Diagnoza astmy oskrzelowej

Badanie czynności układu oddechowego zewnętrznego u chorych na astmę oskrzelową jest obowiązkowe i pozwala obiektywnie określić stopień obturacji oskrzeli, jej odwracalność i zmienność (wahania dobowe i tygodniowe), a także skuteczność leczenia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografia

Spirometria to graficzny zapis objętości płuc podczas oddychania. Poniżej przedstawiono charakterystyczne objawy spirograficznie upośledzonej drożności oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową:

• spadek natężonej pojemności życiowej (FVC) i natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1), przy czym FEV1 jest najczulszym wskaźnikiem odzwierciedlającym stopień niedrożności oskrzeli;
• spadek wskaźnika Tiffno (stosunek FEV1/VC), zwykle mniejszy niż 75%. W przypadku niedrożności oskrzeli spadek FEV jest wyraźniejszy niż FVC1, dlatego wskaźnik Tiffno zawsze spada.

Pomiar w/w parametrów należy wykonać 2-3 razy, a za najlepszy wskaźnik należy przyjąć wartość prawdziwą. Uzyskane wartości bezwzględne porównuje się z wartościami oczekiwanymi, które oblicza się za pomocą specjalnych nomogramów uwzględniających wzrost, płeć i wiek pacjenta. Oprócz w/w zmian w spirogramie, podczas zaostrzenia astmy oskrzelowej, objętość zalegająca płuc i czynnościowa pojemność zalegająca znacznie wzrastają.

Przy częstych zaostrzeniach choroby i rozwoju rozedmy płuc obserwuje się zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC).

Pneumotachografia

Pneumotachografia to dwuwspółrzędny układ rejestrujący pętlę „przepływ-objętość” - natężenie przepływu powietrza wydechowego w odcinku 25-75% FVC, tj. w połowie wydechu. Za pomocą tej metody oblicza się szczytowe natężenie przepływu (PVR), maksymalne natężenia przepływu na poziomie 25%, 50%, 75% FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) oraz średnie natężenia przepływu SVR25, 75.

Według pneumotachografii (analiza pętli przepływ-objętość) można zdiagnozować upośledzoną drożność oskrzeli na poziomie dużych, średnich lub małych oskrzeli. Obturacja głównie na poziomie centralnych dróg oddechowych i dużych oskrzeli charakteryzuje się wyraźnym spadkiem objętościowego natężenia przepływu wymuszonego wydechu w początkowej części zstępującej gałęzi krzywej przepływ/objętość (FEV i MEF25 w % wartości oczekiwanych zmniejszają się bardziej znacząco niż MEF50 i MEF75). W obwodowej niedrożności oskrzeli obserwowanej w astmie oskrzelowej charakterystyczne jest wklęsłe krzywe wydechowe i istotny spadek maksymalnego objętościowego natężenia przepływu na poziomie 50-75% FVC (MEF50, MEF75).

Wskazane jest oznaczenie wskaźnika FEV1 Tiffeneau i wykonanie pneumotachografii z wyznaczeniem krzywej przepływ-objętość przed i po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela, a także ocena ciężkości choroby i monitorowanie przebiegu astmy oskrzelowej (2 razy w roku).

Przepływomierz szczytowy

Przepływomierz szczytowy to metoda pomiaru maksymalnej (szczytowej) objętościowej prędkości powietrza podczas wymuszonego wydechu (szczytowego przepływu wydechowego) po pełnym wdechu.

Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) ściśle koreluje z FEV1. Zaprojektowano przenośne indywidualne mierniki przepływu szczytowego, które są szeroko stosowane. Pomiar przepływu szczytowego wykonuje się kilka razy dziennie, przed i po zażyciu leków rozszerzających oskrzela. Obowiązkowe jest mierzenie PEF rano (bezpośrednio po wstaniu pacjenta), a następnie po 10-12 godzinach (wieczorem). Pomiar przepływu szczytowego powinien być wykonywany przez lekarza podczas wizyty pacjenta, a także codziennie przez pacjenta. Pozwala to określić stabilność i ciężkość astmy oskrzelowej, zidentyfikować czynniki powodujące zaostrzenie choroby i skuteczność środków leczniczych.

Prawidłowe wartości PSV u osób dorosłych można określić przy pomocy nomogramu.

Poniższe zmiany w PSV są charakterystyczne dla pewnej astmy oskrzelowej:

• wzrost PEF o ponad 15% po 15-20 minutach od inhalacji krótko działających beta2-stymulatorów;
• dzienne wahania PEF wynoszą 20% lub więcej u pacjentów otrzymujących leki rozszerzające oskrzela i 10% lub więcej u pacjentów niepoddających się leczeniu lekami rozszerzającymi oskrzela;

Dzienne wahania PSV określane są według następującego wzoru:

Dzienne wahania PSV w % (PSV dziennie w %) = PSV maks. - PSV min. / PSV średnia x 100%

• spadek PEF o 15% lub więcej po wysiłku fizycznym lub narażeniu na inne czynniki wyzwalające.

Badania z użyciem leków rozszerzających oskrzela

Testy rozszerzające oskrzela służą do określania stopnia odwracalności niedrożności oskrzeli. FEV1, wskaźnik Tiffeneau, krzywa przepływ-objętość (pneumotachografia) i szczytowy przepływomierz są określane przed i po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela. Stan niedrożności oskrzeli ocenia się na podstawie bezwzględnego wzrostu FEV1 (Δ FEV1isch%)"

ΔFEV1ref% = FEV1rozszerzone (ml)-FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) x 100%

Uwagi: FEV1dilat (ml) to wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela; FEV1init (ml) to wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie, początkowo, przed zastosowaniem leków rozszerzających oskrzela.

