Rozpoznanie zapalenia płuc

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na identyfikacji pięciu najprostszych i wystarczająco informacyjnych objawów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych, zwanych "złotym standardem" diagnozy:

1. Ostry początek choroby, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała powyżej 38 ° C.
2. Nagłe pojawienie się lub wyraźny wzrost kaszlu z rozdzieleniem plwociny, głównie ropnej i / lub krwotocznej.
3. Pojawienie uprzednio brakuje lokalnych Blunting (skrócenie) i zjawiska dźwiękowe udarowych opisanych powyżej osłuchową cechę charakterystyczną (Lobar) lub kontaktowego zapalenia płuc (depresja oddechowa, oddychanie oskrzeli, trzeszczenie wilgotny drobno dźwięczny rzężenie, wysięk tarcie).
4. Leukocytoza lub (rzadziej) leukopenia w połączeniu z przesunięciem neutrofili.
5. Rentgeniczne objawy zapalenia płuc - ogniskowe nacieki zapalne w płucach, które wcześniej nie zostały wykryte.

Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc

Niemniej jednak, współczesne podejścia do leczenia etiotropowego pacjentów z zapaleniem płuc wymagają szeregu dodatkowych testów laboratoryjnych i instrumentalnych w celu zidentyfikowania czynnika sprawczego, przeprowadzenia diagnostyki różnicowej choroby płuc, oceny stanu funkcjonalnego układu oddechowego i szybkiego diagnozowania powikłań choroby. W tym celu, oprócz prześwietlenia klatki piersiowej, ogólnej i biochemicznej analizy krwi, należy rozważyć następujące dodatkowe badania:

• badanie plwociny (mikroskopia barwnego preparatu i siewu w celu identyfikacji patogenu);
• ocena funkcji oddychania zewnętrznego;
• Badanie gazów krwi i nasycenia krwi tętniczej tlenem (w przypadkach
• zapalenie płuc ciężkiego przebiegu leczonego w OIOM;
• powtarzane badania krwi "na bezpłodność" (z podejrzeniem bakteriemii i sepsy);
• Rentgenografia tomografia komputerowa (z niedostateczną informatywnością tradycyjnego badania rentgenowskiego);
• Nakłucie opłucnej (w obecności wysięku) i kilka innych.

Wybór każdej z tych metod jest indywidualny i powinien opierać się na analizie obrazu klinicznego choroby oraz skuteczności diagnozy, diagnostyki różnicowej i leczenia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diagnostyka radiologiczna zapalenia płuc

Metody badań rentgenowskich mają kluczowe znaczenie w rozpoznawaniu zapalenia płuc. Obecnie klinika to szeroko stosowane metody, takie jak rentgen i RTG klatki piersiowej, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa. Praktyczny lekarz powinien dobrze przedstawić możliwości tych metod, aby wybrać najbardziej przydatne informacje w każdym konkretnym przypadku choroby i, jeśli to możliwe, zmniejszyć obciążenie radiologiczne pacjenta.

Badanie rentgenowskie

Należy pamiętać, że jedna z najbardziej dostępnych i powszechnych metod badania rentgenowskiego - RTG klatki piersiowej - ma szereg istotnych wad, a mianowicie:

1. różni się w dobrze znanej subiektywności interpretacji obrazu radiograficznego,
2. nie daje możliwości obiektywnego porównania danych radiograficznych uzyskanych podczas powtórnych badań i
3. towarzyszy duże obciążenie radiologiczne pacjenta i personelu medycznego.

W związku z tym, zakres sposobu fluoroskopii w praktyce klinicznej wydaje się być ograniczone do badań klatki piersiowej w trakcie ich przemieszczania się (na przykład, badania ruchliwości membrany, charakter ruchu serca podczas jej redukcji i tym podobne) i określenie topografii zmian patologicznych w płucach podczas korzystania z różnych pozycji pacjenta.

Radiografia

Główną metodą badania radiologicznego układu oddechowego jest radiografia w dwóch projekcjach - bezpośredniej i bocznej, która pozwala uzyskać obiektywne i udokumentowane informacje o stanie narządów klatki piersiowej. W tym przypadku konieczne jest, w miarę możliwości, otoczenie nie tylko natury procesu patologicznego, ale także dokładne określenie jego lokalizacji, odpowiadającej rzutowi określonej części płuc i odcinków płucnych.

