Rola hormonów tłuszczowych w genezie insulinooporności u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym i cukrzycą typu 2

Tkanka tłuszczowa jest głównym źródłem energii i odgrywa ważną rolę w regulacji homeostazy energetycznej. Aktualnie badania tkankę tłuszczową endokrynologii - obszar blisko badań i nowych odkryć, mogą być postrzegane adipocyty jako wysoce aktywnych komórkach endokrynnych, wydziela ilość chemokin, cytokin i peptydów, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na oporność na insulinę, (IR), spowolnienie postępu miażdżycy i powikłania naczyniowe cukrzycy (DM) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym (GB).

Lipotsitokiny uczestniczyć w modulowaniu aktywności insuliny jest konwencjonalnie podzielone na uczulaczy insuliny (leptyna, adiponektyny, czynnik-1 insulinopodobnego wzrostu), antagoniści insuliny (czynnik martwicy nowotworu - a, interleukiny-6 i rezystyny).

Adiponektyna jest specyficzną adipokininą. Liczne badania naukowe wykazały, że poziom ekspresji, wydzielania i stężenia adiponektyny w osoczu zmniejsza się wraz z otyłością i rozmieszczeniem brzusznym tkanki tłuszczowej, cukrzycy i GB.

Zaangażowanie rezystyny w stymulowanie mechanizmów zapalenia, aktywacji śródbłonka i proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń umożliwia rozważenie jej jako markera lub nawet etiologicznego czynnika rozwoju chorób. Wpływa na metabolizm tłuszczu na zasadzie sprzężenia zwrotnego: z jednej strony jego stężenie wzrasta przy różnicowaniu adipocytów, z drugiej - oporność hamuje adipogenezę. Rezistina jako przyczyna IR może być łącznikiem między otyłością a rozwojem cukrzycy i nadciśnienia. Na obecnym etapie biologicznego i patofizjologicznego wpływu rezystyny w organizmie człowieka nie są w pełni zrozumiałe i ten temat pozostaje przedmiotem dyskusji.

Tak więc tkanka tłuszczowa jest aktywnym organem metabolicznym i hormonalnym, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju otyłości, zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2. Wzrost częstości występowania otyłości wśród mężczyzn, rosnąca liczba pacjentów z skomplikowanych form choroby (zaburzenia metabolizmu węglowodanów, MI, dyslipidemia, GB) wyjaśnić znaczne zainteresowanie lekarzy, aby zrozumieć fizjologię tkanki tłuszczowej, aw szczególności rola adipokin w rozwoju i progresji zaburzeń metabolicznych. Lepsze zrozumienie endokrynologii tkanki tłuszczowej otwiera możliwość znalezienia nowych punktów wpływów w profilaktyce i leczeniu cukrzycy, nadciśnienia i ich powikłań w praktyce medycznej. Ostateczne udoskonalenie mechanizmów zaburzeń homeostazy energetycznej pozwoli na przeprowadzenie skutecznej indywidualnie dobranej terapii opartej na fizjologicznych cechach metabolizmu tłuszczów.

Dlatego celem tego badania było zbadanie roli hormonów tłuszczowych w genezie insulinooporności u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2.

Badaniem objęto 105 pacjentów (41 mężczyzn i 64 kobiety), których średnia wieku wynosiła 65,16 ± 1,53 lat. Wszystkich pacjentów z chorobą nadciśnieniową podzielono na 2 grupy: pierwsza grupa składała się z pacjentów z cukrzycą typu 2 (n = 75), druga grupa składała się z pacjentów z cukrzycą typu 2 (n = 30). Średni wiek pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 wynosił 65,45 ± 1,08 roku, a w drugiej grupie 64,87 ± 1,98 roku. Grupa kontrolna składała się z 25 praktycznie zdrowych osób. Rozpoznanie nadciśnienia i cukrzycy zostało zweryfikowane zgodnie z aktualnymi kryteriami.

W badaniu nie uwzględniono pacjentów z chorobą nadciśnieniową z ostrym lub przewlekłym stanem zapalnym, chorobami nowotworowymi, niewydolnością nerek i cukrzycą insulinozależną.

Poziom ciśnienia krwi (BP) oceniano na podstawie średniego BP, uzyskanego w wyniku trzech pomiarów w 2-minutowych odstępach w pozycji siedzącej.

Wskaźnik masy ciała (BMI) określono za pomocą następującego wzoru:

BMI = masa (kg) / wysokość (m2).

Normalne wartości BMI - do 27 kg / m2.

Aby określić IR, zastosowano indeks HOMA-IR (wartości normalne do 2,7), który obliczono według wzoru:

IR = (stężenie glukozy x insulina na czczo) / 22,5.

Określanie hemoglobiny glikozylowanej (HbAlc) w pełnej krwi przeprowadzono fotometrycznie po reakcji z kwasem tiobarbiturowym, stosując handlowy system testowy z firmy „odczynnik” (Ukraina), zgodnie z załączonymi instrukcjami.

Poziom glukozy oznaczono metodą oksydacji glukozy we krwi kapilarnej pobranej na pusty żołądek. Normalny był uważany za poziom glukozy 3,3-5,5 mmol / l. Przy wartości tego wskaźnika ponad 5,6 mmol / l, stwierdzonej po dwukrotnym pomiarze przez 2-3 dni, przeprowadzono konsultacje z endokrynologiem.

Poziom insuliny w surowicy określano za pomocą testu immunoenzymatycznego za pomocą zestawu ELISA (USA). Spodziewany zakres wartości insuliny jest prawidłowy - 2,0-5,0 μED / ml.

Określanie poziomu całkowitego cholesterolu (TC), triglicerydów (TG), cholesterolu, lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) cholesterolu, lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) i aterogenną wartość (K) jest prowadzona w surowicy photocolorimetry metodę enzymatyczną firmy rekrutacyjnej «Ludzki» (Niemcy).