Badanie rentgenowskie płuc

Podczas badania rentgenowskiego płuc nie stwierdza się żadnych specyficznych zmian. Podczas ataku astmy oskrzelowej, a także podczas częstych zaostrzeń, stwierdza się objawy rozedmy płuc, zwiększoną przejrzystość płuc, poziome ustawienie żeber, poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych i niskie położenie przepony.

W przypadku astmy oskrzelowej o podłożu zakaźnym, badanie rentgenowskie może ujawnić objawy charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia oskrzeli (patrz odpowiedni rozdział) i pneumosklerozy.

Badanie elektrokardiograficzne

Podczas ataku astmy oskrzelowej wykrywane są oznaki zwiększonego obciążenia mięśnia sercowego prawego przedsionka: wysokie spiczaste załamki P w odprowadzeniach II, III, aVF, V„ V„, serce może obracać się wokół osi podłużnej zgodnie z ruchem wskazówek zegara (z prawą komorą do przodu), co objawia się pojawieniem głębokich załamków S w odprowadzeniach piersiowych, w tym lewych. Po zatrzymaniu ataku te zmiany EKG zanikają. W ciężkich przypadkach astmy oskrzelowej, jej częstych zaostrzeniach, stopniowo rozwija się przewlekła choroba serca płucnego, która objawia się objawami EKG przerostu mięśnia sercowego prawego przedsionka i prawej komory.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ocena składu gazów we krwi tętniczej

Określenie składu gazowego krwi tętniczej pozwala na bardziej obiektywną ocenę ciężkości zaostrzenia choroby, a także jest konieczne w stanie astmatycznym. Ciężka niedrożność oskrzeli (FEV1 - 30-40% oczekiwanej, PSV < 100 l/min) towarzyszy hiperkapnia, przy mniej ciężkiej niedrożności określa się hipoksemię i hipokapnię.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia astmy oskrzelowej, na skutek zaburzeń wentylacji i perfuzji, obserwuje się niedotlenienie tętnicze.

Wskazane jest wykorzystanie metody pulsoksymetrii, która pozwala określić wysycenie krwi tętniczej tlenem i wnioskować o skuteczności podawania leków rozszerzających oskrzela.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronchoskopia

Bronchoskopia nie jest rutynową metodą badania astmy oskrzelowej. Stosuje się ją tylko wtedy, gdy konieczna jest diagnostyka różnicowa, zwykle w przypadku nowotworów układu oskrzelowo-płucnego.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ocena statusu alergicznego

Ocenę statusu alergologicznego przeprowadza się w celu rozpoznania atopowej (alergicznej) postaci astmy oskrzelowej oraz identyfikacji tzw. alergenu sprawczego (alergenu „winowajcy”), powodującego rozwój i zaostrzenie astmy oskrzelowej.

Diagnostykę alergologiczną przeprowadza się wyłącznie w fazie remisji astmy oskrzelowej, stosując zestawy różnych alergenów. Najczęściej stosuje się testy skórne (aplikacyjne, naskrobiowe i śródskórne metody stosowania alergenów). Ocenia się wielkość i charakter obrzęku lub reakcji zapalnej, która się rozwija. Wprowadzeniu „alergen-winowajca” towarzyszy najsilniejszy obrzęk, przekrwienie, świąd. Najbardziej czułym, ale najmniej swoistym testem jest śródskórne wprowadzenie alergenu. Testy te nie mają samodzielnej wartości diagnostycznej, ale biorąc pod uwagę wywiad alergologiczny i dane kliniczne, stanowią dużą pomoc w diagnostyce astmy oskrzelowej.

W alergicznej postaci astmy oskrzelowej dodatnie są również testy prowokacyjne oparte na odtwarzaniu reakcji alergicznych poprzez wprowadzenie alergenu do narządu wstrząsowego. Stosuje się test prowokacyjny wziewny, którego istotą jest to, że pacjent wdycha przez inhalator najpierw kontrolny roztwór obojętny, a jeśli nie ma na niego reakcji, to roztwory alergenów w sekwencyjnie rosnącym stężeniu (zaczynając od minimalnego do takiego, które daje zauważalną reakcję w postaci trudności w oddychaniu). Przed i po każdym wdychaniu alergenu wykonuje się spirogram, określa się FEV1 i wskaźnik Tiffno. Test prowokacyjny uważa się za dodatni, jeśli FEV1 i wskaźnik Tiffno zmniejszą się o więcej niż 20% w porównaniu do wartości początkowych. Test prowokacyjny wziewny można wykonać tylko w fazie remisji w warunkach szpitalnych; każdy rozwijający się skurcz oskrzeli należy natychmiast przerwać za pomocą leków rozszerzających oskrzela.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostyka laboratoryjna astmy oskrzelowej

Dane z badań laboratoryjnych mają ogromne znaczenie w potwierdzeniu rozpoznania astmy oskrzelowej (głównie postaci alergicznej), ocenie jej nasilenia i skuteczności leczenia. Najbardziej charakterystyczne zmiany w parametrach laboratoryjnych to:

• Morfologia krwi - eozynofilia, umiarkowane podwyższenie OB w zaostrzeniu astmy oskrzelowej;
• Ogólna analiza plwociny - liczne eozynofile, kryształy Charcota-Leydena (błyszczące przezroczyste kryształy w kształcie rombów lub ośmiościanów; powstające podczas niszczenia eozynofili); spirale Curschmanna (odlewy przezroczystego śluzu w kształcie spirali, są to odciski małych spazmatycznie skurczonych oskrzeli); u chorych na astmę oskrzelową zależną od infekcji z wyraźną aktywnością procesu zapalnego stwierdza się duże ilości obojętnych leukocytów. U niektórych chorych podczas ataku astmy oskrzelowej wykrywa się „ciałka kreolskie” - okrągłe formacje składające się z komórek nabłonkowych;
• Badania biochemiczne krwi - możliwe zwiększenie poziomu alfa2- i gamma-globulin, kwasów sialowych, seromukoidu, fibryny, haptoglobuliny (szczególnie w astmie oskrzelowej zależnej od infekcji);
• Badania immunologiczne - wzrost ilości immunoglobulin we krwi, spadek ilości i aktywności T-supresorów (bardziej typowe dla astmy atopowej). Za pomocą testu radioimmunosorbcyjnego w astmie oskrzelowej atopowej określa się wzrost ilości IgE. Zastosowanie tego testu jest szczególnie ważne, gdy nie można przeprowadzić testów alergicznych (testów skórnych i prowokacyjnych).