Rentgenowska diagnoza zapalenia płuc jest oparta na wynikach badań pól płucnych, w tym ocena:

• cechy układu płucnego;
• stan korzeni płuc;
• obecność rozległego lub ograniczonego ciemnienia pól płucnych (zagęszczenie tkanki płucnej);
• obecność ograniczonego lub rozproszonego bielenia tkanki płucnej (zwiększona przewiewność).

Duże znaczenie ma również ocena stanu szkieletu klatki piersiowej i określenie położenia przepony. 

Korzenie płuc umiejscowione w środkowej strefie pól płucnych między przednimi końcami żeber II i IV są utworzone przez cienie gałęzi tętnicy płucnej i żył płucnych, a także dużych oskrzeli. W zależności od ich położenia w stosunku do płaszczyzny ekranu, są one reprezentowane na zdjęciu rentgenowskim w postaci rozgałęzionych pasków lub przezroczystych okrągłych lub owalnych formacji. Cienie naczyń tworzących korzeń płuca trwają dalej i poza jego granicami na polach płucnych, tworząc wzór płucny. Zwykle jest dobrze zaznaczony w centralnej strefie bazowej, a na obwodzie jest reprezentowana tylko przez kilka bardzo małych, naczyniowych gałęzi.

Poniżej znajduje się krótki opis wzoru radiologicznego charakterystycznego dla dwóch klinicznych i morfologicznych wariantów zapalenia płuc (zadu i ogniska), a także niektóre cechy zmian radiologicznych w zapaleniu płuc o różnej etiologii.

Tomografia

Tomografia - jest to dodatkowa metoda „warstw” z radiologicznych instytucji badawczych, który jest stosowany u pacjentów z zapaleniem płuc do bardziej szczegółowej analizy wzorca płuc, charakteru procesu patologicznego w miąższu płuc i tkanki śródmiąższowej, stan drzewa tchawiczo, korzeni płuc, śródpiersia, etc.

Zasadą metody jest to, że w wyniku synchronicznego ruchu rurki rentgenowskiej i kasety z filmem w przeciwnym kierunku na folii otrzymanej wystarczająco jasny obraz tylko te części ciała (jego „warstwy”), które są umieszczone na poziomie środkowej lub osi rury obrotu i kasety. Wszystkie inne szczegóły ("słoń"), które znajdują się poza tą płaszczyzną, są jakby "rozmazane", ich obraz staje się niewyraźny.

Aby otrzymać obraz wielowarstwowy, stosuje się specjalne kasety, w których kilka filmów umieszcza się w odpowiedniej odległości od siebie. Częściej używana jest tzw. Tomografia podłużna, w której oddzielone warstwy znajdują się w kierunku podłużnym. "Kąt wychylenia" tuby (i kasety) wynosi zwykle 30-45 °. Ta metoda służy do badania naczyń płucnych. Aby ocenić aortę, tętnicę płucną, dolny i górny pusty, lepiej jest użyć tomografii poprzecznej.

We wszystkich przypadkach wybór głębokości badania tomograficznego, wartości ekspozycji, kąta odchylenia i innych parametrów technicznych badania przeprowadza się dopiero po analizie przygotowanego wcześniej prześwietlenia rentgenowskiego.

W chorobach układu oddechowego stosuje się metodę tomografii, aby wyjaśnić naturę i indywidualne szczegóły patologicznego procesu w płucach, a także ocenić zmiany morfologiczne w tchawicy, oskrzelach, węzłach chłonnych, naczyniach itp. Ta metoda jest szczególnie ważna w przypadku pacjentów, u których podejrzewa się obecność guza w płucach, oskrzelach i opłucnej.

Program badania podejrzanego zapalenia płuc

Zgodnie z konsensusem Rosyjskiego Kongresu Pulmonologii (1995), następujące badania są zalecane w przypadku zapalenia płuc.