Zawartość rezystyny i adiponektyny w surowicy pacjentów określano za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego na analizatorze immunoenzymatycznym "Labline-90" (Austria). Badania poziomu oporności zostały przeprowadzone przy użyciu komercyjnego systemu testowego produkowanego przez BioVendor (Niemcy) poziomu adiponektyny przy użyciu komercyjnego systemu testowego wytwarzanego przez ELISA (USA).

Wyniki przedstawiono jako średnią ± standardowe odchylenie od średniej (M ± SD). Statystyczne przetwarzanie danych przeprowadzono za pomocą pakietu Statistica, wersja 8.0. Oszacowanie różnic między grupami o rozkładzie zbliżonym do normalnego przeprowadzono za pomocą testu Ucznia. Do analizy korelacji obliczono współczynniki korelacji Pearsona. Różnice istotne statystycznie rozważano dla p <0,05.

Porównując wskaźniki antrometricheskih nie wykazały istotnych różnic w wieku, wagi, wzrostu, tętna (HR), częstość akcji serca, skurczowe (SBP) i rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) między obu grupach.

Poziomy rezystyny wyższe w grupie pacjentów z nadciśnieniem, z cukrzycą typu 2 niż u pacjentów bez cukrzycy i w grupie kontrolnej, co wskazuje, że rezystyny może być czynnikiem wyzwalającym występowania zaburzeń metabolicznych związanych z cukrzycą.

Zmiany adiponektyny mają przeciwny kierunek, poziom był znacząco zmniejszony w grupie choroby nadciśnieniowej z cukrzycą cukrzycy typu 2, która pokrywa się z wynikami innych badaczy przyznają, że rozwój cukrzycy insulinoniezależnej może być związany z zaburzeniem regulacji wydzielania adiponektyny, który normalnie hamuje synteza glukozy przez wątrobę.

Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w metabolizmie lipidów u pacjentów z 1-go i 2 grupy ND, a mianowicie, na przykład cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL, LDL, VLDL, SC, co wskazuje, że zaburzenia dyslipidemią u pacjentów z nadciśnieniem, bez względu na obecność cukrzyca typu 2. Jednak w cukrzycy wskaźniki te są wyższe niż bez niego, ale wartości te nie są wiarygodne (p> 0,05). Należy zauważyć, że stężenia TG różniły się istotnie u pacjentów z cukrzycą i bez niej oraz z grupą kontrolną (p <0,05).

W dystrybucji pacjentów, w zależności od obecności cukrzycy typu 2, widoczna była tendencja do pogorszenia metabolizmu węglowodanów równolegle ze wzrostem poziomu glukozy we krwi u osób z chorobą nadciśnieniową.

Podczas badania indeksu HOMA uzyskano dane dotyczące istotnego wzrostu (9,34 ± 0,54 w porównaniu z 3,80 ± 0,24 i 1,94 ± 0,12) u pacjentów z pierwszej grupy w porównaniu z drugą grupą i grupą kontrolną ( p <0,05).

Ranking badanych czynników według stopnia nasilenia naruszeń poziomu hormonów w tkance tłuszczowej, metabolizmu węglowodanów i lipidów za pomocą testu t wykazał, że najważniejszym wzmacniaczem MI jest cukrzyca typu 2. Następnie, w kolejności hierarchii, przestrzega się rezystyny, AH, adiponektyny i OXC.

Czynniki te zostały połączone w różny sposób u każdego pacjenta i spowodowały naruszenie metabolizmu węglowodanów i lipidów, co doprowadziło do RI, a następnie do wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego.

W celu zbadania związku hormonów tkanki tłuszczowej za pomocą parametrów klinicznych i metabolicznych w grupach pacjentów z nadciśnieniem i jednoczesne cukrzycy typu 2 i bez niego była analiza korelacji przy obliczaniu współczynnika korelacji Spearmana.

Określa pozytywną korelację pomiędzy adiponektyny i BMI (r = 0,48; p <0,05), który pokrywa się z danych adiponektyny redukuje się nadciśnienie i otyłość, prowadzące do cukrzycy i progresja objawów miażdżycowych i zwiększać ryzyko niepożądanych zdarzenia sercowo-naczyniowe z połączeniem nadciśnienia, cukrzycy i otyłości.

Znaczna dodatnia korelacja jest również ustanowiony pomiędzy stykiem i rezystyny NA1s (r = 0,57; p <0,05), cholesterolu HDL (r = 0,29; p <0,05) i indeks HOMA (r = 0,34, p <0,05), a także ujemna między wskaźnikiem adiponektyny i HOMA (r = -0,34, p <0,05). Wyniki sugerują, że kiedy giperrezistinemii i gipoadiponektinemii, które pojawiły się na tle cukrzycy typu 2 i nadciśnienie tętnicze, podwyższony poziom insuliny i rosnące zjawisko IR.

W wyniku przeprowadzonych badań można wyciągnąć następujące wnioski.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 stwierdzono znaczny wzrost poziomu rezystyny, insuliny, glukozy, TG, wskaźnika HOMA i obniżenia poziomu adiponektyny.

W powstawaniu IR główną rolę odgrywają cukrzyca i hormony tkanki tłuszczowej, takie jak rezystyna i adiponektyna.

Ustalone powiązania korelacyjne potwierdzają nasilający się wpływ poszczególnych czynników ryzyka na ekspresję całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Uzyskane wyniki powinny być brane pod uwagę w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym i cukrzycą typu 2.
 
OI Kadykova. Rola hormonów tkanek tłuszczowych w genezie insulinooporności u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym i cukrzycą typu 2 // Międzynarodowy Dziennik Medyczny nr 4 2012