Diagnostyka kliniczna astmy

Rozpoznanie astmy oskrzelowej ułatwia zastosowanie następujących kryteriów diagnostycznych:

• napady duszności z utrudnionym wydechem, którym towarzyszy suchy świszczący oddech na całej powierzchni płuc, słyszalny nawet z dużej odległości (odległy suchy świszczący oddech);
• odpowiedniki typowego ataku astmy: napadowy kaszel w nocy, zakłócający sen; nawracający świszczący oddech; trudności w oddychaniu lub uczucie ucisku w klatce piersiowej; pojawienie się kaszlu, duszności lub świszczącego oddechu o określonej porze roku, po kontakcie z niektórymi czynnikami (zwierzęta, dym tytoniowy, perfumy, spaliny itp.) lub po wysiłku fizycznym;
• identyfikacja typu obturacyjnego niewydolności oddechowej podczas badania parametrów zewnętrznej funkcji oddechowej (obniżenie FEV1, wskaźnika Tiffeneau, szczytowego przepływu wydechowego, maksymalnego strumienia objętości wydechowej na poziomie 50-75% FVC - MEF50, MEF75 podczas analizy pętli przepływ-objętość);
• dobowa zmienność szczytowego przepływu wydechowego (20% lub więcej u osób przyjmujących leki rozszerzające oskrzela; 10% lub więcej bez stosowania leków rozszerzających oskrzela);
• zanik lub znacząca ulga w oddychaniu i zwiększenie wartości FEV1 o 20% lub więcej po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela;
• obecność biologicznego markera astmy oskrzelowej – wysokiego poziomu tlenku azotu (NO) w wydychanym powietrzu.

Poniżej przedstawiono diagnostykę wariantów klinicznych i patogenetycznych astmy oskrzelowej według G.B. Fedosejewa (1996).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej atopowej

1. Historia alergii. Predyspozycje dziedziczne: astma oskrzelowa lub inne choroby alergiczne wykryto u bliskich krewnych. Konstytucja alergiczna: rozwój innych chorób alergicznych (oprócz astmy) u pacjenta w różnych okresach życia - wysiękowa skaza w dzieciństwie, alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka, obrzęk Quinckego, neurodermit. Alergia na pyłki: związek zaostrzeń astmy oskrzelowej z okresem kwitnienia traw, krzewów, drzew, występowanie ataków astmy w lesie, na polu. Alergia na kurz: na kurz domowy (alergeny puchu, piór, sierści zwierząt domowych, naskórka ludzkiego, roztocza Dermatophagoides); pogorszenie oddychania podczas sprzątania mieszkania, pracy z książkami, papierami; poprawa samopoczucia w pracy lub przy zmianie otoczenia. Alergia pokarmowa związana jest z niektórymi produktami spożywczymi (truskawki, miód, kraby, czekolada, ziemniaki, mleko, jaja, ryby, owoce cytrusowe itp.), zaostrzeniom często towarzyszą nawracające pokrzywki, migreny, zaparcia; historia ataków astmy związana ze spożyciem powyższych produktów. Alergia na leki: nietolerancja niektórych leków (penicyliny i innych antybiotyków, sulfonamidów, nowokainy, witamin, preparatów jodowych, szczepionek, surowic itp.), objawiająca się atakami astmy, wysypkami skórnymi, a czasami wstrząsem anafilaktycznym. Alergia zawodowa: ataki astmy w pracy po kontakcie z alergenem zawodowym, poprawa samopoczucia w domu, na urlopie.
2. Przeważnie młodzi ludzie (75-80% pacjentów jest w wieku poniżej 30 lat).
3. Pozytywne wyniki testów skórnych z niektórymi alergenami.
4. Pozytywne wyniki testów prowokacyjnych (nosowych, dospojówkowych, wziewnych) na wybrane alergeny (przeprowadzanych według ścisłych wskazań).
5. Identyfikacja konkretnego alergenu pokarmowego poprzez prowadzenie dziennika żywieniowego, stosowanie diety eliminacyjnej, a następnie wyzwanie go.
6. Kryteria laboratoryjne: podwyższone stężenie IgE we krwi; podwyższony poziom eozynofili we krwi i plwocinie; odczyn bazofilowy Shelleya (badanie zmian morfologicznych bazofilów w wyniku interakcji surowicy krwi pacjenta ze specyficznym alergenem); dodatnia reakcja zmianowa neutrofili pacjenta na alergen; zwiększona glikogenoliza w limfocytach pod wpływem adrenaliny w obecności alergenu; zwiększona lepkość plwociny pod wpływem alergenu; określenie cech erytrocytów (ponad 11% mikrocytów, wzrost liczby zhemolizowanych erytrocytów w hipotonicznym roztworze z obzidanem).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej zależnej od infekcji