1. Badania obowiązkowe dla wszystkich pacjentów
   • badanie kliniczne pacjentów;
   • kliniczny test krwi;
   • RTG płuc w dwóch projekcjach;
   • bakterioskopia plwociny barwiona przez Grama;
   • kultura plwociny z ilościową oceną flory i definicją jej wrażliwości na antybiotyki;
   • ogólna analiza moczu.
2. Badania przeprowadzone zgodnie ze wskazaniami
   • badanie funkcji oddychania zewnętrznego w przypadku zaburzeń wentylacji;
   • badanie gazów krwi i równowagi kwasowo-zasadowej u ciężkich pacjentów z niewydolnością oddechową;
   • przebicie opłucnej, a następnie badanie płynu opłucnowego u pacjentów z płynem w jamie opłucnej;
   • tomografia płucna z podejrzeniem zniszczenia tkanki płucnej lub nowotworu płuc;
   • testy serologiczne (wykrywanie przeciwciał na patogen) - z nietypowym zapaleniem płuc;
   • analiza biochemiczna krwi w ciężkim zapaleniu płuc u osób po 60 roku życia;
   • fibrobronchoscopy - jeśli podejrzewa się obrzęk, krwioplucie, z przedłużonym zapaleniem płuc;
   • badanie stanu immunologicznego - z przedłużonym przebiegiem zapalenia płuc i u osób z objawami niedoboru odporności;
   • scyntygrafia płuc - z podejrzeniem PE.

Rentgenowskie objawy zapalenia płuc

Faza przypływu

Najwcześniejsze radiologiczne zmiany zachodzące w pierwszym zapalenie płuc płatowe (gorący dzień etap) jest zwiększona wzór płuc w dotkniętych płata z powodu wzrostu naczyń płucnych przekrwienie, obrzęk i zapalenie tkanki płucnej. Tak więc, w etapie fali zaobserwowano poprawę zarówno naczyniowych i śródmiąższowego płuc elementów wzoru.

Istnieje również niewielkie rozszerzenie korzenia płuca po stronie zmiany, jego struktura staje się mniej wyraźna. W tym przypadku przezroczystość pola płucnego jest praktycznie niezmieniona lub nieznacznie zmniejszona.

Jeżeli ognisko formującego się krupowatego zapalenia płuc znajduje się w dolnym płacie, obserwuje się spadek ruchliwości odpowiedniej kopuły przepony.

Etap opieki

Etap kuracji charakteryzuje się pojawieniem się w drugim-trzecim dniu wystąpienia choroby o intensywnym jednorodnym ciemnieniu, odpowiadającej projekcji dotkniętego płata płuca. Intensywność cienia jest bardziej wyraźna na peryferiach. Rozmiar uszkodzonego płata jest nieznacznie powiększony lub niezmieniony; spadek wolumenu akcji obserwuje się stosunkowo rzadko. Po stronie zmiany dochodzi do rozszerzenia korzenia płuca, korzeń staje się nieuporządkowany. Opłucna jest ubita. Światło dużych oskrzeli z płynnym zapaleniem płuc pozostaje wolne.

Etap rozdzielczości

Etap rozwiązania charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem intensywności cienia i jego fragmentacji. W niepowikłanym zapaleniu płuc 2,5-3 tygodnie później następuje całkowite ustąpienie nacieku. W innych przypadkach wzmocnienie układu płucnego z obszarami jego odkształcenia jest zachowane w miejscu dotkniętej części, co jest potwierdzeniem radiologicznym zapalenia płuc. W tym samym czasie pozostaje mała pieczęć opłucnej.

Objawy rentgenowskie ogniskowego zapalenia płuc

Ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się infiltracją tkanki pęcherzykowej i śródmiąższowej oraz zaangażowaniem w proces zapalny korzenia płuca po stronie zmiany. W początkowych stadiach choroby dochodzi do lokalnego wzmocnienia układu płucnego i niewielkiego rozszerzenia korzenia płuca. Po pewnym czasie w polu płuc zaczynają pojawiać się stosunkowo małe (od 0,3 do 1,5 cm średnicy) i zróżnicowane pod postacią ogniska infiltracji (ściemniania). Charakteryzują się wielością, różną wielkością, małą intensywnością cienia, rozmytymi konturami i z reguły towarzyszy im nasilenie wzorca płucnego. Korzenie płuc stają się powiększone, nieco ustrukturyzowane, z niewyraźnymi konturami.

Często występuje kilka powiększonych węzłów chłonnych okołopłucznych. Istnieje również ograniczenie ruchliwości kopuły przepony.

