneza riketsjozy
Riketsje wnikając przez skórę rozmnażają się w miejscu wprowadzenia. W niektórych riketsjozach występuje miejscowa reakcja zapalna z wytworzeniem pierwotnego afektu. Następnie następuje krwiopochodne rozsiewanie patogenu, w wyniku czego rozwija się uogólnione brodawkowate zapalenie naczyń (wysypki skórne, uszkodzenie serca, błon i tkanki mózgowej z wytworzeniem zespołu infekcyjno-toksycznego).
Objawy chorób riketsjowych
Większość współczesnych klasyfikacji wyróżnia trzy grupy riketsjoz.
- Grupa tyfusu:
- dur plamisty epidemiczny i jego postać nawrotowa - choroba Brilla (antroponoza, patogen - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, nosiciel - wszy);
- dur epidemiczny (szczurzy) (patogen Rickettsia mooseri, rezerwuarem patogenu - szczury i myszy, nosicielami - pchły);
- Gorączka Tsutsugamushi, zwana też japońską gorączką rzeczną (patogen - Rickettsia tsutsugamuchi, rezerwuar - gryzonie i kleszcze, nosiciele - kleszcze).
- Grupa gorączek plamistych:
- Gorączka plamista Gór Skalistych (patogen - Rickettsia rickettsii, rezerwuar - zwierzęta i ptaki, wektor - kleszcze);
- Gorączka marsylska, zwana też śródziemnomorską (patogen - Rickettsia conori, rezerwuar - kleszcze i psy, nosiciele - kleszcze);
- Australijska riketsjoza odkleszczowa, czyli północnoaustralijski tyfus odkleszczowy (patogen - Rickettsia australis, rezerwuar - małe zwierzęta, nosiciel - kleszcze);
- dur kleszczowy Azji Północnej (patogen - Rickettsia sibirica, rezerwuar - gryzonie i kleszcze, nosiciel - kleszcze);
- riketsjoza pęcherzykowa, przypominająca ospę (patogen - Rickettsia acari, rezerwuar - myszy, nosiciel - kleszcze).
- Inne riketsjozy: gorączka Q (patogen - Coxiella burneti, rezerwuar - wiele gatunków zwierząt dzikich i domowych, kleszcze, wektory - kleszcze).
[ 7 ]
Diagnostyka riketsjozy
Diagnostyka kliniczna riketsjozy
Wszystkie ludzkie riketsjozy są ostrymi chorobami cyklicznymi (poza gorączką Q, która może stać się przewlekła) z ciężkim zatruciem, charakterystycznymi objawami uszkodzenia naczyń i ośrodkowego układu nerwowego oraz typową wysypką (poza gorączką Q). Każda riketsjoza ma specyficzny obraz kliniczny. Tak więc objawy riketsjozy odkleszczowej pojawiają się 6–10 dnia po ukąszeniu kleszcza i obejmują pojawienie się pierwotnego afektu w miejscu ukąszenia, który jest typowym strupem poszczepiennym („tache noir”), oraz regionalne zapalenie węzłów chłonnych.
Diagnostyka laboratoryjna riketsjozy
Diagnostyka laboratoryjna riketsjozy polega na identyfikacji patogenu i specyficznych przeciwciał.
Izolacja patogenu jest bezwzględnym kryterium diagnostycznym. Riketsje hoduje się na hodowlach komórkowych tkanek. Izoluje się je głównie z krwi, próbek biopsji (najlepiej z okolicy strupa poszczepiennego) lub biomasy kleszczy. Praca z riketsjami jest dozwolona wyłącznie w specjalnie wyposażonych laboratoriach o wysokim stopniu ochrony, dlatego izolację patogenu przeprowadza się rzadko (najczęściej w celach naukowych).
Rickettsiosy diagnozuje się za pomocą metod serologicznych: RIGA, RSK z antygenami riketsjowymi, RIF i RNIF, co pozwala na oddzielne oznaczanie IgM i IgG. Za metodę referencyjną uważa się mikroimmunofluorescencję. Szeroko stosowana stała się metoda ELISA, która służy do identyfikacji patogenu, oznaczania jego antygenów i swoistych przeciwciał.
Do tej pory stosowano metodę aglutynacji Weila-Felixa, opartą na fakcie, że surowica krwi pacjentów z riketsjozą jest zdolna do aglutynacji szczepów OX, OX2 i OX3, Proteus vulgaris.
Jakie testy są potrzebne?
Leczenie riketsjozy
Leczenie riketsjoz opiera się na stosowaniu terapii etiotropowej. Lekami z wyboru są tetracyklina (1,2-2 g/dobę w czterech dawkach) i doksycyklina (0,1-0,2 g/dobę jednorazowo). Możliwe jest stosowanie chloramfenikolu w dawce 2 g/dobę w czterech dawkach. Antybiotykoterapię prowadzi się do 2-3 dnia po powrocie temperatury do normy.
Jak zapobiegać riketsjozie?
Zapobieganie riketsjozy: zwalczanie nosicieli (np. wszy w durze plamistym), dezynfekcja przy użyciu nowoczesnych skutecznych insektycydów, stosowanie repelentów, kombinezonów ochronnych (w przypadku ataków kleszczy).
Zabrania się spożywania mleka i mięsa od zwierząt chorych i poddanych przymusowemu ubojowi. W przypadku ataku kleszcza lub gdy ludzie znajdują się w ognisku endemicznym, doksycyklina i azytromycyna są zalecane w ramach profilaktyki doraźnej. W przypadku niektórych riketsjoz (dur plamisty, gorączka Q) przeprowadza się czynne uodpornienie.
Jakie są rokowania w przypadku riketsjoz?
Przy odpowiednim, całkowitym leczeniu etiotropowym, całkowite wyzdrowienie następuje w zdecydowanej większości przypadków. W przypadku złośliwych riketsjoz, na przykład w przypadku duru plamistego przenoszonego przez wszy (epidemicznego), gorączki plamistej Gór Skalistych i gorączki tsutsugamushi, przy braku specyficznego leczenia (terapii przeciwbakteryjnej), w 5-20% przypadków dochodzi do zgonu. W przypadku gorączki Q proces ten może stać się przewlekły.