1. Badanie kliniczne: dolegliwości, wywiad, obiektywne dane wskazujące na związek między astmą oskrzelową a przebytą infekcją dróg oddechowych, ostrym zapaleniem oskrzeli, grypą, zapaleniem płuc, zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli lub przewlekłego zapalenia płuc.
2. Morfologia krwi: leukocytoza, podwyższone OB.
3. Badania biochemiczne krwi: obecność CRP, wzrost stężenia kwasów sialowych, alfa2- i gamma-globulin, seromukoidu, haptoglobiny, aktywność kwasu sialowego.
4. Badanie ogólne plwociny: śluzowo-ropne, w rozmazie przeważają leukocyty neutrofilowe, w mianie diagnostycznym wykrycie bakterii chorobotwórczych.
5. RTG płuc w 3 projekcjach, wg wskazań bronchografia, tomografia komputerowa, RTG zatok przynosowych: wykrywanie cieni naciekowych w zapaleniu płuc, objawów miejscowej lub rozsianej pneumosklerozy, zaciemnienia zatok przynosowych.
6. Bronchoskopia światłowodowa z badaniem zawartości oskrzeli: objawy zapalenia błony śluzowej, gęsta wydzielina śluzowo-ropna, przewaga leukocytów nieschrofilnych w popłuczynach oskrzelowych, wykrywanie bakterii chorobotwórczych: pneumokoków, gronkowców itp. z ich ilościowym zliczeniem i określeniem wrażliwości na antybiotyki.
7. Oznaczanie uczulenia bakteryjnego (śródskórne testy z alergenami bakteryjnymi, metody diagnostyki komórkowej, testy prowokacyjne): dodatnie testy z odpowiednimi alergenami bakteryjnymi (reakcje miejscowe i ogólne).
8. Badanie mikologiczne plwociny: hodowla grzybów Candida i drożdżaków z plwociny, moczu, kału.
9. Badanie wirusologiczne: wykrywanie antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej nosa metodą immunofluorescencji, serodiagnostyka, wysokie miana przeciwciał przeciwbakteryjnych i przeciwwirusowych we krwi.
10. Konsultacja u lekarza otolaryngologa, stomatologa: identyfikacja ognisk zakażenia w górnych drogach oddechowych, nosogardzieli i jamie ustnej.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kryteria diagnostyczne niedoboru glikokortykoidów

1. Obserwacja kliniczna i wykrywanie niedoboru glikokortykosteroidów: brak efektu przy długotrwałym leczeniu glikokortykosteroidami, uzależnienie od kortykosteroidów, występowanie pigmentacji skóry, tendencja do niedociśnienia tętniczego, pogorszenie stanu (czasem rozwój stanu astmatycznego) po odstawieniu prednizolonu lub zmniejszeniu dawki.
2. Obniżone stężenie kortyzolu, 11-OCS we krwi, zmniejszone wydalanie 17-OCS z moczem, niewystarczające zwiększenie wydalania 17-OCS z moczem po podaniu hormonu adrenokortykotropowego, zmniejszona liczba receptorów glikokortykoidowych na limfocytach.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Kryteria diagnostyczne wariantu dysocjalnego astmy oskrzelowej

1. Pogorszenie stanu pacjentki przed lub w trakcie cyklu menstruacyjnego, w związku z ciążą i w okresie menopauzy.
2. Badanie cytologiczne wymazu z pochwy: objawy obniżonego poziomu progesteronu (niewystarczająca druga faza cyklu lub brak owulacji).
3. Pomiar temperatury podstawowej (odbytniczej): spada w drugiej fazie cyklu miesiączkowego.
4. Radioimmunologiczne oznaczanie stężenia estrogenów i progesteronu w osoczu krwi: podwyższone stężenie estrogenów w drugiej fazie cyklu miesiączkowego, zaburzenie stosunku estrogenów do progesteronu.

Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej o podłożu autoimmunologicznym

1. Ciężki, stale nawracający przebieg choroby (przy wykluczeniu innych przyczyn ciężkości choroby).
2. Pozytywny wynik śródskórnego testu z autolimfocytami.
3. Wysoki poziom kwaśnej fosfatazy we krwi.
4. Pozytywny RBTL z fitohemaglutyniną.
5. Obniżony poziom dopełniacza we krwi i wykrycie krążących kompleksów immunologicznych i przeciwciał przeciwpłucnych.
6. Obecność ciężkich, często upośledzających powikłań terapii glikokortykosteroidami.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Kryteria diagnostyczne zaburzeń równowagi adrenergicznej

1. Obserwacja kliniczna – identyfikacja czynników sprzyjających powstawaniu zaburzeń równowagi adrenergicznej: nadmierne stosowanie leków sympatykomimetycznych, infekcja wirusowa, hipoksemia, kwasica, endogenna hiperkatecholaminemia spowodowana sytuacją stresową, przekształcenie się napadu astmy oskrzelowej w stan astmatyczny.
2. Paradoksalnym efektem działania leków sympatykomimetycznych jest zwiększenie skurczu oskrzeli podczas ich stosowania.
3. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna:
   • badanie czynnościowe drożności oskrzeli przed i po inhalacji selektywnych agonistów beta2-adrenergicznych: brak wzrostu lub spadku FVC, przepływu wydechowego po inhalacji sympatykomimetyku;
   • zmniejszenie stopnia odpowiedzi hiperglikemicznej na adrenalinę, pojawienie się reakcji paradoksalnych (spadek stężenia glukozy w odpowiedzi na podanie adrenaliny);
   • test eozynopeniczny z adrenaliną: spadek odpowiedzi eozynopenicznej na podanie adrenaliny (bezwzględna liczba eozynofilów w 1 mm3 ^krwi zmniejsza się w odpowiedzi na podanie adrenaliny o mniej niż 50%);
   • glikogenoliza limfocytów: zmniejszenie stopnia glikogenolizy limfocytów po inkubacji z adrenaliną.