W nieskomplikowanych przypadkach, pod wpływem leczenia przeciwzapalnego, obserwuje się zazwyczaj dodatnią dynamikę obrazu radiograficznego i po 1,5-2 tygodniach nacieki płucne ulegają rozpuszczeniu. Czasami odoskrzelowe zapalenie płuc może być powikłane reaktywnym zapaleniem opłucnej lub zniszczeniem tkanki płucnej.

Rentgenowskie objawy zapalenia płuc gronkowcowego

Obraz RTG gronkowcowego zapalenia płuc charakteryzuje się obecnością licznych nacieków zapalnych, najczęściej zlokalizowanych w obu płucach. Nacieki zapalne często łączą się. Istnieje tendencja do ich dezintegracji z formowaniem, na tle cieni, ograniczonego bielenia z poziomym poziomem cieczy. Dzięki "pęcherzowej formie" zapalenia płuc, wgłębienia mogą zniknąć bez śladu w jednym miejscu i pojawić się w innych. Często w jamie opłucnej występuje wysięk.

Po ustąpieniu gronkowcowe zapalenie długo zwiększona wzór płuc, a w niektórych przypadkach tworzące porcje ppevmoskleroza, położenie wnęki PA są torbiele zachowane arkuszy uszczelnienie opłucnej (nadmuchanie).

Oznaki zapalenia płuc wywołane przez Klebsiella

Osobliwością zapalenia płuc Friedlandera, wywołanego przez klebsiella, jest ogrom uszkodzenia tkanki płucnej, który radiologicznie objawia się od pierwszych dni choroby. Wiele dużych lub mniejszych nacieków zapalnych szybko łączy się ze sobą, przechwytując duże obszary płuc, często odpowiadające projekcji całego płata płuc ("pseudoblacialne" zapalenie płuc). Dość szybko w naciekach pojawiają się liczne zagłębienia, które również mają tendencję do łączenia się i tworzenia dużej wnęki z poziomym poziomem cieczy. Często choroba jest komplikowana przez rozwój wysiękowego zapalenia opłucnej.

Zapalenie płuc Friedlandera jest długotrwałe (do 2-3 miesięcy). Po wyzdrowieniu z reguły pozostają obszary wyraźnej miażdżycy i wyściółki płucnej. Często powstają bronchiecizy, a jama opłucnowa jest częściowo zatarta.

Rentgenowskie objawy zapalenia płuc wywołane przez wewnątrzkomórkowe patogeny

W przypadku zapalenia płuc legionellozy zmiany radiologiczne są zróżnicowane. Najczęściej w obu płucach wykrywa się wiele nacieków, które później łączą się w duże wspólne zaciemnienie. Dezintegracja tkanki i powstawanie ropni są rzadkie. Zwyrodnienie nacieków i normalizacja obrazu radiograficznego w nieskomplikowanym przebiegu choroby występuje po 8-10 tygodniach.

W przypadku mykoplazmalnego zapalenia płuc, na obrazie radiologicznym można wykryć jedynie miejscowe wzmocnienie i deformację układu płucnego, odzwierciedlając infiltrację tkanki śródmiąższowej. Niektórzy pacjenci w tym foyer mają cienie o niskim natężeniu, które mają tendencję do łączenia się. Normalizacja wzoru radiograficznego odbywa się przez 2-4 pediki.

W chlamydialnym zapaleniu płuc początkowo określa się również ogniskowe wzmocnienie i deformację układu płucnego, rozszerzenie korzenia płuca i reakcję opłucnową w postaci jego konsolidacji. Dalej na tym tle mogą pojawić się liczne ogniska zapalne o małej intensywności i niewyraźnych konturach. Po ich zniknięciu na tle leczenia przez długi czas, wzmocnienie układu płucnego utrzymuje się, a czasami ujawnia się dysleksja niedodmy. Normalizacja obrazu radiograficznego następuje w ciągu 3-5 tygodni.

Tomografia komputerowa z zapaleniem płuc

Tomografia komputerowa (CT) jest wysoce informatywną metodą badania rentgenowskiego pacjenta, która staje się coraz powszechniejsza w praktyce klinicznej. Sposób ten charakteryzuje się wysoką rozdzielczość, umożliwiający wizualizację rozmiar uszkodzeń 1-2 mm, możliwość otrzymania informacji ilościowej o gęstości tkanki i łatwość reprezentację obrazu rentgenowskiego w postaci cienkiej (1 mm) z kolejnymi poprzecznymi i wzdłużnymi „plastry” badanych narządów.

Przenoszenie każdej warstwy bibułki odbywa się w trybie pulsacyjnym za pomocą lampy rentgenowskiej z kolimatorem szczelinowym, który obraca się wokół podłużnej osi ciała pacjenta. Liczba takich promieni rentgenowskich pod różnymi kątami wynosi 360 lub 720. Za każdym razem, gdy promienie rentgenowskie przechodzą przez warstwę tkanki, następuje atenuacja radiacyjna, w zależności od gęstości poszczególnych struktur badanej warstwy. Stopień tłumienia promieniowania rentgenowskiego mierzy się dużą liczbą specjalnych bardzo czułych detektorów, po których wszystkie uzyskane informacje są przetwarzane przez szybki komputer. W wyniku tego uzyskuje się odcięty obraz narządu, w którym jasność każdego punktu współrzędnych odpowiada gęstości tkanki. Analiza obrazu przeprowadzana jest zarówno w trybie automatycznym przy użyciu komputerów i programów specjalnych, jak i wizualnie.

W zależności od specyficznych zadań badania i charakteru patologicznego procesu w płucach, operator może wybrać grubość przekrojów osiowych i kierunku tomografii, a także jeden z trzech trybów badań.

1. Ciągłe TK, gdy wszystkie obrazy wszystkich przekrojów narządu są sukcesywnie uzyskiwane. Ta metoda tomografii umożliwia uzyskanie maksymalnej informacji o zmianach morfologicznych, ale różni się ona dużym obciążeniem promieniowaniem i kosztem badania.
2. Dyskretny CT z danym stosunkowo dużym odstępem między plasterkami, który znacznie zmniejsza obciążenie promieniowaniem, prowadząc do utraty niektórych informacji.
3. Skierowane badanie CT składa się z dokładnego badania warstwa po warstwie jednego lub kilku obszarów narządu interesującego lekarza, zwykle w obszarze wcześniej zidentyfikowanej patologii.

Ciągłe TK płuc pozwala uzyskać maksimum informacji o zmianach patologicznych w narządzie i jest pokazane przede wszystkim w procesach objętościowych w płucach, gdy nie ma dowodów na raka płuc lub przerzutowe uszkodzenie narządu. W takich przypadkach pozwala na badanie CT szczegółowo strukturę i wielkość guza i weryfikacji istnienia zmian przerzutowych opłucnej, śródpiersiowe węzły chłonne, korzenie płuc zaotrzewnowego (w temperaturze pokojowej do jamy brzusznej i przestrzeni pozaotrzewnowej).

Dyskretny CT jest bardziej wskazany w przypadku rozproszonych procesów patologicznych w płucach (pyuropokonioza, zapalenie pęcherzyków płucnych, przewlekłe zapalenie oskrzeli itp.), Kiedy zakłada się leczenie operacyjne.

CT obserwacji jest stosowany głównie u pacjentów z ustaloną diagnozą i ustalonym charakterem procesu patologicznego, na przykład w celu wyjaśnienia konturu powstawania objętości, obecności martwicy, stanu otaczającej tkanki płucnej itp.

Tomografia komputerowa ma znaczną przewagę nad konwencjonalnym badaniem rentgenowskim, ponieważ pozwala wykryć bardziej subtelne szczegóły procesu patologicznego. Dlatego wskazania do stosowania CT w praktyce klinicznej są z zasady dość szerokie. Jedynym istotnym czynnikiem ograniczającym stosowanie tej metody jest wysoki koszt i mała dostępność dla niektórych placówek medycznych. Mając to na uwadze, możemy się zgodzić ze zdaniem niektórych badaczy, że „najczęstszym wskazaniem do TK płuc występuje w przypadkach, w których zawartość informacyjna konwencjonalnego badania rentgenowskiego nie jest wystarczająca dla diagnozy i inscenizacja leniwe ustaleń TK może wpłynąć pas strategii leczenia.”

U pacjentów z zapaleniem płuc potrzeba CT wynosi około 10%. W przypadku CT zmiany naciekowe w płucach są wykrywane na wcześniejszych etapach choroby.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ogólny kliniczny test krwi na zapalenie płuc

Ogólna analiza kliniczna krwi jest objęta obowiązkowym planem badania wszystkich pacjentów hospitalizowanych i ambulatoryjnych ze zapaleniem płuc. Największą wartością diagnostyczną jest zliczanie liczby leukocytów, określenie wzoru leukocytów i ESR.