[ 42 ], [ 43 ]

Kryteria diagnostyczne neuropsychicznej odmiany astmy oskrzelowej

1. Identyfikacja zaburzeń ze sfery neuropsychiatrycznej w okresie przedchorobowym, w trakcie rozwoju choroby, na podstawie danych wywiadowczych - charakterystyki psychologicznej jednostki; obecność w wywiadzie urazów psychicznych i czaszkowo-mózgowych, sytuacji konfliktowych w rodzinie, w pracy, zaburzeń w sferze seksualnej, skutków jatrogennych, zaburzeń międzymózgowia.
2. Wyjaśnienie mechanizmów patogenezy neuropsychicznej (przeprowadzane przez psychoterapeutę) – określa się mechanizmy histeryczne, neurasteniczne, psychasteniczne, które przyczyniają się do występowania napadów duszności.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kryteria diagnostyczne wariantu wagotonicznego (cholinergicznego) astmy oskrzelowej

1. Upośledzenie drożności oskrzeli, głównie na poziomie oskrzeli dużych i średnich.
2. Bronchoroza.
3. Wysoka skuteczność wziewnych leków antycholinergicznych.
4. Objawy układowe wagotonii - częste współwystępowanie z chorobą wrzodową dwunastnicy, zaburzenia hemodynamiczne (bradykardia, niedociśnienie), marmurkowata skóra, spocone dłonie.
5. Objawy laboratoryjne: wysokie stężenie acetylocholiny we krwi, znaczne obniżenie aktywności cholinesterazy w surowicy, zwiększone stężenie cyklicznego guanozynomonofosforanu we krwi i moczu.
6. Określenie przewagi napięcia układu przywspółczulnego metodą pulsometrii wariacyjnej.

[ 49 ]

Kryteria diagnostyczne pierwotnej zmienionej reaktywności oskrzeli

1. Obserwacje kliniczne - występowanie napadów astmy po wysiłku fizycznym, przy wdychaniu zimnego lub gorącego powietrza, przy zmianach pogody, pod wpływem silnych zapachów, dymu tytoniowego, przy braku dowodów na wiodącą rolę innych mechanizmów patogenetycznych, które kształtują zmienioną reaktywność.
2. Wskaźniki zmniejszonej drożności oskrzeli, mierzone spirografią i przepływomierzem szczytowym, testami inhalacji zimnym powietrzem, acetylocholiną, PgF2a, obzidanem.
3. Pozytywny test acetylocholiny. Bezpośrednio przed testem przygotowuje się roztwory acetylocholiny w stężeniach 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% i 1% oraz oznacza się FEV1 i wskaźnik Tiffeneau. Następnie, za pomocą inhalatora aerozolowego, pacjent wdycha aerozol acetylocholiny w najwyższym rozcieńczeniu (0,001%) przez 3 minuty (jeśli pacjent zacznie kaszleć wcześniej niż po 3 minutach, inhalację przerywa się wcześniej).

Po 15 minutach ocenia się stan pacjenta, osłuchuje się płuca, określa się FEV1 i wskaźnik Tiffno. Jeśli dane kliniczne i instrumentalne nie wykazują zaburzeń drożności oskrzeli, test powtarza się z następnym rozcieńczeniem. Test uważa się za pozytywny, jeśli wskaźnik Tiffno spadnie o 20% lub więcej. Nawet reakcja na 1% roztwór jest uważana za pozytywną. Pozytywny wynik testu na acetylocholinę jest patognomoniczny dla wszystkich postaci astmy oskrzelowej.

W niektórych przypadkach w celu określenia nadreaktywności oskrzeli stosuje się test wziewny z histaminą. W tym przypadku stężenie histaminy < 8 mg/ml, prowadzące do spadku FEV1 < 20%, wskazuje na obecność nadreaktywności oskrzeli.

[ 50 ]

Kryteria diagnostyczne astmy „aspirynowej”

Istnieje wyraźny związek między atakiem astmy a stosowaniem aspiryny lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a także opatentowanymi receptami zawierającymi kwas acetylosalicylowy (teofedryna, citramon, askofen itp.), produktami zawierającymi salicylany, a także żółtym barwnikiem spożywczym tartrazyną i wszelkimi żółtymi tabletkami (zawierającymi tartrazynę).

Analiza cech ataku astmy „aspirynowej”. Atak duszenia występuje w ciągu godziny po zażyciu aspiryny i towarzyszy mu obfite wydzielanie śluzu z nosa, łzawienie, przekrwienie górnej połowy ciała. Podczas ataku duszenia można zaobserwować nudności, wymioty, nadmierne ślinienie, ból w okolicy nadbrzusza, spadek ciśnienia krwi (czasem do bardzo niskich wartości). Z czasem astma oskrzelowa nabiera specyficznych cech: zanika sezonowość, objawy astmy dokuczają pacjentowi stale, okresowi międzynapadowemu towarzyszy uczucie „zatkania” klatki piersiowej, terapia rozszerzająca oskrzela jest mniej skuteczna niż wcześniej, astma oskrzelowa stopniowo przyjmuje postępujący przebieg.

Obecność triady astmatycznej, w skład której wchodzą:

1. astma „aspirynowa” (zwykle o ciężkim, postępującym przebiegu);
2. nietolerancja aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ból głowy, ucisk w skroniach, nasilony katar, kichanie, łzawienie, przekrwienie twardówki);
3. zapalenie zatok przynosowych i nawracająca polipowatość nosa (zdjęcie rentgenowskie zatok przynosowych ujawnia polipowatość nosa).

Pozytywny test diagnostyczny AG Chuchalina – określenie zawartości we krwi różnych grup prostaglandyn na tle przyjęcia prowokacyjnej dawki indometacyny. W tym przypadku u pacjentów z astmą „aspirynową” i triadą astmatyczną zawartość PgR wzrasta na tle spadku PgE, podczas gdy w innych postaciach astmy oskrzelowej poziom prostaglandyn obu grup spada.

Pozytywny test prowokacyjny z kwasem acetylosalicylowym. Test rozpoczyna się po uzyskaniu negatywnej reakcji na „placebo aspiryny” (0,64 g białej glinki). Następnie pacjent przyjmuje kwas acetylosalicylowy w następujących dawkach:

Dzień 1 - 10 mg; Dzień 2 - 20 mg; Dzień 3 - 40 mg; Dzień 4 - 80 mg; Dzień 5 - 160 mg; Dzień 6 - 320 mg; Dzień 7 - 640 mg. Po 30, 60 i 120 minutach od przyjęcia kwasu acetylosalicylowego analizuje się obiektywne odczucia pacjenta i dane osłuchiwania płuc, a następnie określa się FEV1.

Wynik testu prowokacyjnego uznaje się za pozytywny, jeżeli wystąpią następujące objawy:

• uczucie duszenia się;
• trudności z oddychaniem przez nos;
• nieżyt nosa;
• łzawienie;
• zmniejszenie wartości FEV1 o 15% lub więcej w stosunku do wartości wyjściowej.

Dahlen i Zetteistorm (1990) zaproponowali test prowokacji wziewnej z kwasem lizynowo-acetylosalicylowym do diagnozy astmy aspirynowej. W tym przypadku dawkę leku zwiększa się co 30 minut, cały test trwa kilka godzin.

[ 51 ]

Kryteria diagnostyczne astmy wysiłkowej

Astma wysiłkowa (skurcz oskrzeli po wysiłku) rzadko występuje w izolacji, ale najczęściej na tle innych patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej. Astma wysiłkowa jest częściej obserwowana u dzieci niż u dorosłych. Główne kryteria diagnostyczne astmy wysiłkowej to:

• wskazania w wywiadzie wyraźnego związku między napadem duszności a wysiłkiem fizycznym, przy czym w odróżnieniu od zwykłej astmy oskrzelowej lub obturacyjnego zapalenia oskrzeli napad duszności występuje nie w trakcie wysiłku fizycznego, lecz w ciągu 10 minut po jego zakończeniu („skurcz oskrzeli powysiłkowy”);
• ataki astmy częściej występują w przypadku pewnych rodzajów wysiłku fizycznego – biegania, gry w piłkę nożną, koszykówkę; podnoszenie ciężarów jest mniej niebezpieczne, pływanie jest dobrze tolerowane;
• pozytywny wynik testu wysiłkowego.

Badanie wykonuje się w przypadku braku przeciwwskazań - niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze (powyżej 150/90 mm Hg), zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, zaburzenia krążenia mózgowego, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, wysoki stopień miopatii. W ciągu 12 godzin przed badaniem pacjent nie powinien przyjmować leków rozszerzających oskrzela oraz Intalu (lub Tayledu). Przed i po badaniu dokonuje się pomiaru wskaźników drożności oskrzeli.

Przy przeprowadzaniu testu wysiłkowego należy przestrzegać następujących wymagań dotyczących jego standaryzacji:

• intensywność wysiłku fizycznego powinna być taka, aby powodować wzrost tętna do 85% tętna maksymalnego, obliczonego według wzoru: HRmax = 209 - 0,74 x wiek w latach;
• czas trwania ładowania b-10 minut;
• ćwiczenia fizyczne wykonuje się na ergometrze rowerowym lub bieżni, forma wysiłku jest stopniowo zwiększana;
• wskaźniki drożności oskrzeli oznacza się przed jego wykonaniem oraz po 5, 30 i 60 minutach.

Najbardziej informatywną metodą diagnozowania astmy wysiłkowej jest określenie krzywej przepływ-objętość. Łagodna astma wysiłkowa charakteryzuje się 15-30% pogorszeniem krzywej przepływ-objętość, a ciężka astma charakteryzuje się 40% lub większym pogorszeniem krzywej przepływ-objętość.

Jeśli nie jest możliwe ścisłe ujednolicenie testu, można wykonać prostszy test, który zalecają VI Pytskiy i in. (1999). Wykonuje się go w następujący sposób. Początkową częstość tętna i moc wydechową rejestruje się za pomocą pneumotachometrii lub spirografii. Następnie podaje się wysiłek fizyczny - bieg swobodny lub przysiady, aż tętno osiągnie 140-150 uderzeń/min. Bezpośrednio po zakończeniu wysiłku oraz po 5, 10, 15 i 20 minutach ponownie przeprowadza się badanie fizykalne i określa moc (szybkość) wydechu. Jeśli moc wydechowa zmniejszy się o 20% lub więcej, test uważa się za pozytywny, tj. wskazuje na astmę wysiłkową.

[ 52 ]

Diagnostyka różnicowa astmy oskrzelowej

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli

Najczęściej astmę oskrzelową należy różnicować z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli. W tym względzie pomocna może być lista pomocniczych objawów diagnostycznych przewlekłego zapalenia oskrzeli według Vermeire’a (cytowana przez AL Rusakov, 1999):

• niedrożność oskrzeli właściwa - spadek FEV1 < 84% i/lub spadek wskaźnika Tiffeneau < 88% wartości należnych;
• nieodwracalność/częściowa odwracalność niedrożności oskrzeli, zmienność (spontaniczna zmienność) wartości FEV1 w ciągu dnia < 12%;
• konsekwentnie potwierdzona niedrożność oskrzeli - co najmniej 3-krotnie w ciągu rocznego okresu obserwacji;
• wiek, zwykle powyżej 50 lat;
• często wykrywane czynnościowe lub radiograficzne objawy rozedmy płuc;
• palenie tytoniu lub narażenie na przemysłowe zanieczyszczenia powietrza;
• postęp choroby, który objawia się narastającą dusznością i stałym spadkiem FEV1 (roczny spadek o ponad 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Dyskineza tchawiczo-oskrzelowa

Zespół dyskinezy tchawiczo-oskrzelowej to zapadnięcie wydechowe tchawicy i dużych oskrzeli spowodowane wypadnięciem rozrzedzonej i rozciągniętej ściany błoniastej, częściowo lub całkowicie blokującej światło tchawicy i dużych oskrzeli w fazie wydechu lub podczas kaszlu. Obraz kliniczny dyskinezy tchawiczo-oskrzelowej charakteryzuje się napadowym kaszlem i dusznością wydechową. Napady kaszlu są spowodowane wysiłkiem fizycznym, śmiechem, kichaniem, ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych, a czasami gwałtownym przejściem z pozycji poziomej do pionowej. Kaszel ma charakter bitonalny, czasami rzężący, nosowy. Napady kaszlu powodują krótkotrwałe zawroty głowy, ciemnienie oczu i krótkotrwałą utratę przytomności. Podczas napadu kaszlu obserwuje się ciężką duszność wydechową, aż do uduszenia.