Liczba leukocytów

Zwykle całkowita liczba leukocytów wynosi (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukocytoza jest typowe dla większości pacjentów z zapaleniem płuc bakteryjnej przedstawia przyspieszenie dojrzewania białych ciałek krwi w narządach krwiotwórczych pod wpływem licznych naturalnych pobudzających leykopoeza: czynników fizycznych i chemicznych zapalenia, w tym mediatorów zapalnych, produktów rozpadu tkanki niedotlenienie utworzonych kompleksów immunologicznych, pewne substancje toksyczne, zwiększona zadaniem systemu sterowania procesem dojrzewania leukocytów przysadka-nadnercza, a inne. Większość z tych czynników jest naturalnym sygnałem do aktywacji ochronnych funkcji leukocytów.

Leukocytoza u pacjentów z zapaleniem płuc w większości przypadków odzwierciedla zadowalającą reaktywność układu krwiotwórczego hematopoezy w odpowiedzi na działanie zewnętrznych i wewnętrznych stymulantów leukopoezy. W tym samym czasie leukocytoza jest dość czułym wskaźnikiem nasilenia procesu zapalnego w płucach

Jednocześnie należy pamiętać, że w zapaleniu płuc wywołanym przez chlamydię, w większości przypadków występuje umiarkowana leukopenia (zmniejszenie liczby białych krwinek jest mniejsze niż 4,0 x 10% / l). W przypadku mykoplazmalnego zapalenia płuc całkowita liczba leukocytów zwykle pozostaje prawidłowa (około 8,0 x 10 ⁹ / l), chociaż w 10-15% przypadków określa się leukocytozę lub leukopenię. Wreszcie infekcjom wirusowym zwykle towarzyszy wzrost ESR i normalna lub zmniejszona liczba leukocytów (leukopenia).

We wszystkich innych przypadkach bakteryjne zapalenie płuc spowodowane przez pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Legionella, Pseudomonas aeruginosa i inni., Występowanie leukopenii zwykle wskazuje na znaczny leykopoeza zahamowanie narządów krwiotwórczych i jest bardzo niekorzystna prognostycznym znak. Najczęściej występuje u osób starszych i osłabionych pacjentów niedożywionych, co wiąże się ze spadkiem odporności i ogólną odporność organizmu. Ponadto, należy pamiętać, że mogą być związane leukopenii z wykorzystaniem pewnych leków (antybiotyki, cytostatyki, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, i in.) I autoimmunologicznych procesach, co komplikuje szczególnie do płuc.

Leukocytoza jest typowa dla większości pacjentów z bakteryjnym zapaleniem płuc. Wyjątkiem jest zapalenie płuc wywołane chlamydią i mykoplazmą, a także większość zakażeń wirusowych, w których można zaobserwować umiarkowaną leukopenię lub prawidłową liczbę białych krwinek.

Pojawienie się leukopenii u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem płuc może wskazywać na znaczne zahamowanie leukopoezy i jest bardzo niekorzystnym sygnałem prognostycznym, co wskazuje na obniżenie odporności i ogólnej odporności organizmu. Ponadto leukopenia może rozwijać się na tle leczenia antybiotykami, cytostatykami i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Wzór leukocytów

Wzór leukocytów jest procentem różnych rodzajów leukocytów we krwi obwodowej. Zliczanie wzoru leukocytów przeprowadza się za pomocą mikroskopu immersyjnego barwionych mazaków barwionych metodą Romanovsky-Giemsa lub innymi metodami.

Różnicowanie różnych typów leukocytów i zliczanie formuły leukocytów wymaga dobrej znajomości cech morfologicznych różnych leukocytów i ogólnego schematu hematopoezy. Hematopoeza mieloidalna jest reprezentowana przez komórki zarodków hematopoezy granulocytów, megakariocytów, monocytów i erytrocytów.

Granulocyty to komórki krwi, których najbardziej charakterystyczną cechą morfologiczną jest wyraźnie wyrażona ziarnistość cytoplazmy (neutrofilowa, eozynofilowa lub bazofilowa). Te komórki mają wspólny jeden prekursor i rozwoju aż do promielocytowej etapie, po czym następuje stopniowy różnicowania granulocytów neutrofile, eozynofile i bazofile, znacznie różnią się od siebie pod względem struktury i funkcji.