Choroby powodujące niedrożność i ucisk oskrzeli i tchawicy

Znaczne trudności z oddychaniem, zwłaszcza wydechem, mogą wystąpić, gdy tchawica i duże oskrzela są uciskane przez łagodne i złośliwe guzy, znacznie powiększone węzły chłonne i tętniaka aorty. Guzy mogą powodować niedrożność oskrzeli, gdy wrastają w światło oskrzela.

W diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej należy wziąć pod uwagę, że w powyższych sytuacjach objawy osłuchowe (świszczący oddech, suche rzężenia, gwałtownie przedłużony wydech) obserwuje się po jednej stronie, a nie na całej powierzchni płuc, jak w astmie oskrzelowej. Należy również przeanalizować objawy kliniczne charakterystyczne dla chorób powodujących niedrożność lub ucisk tchawicy i oskrzeli (rak oskrzeli, limfogranulomatoza, białaczka limfatyczna, guz śródpiersia, tętniak aorty). W przypadku guza śródpiersia charakterystyczny jest zespół żyły głównej górnej (sinica i obrzęk szyi i twarzy, obrzęk żył szyjnych). W celu wyjaśnienia rozpoznania wykonuje się bronchoskopię, tomografię rentgenowską śródpiersia i tomografię komputerową płuc.

[ 63 ]

Rakowiak

Rakowiak jest guzem układu APUD, składającym się z komórek produkujących serotoninę, bradykininę, histaminę i prostaglandyny. Zazwyczaj guz jest zlokalizowany w przewodzie pokarmowym, a w 7% przypadków w oskrzelach. Przy oskrzelowej lokalizacji rakowiaka pojawia się obraz kliniczny skurczu oskrzeli. W przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, w zespole rakowiaka, wraz ze skurczem oskrzeli występują uderzenia gorąca z wyraźnym zaczerwienieniem twarzy, teleangiektazje żylne, obfita biegunka, włóknienie wsierdzia prawej części serca z wytworzeniem niedomykalności zastawki trójdzielnej (diagnozowanej za pomocą echokardiografii) i wydalanie dużej ilości kwasu 5-hydroksyindolooctowego, produktu metabolizmu serotoniny, w moczu.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Astma sercowa

Astma sercowa jest objawem ciężkiej niewydolności lewej komory.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Zatorowość płucna

W zatorowości płucnej (ZP) pojawia się nagłe uczucie duszności i silnej duszności; podczas osłuchiwania stwierdza się suchy świszczący oddech, co zmusza do odróżnienia ZP od astmy oskrzelowej.

Zaburzenia regulacji nerwowej oddychania

U pacjentów cierpiących na nerwice, histerię, zwłaszcza u kobiet, często występują ataki duszności, co powoduje konieczność różnicowania tego schorzenia z astmą oskrzelową. Z reguły pacjenci cierpiący na neurogenne zaburzenia oddychania wiążą uczucie braku powietrza i duszności z ostrą sytuacją stresu psycho-emocjonalnego i często są bardzo neurotyczni. Głównym objawem diagnostycznym, który odróżnia astmę nerwicową lub histeryczną od astmy oskrzelowej, jest brak świszczącego oddechu podczas osłuchiwania płuc.

Ciało obce tchawicy lub oskrzeli

Gdy ciało obce dostanie się do tchawicy lub oskrzeli, następuje atak duszenia, który może przypominać atak astmy oskrzelowej. Jeśli jednak w drogach oddechowych znajduje się ciało obce, pojawia się silny kaszel i sinica; jednocześnie podczas osłuchiwania płuc nie słychać świszczącego oddechu. Dane anamnestyczne i badanie bronchoskopowe pomagają w ustaleniu prawidłowej diagnozy.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Zespół obturacji oskrzeli w zarażeniach pasożytniczych

Niedrożność oskrzeli może towarzyszyć inwazji glisty, nicieni, przywr, filari i innych pasożytów. Charakterystycznymi objawami zespołu obturacji oskrzeli o etiologii pasożytniczej są wyraźna eozynofilia krwi i plwociny, nacieki płucne, wykrycie jaj robaków pasożytniczych podczas badania koprologicznego. Należy również wziąć pod uwagę odpowiadające objawy kliniczne inwazji pasożytniczej i dość często zanik zespołu niedrożności oskrzeli po skutecznym odrobaczeniu.

Astma oskrzelowa wywołana refluksem

Astma wywołana refluksem to atak astmy spowodowany aspiracją treści żołądkowej z powodu refluksu żołądkowo-przełykowego. Atak astmy związany z aspiracją treści żołądkowej został po raz pierwszy opisany przez Odera w 1892 roku.

Częstość występowania choroby refluksowej przełyku (GERD) wśród populacji USA i niektórych krajów europejskich wynosi 20-40%, a wśród pacjentów z astmą oskrzelową wskaźnik ten sięga 70-80% (Stanley, 1989). Głównymi czynnikami w patogenezie GERD są obniżone napięcie dolnego zwieracza przełyku, zwiększone ciśnienie śródżołądkowe, osłabiona perystaltyka przełyku i spowolnione oczyszczanie przełyku.

Patogeneza astmy oskrzelowej powstającej na tle GERD wiąże się z następującymi czynnikami (Goodall, 1981):

• rozwój skurczu oskrzeli na skutek cofania się (mikroaspiracji) treści żołądkowej do światła drzewa oskrzelowego;
• stymulacja receptorów nerwu błędnego w dystalnej części przełyku i indukcja odruchu zwężenia oskrzeli.

Objawy kliniczne astmy oskrzelowej występującej w połączeniu z GERD to:

• występowanie napadów duszności, głównie w nocy;
• obecność współistniejących objawów klinicznych GERD: zgaga, odbijanie, cofanie się treści żołądkowej do przełyku, ból w nadbrzuszu lub za mostkiem podczas przechodzenia pokarmu przez przełyk;
• pojawienie się lub nasilenie napadów duszności, jako objawów GERD, pod wpływem obfitego posiłku, pozycji poziomej po jedzeniu, przyjmowania leków uszkadzających błonę śluzową żołądka i przełyku, wysiłku fizycznego, wzdęć itp.;
• przewaga objawów astmy oskrzelowej nad innymi objawami GERD.

Astma oskrzelowa nocna

Astmą oskrzelową nocną nazywamy przypadki występowania napadów astmy u chorych na astmę oskrzelową w nocy lub nad ranem.

Według Turner-Warwick (1987) jedna trzecia pacjentów z astmą oskrzelową cierpi na nocne ataki duszności.

Głównymi czynnikami patogenetycznymi astmy oskrzelowej nocnej są:

• wzmożony kontakt chorego na astmę oskrzelową z agresywnymi alergenami w nocy (duże stężenie grzybów zarodnikowych w powietrzu w ciepłe letnie noce; kontakt z pościelą zawierającą alergeny - poduszki pierzowe, roztocza - dermatophagoides w materacach, kocach itp.);
• maksymalna synteza przeciwciał IgE (reagin) w okresie od godziny 5 do 6 rano;
• wpływ refluksu żołądkowo-przełykowego w nocy;
• wpływ pozycji poziomej (w pozycji poziomej i podczas snu pogarsza się klirens śluzowo-rzęskowy, wzrasta napięcie nerwu błędnego i w konsekwencji jego działanie obkurczające oskrzela);
• występowanie dobowych rytmów zmian drożności oskrzeli (maksymalną drożność oskrzeli obserwuje się w godzinach 13.00-17.00, minimalną – w godzinach 3.00-5.00 rano);
• dobowe wahania ciśnienia barometrycznego, wilgotności względnej i temperatury powietrza. Układ oddechowy chorych na astmę oskrzelową jest nadwrażliwy na obniżenie temperatury otoczenia w nocy;
• dobowy rytm wydzielania kortyzolu ze spadkiem jego poziomu we krwi w nocy;
• zmniejszenie stężenia katecholamin we krwi, cAMP i aktywności receptorów beta 2-adrenergicznych w nocy i nad ranem;
• Obecność zespołu bezdechu sennego, zwłaszcza jego postaci obturacyjnej, sprzyja rozwojowi ataków nocnej astmy oskrzelowej.

Program ankietowy

1. Ogólna analiza krwi, moczu, kału (w tym na obecność jaj pasożytów).
2. Badanie biochemiczne krwi: oznaczenie białka całkowitego, frakcji białkowych, białka surowicy, haptoglobiny, fibryny, białka C-reaktywnego.
3. Badania immunologiczne krwi: zawartość limfocytów B i T, subpopulacje limfocytów T, immunoglobuliny, krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, określenie aktywności funkcjonalnej limfocytów T.
4. Analiza plwociny: skład komórkowy, kryształy Charcota-Leydena, spirale Curschmanna, komórki atypowe, pałeczki Kocha.
5. Badanie rentgenowskie płuc (w razie wskazań - badanie rentgenowskie zatok przynosowych).
6. Spirometria, wyznaczanie parametrów krzywej objętościowo-przepływowej (pneumotachografia), pikflometria.
7. Konsultacje alergologa, laryngologa, stomatologa.
8. FGDS (w fazie remisji, według wskazań - jeśli występują objawy kliniczne pozwalające podejrzewać chorobę refluksową przełyku).
9. EKG.
10. W okresie bezataków należy przeprowadzać testy z alergenami, a w razie wskazań – testy prowokacyjne i badania.

Formułowanie diagnozy

Przy ustalaniu rozpoznania astmy oskrzelowej wskazane jest uwzględnienie następujących kwestii:

• podać nazwę postaci astmy oskrzelowej według ICD-X (alergiczna, niealergiczna, mieszana, o nieokreślonej genezie). Należy zauważyć, że klasyfikacja astmy oskrzelowej autorstwa profesora GB Fedosejewa może być również stosowana przy diagnozowaniu astmy oskrzelowej, ponieważ skutecznie klasyfikuje ona warianty kliniczne i patogenetyczne oraz faktycznie jasno definiuje, które postacie astmy oskrzelowej należy klasyfikować jako astmę oskrzelową niealergiczną;
• wskaż, na jaki alergen występuje uczulenie w alergicznej postaci astmy oskrzelowej;
• odzwierciedlają ciężkość i fazę astmy oskrzelowej (zaostrzenie, remisja);
• wskazują na choroby współistniejące i powikłania astmy oskrzelowej.

Przykłady sformułowań diagnozy astmy

1. Astma oskrzelowa, postać alergiczna (uczulenie na kurz domowy), łagodny przebieg epizodyczny, DN0, faza remisji. Alergiczny nieżyt nosa.
2. Astma oskrzelowa, postać niealergiczna (zależna od infekcji), przebieg ciężki, faza zaostrzenia. Przewlekłe ropno-kataralne obturacyjne zapalenie oskrzeli. Rozedma płuc. DNIIst.

Z podanych przykładów wynika, że dla celów klinicznych i praktycznych wskazane jest stosowanie klasyfikacji G.B. Fedosejewa, a do sprawozdawczości statystycznej – klasyfikacji według ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]