Neutrofile mają obfitą, drobną, pylistą ziarnistość w kolorze różowo-fioletowym. Dojrzałe eozynofile różnią się między sobą, zajmując całą cytoplazmę, ziarnistość, która ma szkarłatny kolor ("ketovaya caviar"). Granulat bazofilów jest duży, heterogeniczny, ciemnofioletowy lub czarny.

Młode granulocyty, niedojrzałe komórki (blastów progranulocyte, neutrofilowe, eozynofilowe i zasadochłonnych mielocytów i megamielotsity) o większych wymiarach, mają duże okrągłe lub lekko wklęsły kształt miękkim rdzeniem i drobny wzór i jasnej barwy. Ich jądra często zawierają nukleole (jądra).

Dojrzałe granulocyty (jądra prętowe i segmentowe) są mniejsze, ich jądra ciemniejszego koloru mają wygląd zakrzywionych prętów lub pojedynczych segmentów połączonych "nitką" materii jądrowej. Jądra nie zawierają nukleolu.

Komórki kiełków monocytów charakteryzują się jasnoniebieskim lub szarawym kolorem cytoplazmy, pozbawionym wyraźnej ziarnistości charakterystycznej dla granulocytów. W cytoplazmie można wykryć tylko pojedyncze małe granulki azurfilu, a także wakuole. W niedojrzałych komórkach serii monocytów (monoblast, promonocyt) jądro jest duże, zajmując dużą część komórki. Jądro dojrzałego monocytów jest mniejsze i ma wygląd motyla lub grzyba, chociaż często może przybrać dość dziwaczne formy.

W przypadku komórek limfoidalnego zarodka hematopoezy (limfoblastów, prolifocytów i limfocytów) charakterystyczne jest bardzo duże, zaokrąglone, czasem jądro Bobovidio o gęstej strukturze, które zajmuje prawie całą komórkę. Niebieska lub niebieska cytoplazma znajduje się w wąskim pasie wokół jądra. Jest pozbawiony swoistej ziarnistości, a zatem limfocyty wraz z monocytami nazywane są agranulocytami. Normalnie, jak wiadomo, w krwi obwodowej wykrywa się tylko dojrzałe komórki leukocytów:

• segmentowane neutrofile, eozynofile i bazofile;
• kłute neutrofile (czasami - eozynofile);
• monocyty;
• limfocyty.

Zwyrodniające formy leukocytów

Oprócz komórek opisanych powyżej, z zapaleniem płuc, infekcjami i chorobami ropnymi i zapalnymi, istnieją tak zwane pre-generatywne postacie leukocytów. Najczęściej spotykane są ich następujące formy

1. Neutrofile o toksycznej ziarnistości i wakuolizacji cytoplazmy. Toksyczność granulocytów obojętnochłonnych wynika z koagulacji białka cytoplazmatycznego pod wpływem czynnika zakaźnego lub toksycznego. W tych przypadkach, oprócz charakterystycznej neutrofili małe delikatne ziarna w cytoplazmie są większe grube zasadochłonne kolorowe granulki i wakuole. Toksyczny granulacji i wakuolizację cytoplazmy neutrofili i monocytów, nie jest niczym niezwykłym, ciężkiego zapalenia płuc, takie jak ciężka pneumokokowego zapalenia płuc płatowe i innych przewlekłych chorób zapalnych, z ciężkimi zatrucia.
2. neutrofile Gipersegmentirovannye, który to rdzeń składa się z 6 lub więcej segmentów napotkano B12 folievodefitsitnoy anemii, białaczki, w pewnych infekcjach i przewlekłych chorób zapalnych, co świadczy o tak zwanej zmiany jądrowego neutrofili w prawo.
3. Zmiany zwyrodnieniowe w limfocytach w postaci jądra o zmienionej strukturze piknotycznej, czasami mające strukturę dwupłatową i słabe rozwinięcie lub brak cytoplazmy
4. Atypowych komórek jednojądrzastych - są to komórki, które łączą niektóre z cech morfologicznych limfocytów i monocytów: są one większe niż normalnych limfocytów, ale nie osiągnie wielkości monocytów, a zawierający rdzeń monocytowa morfologii Według limfomonotsity przypominać komórki strzałowych i są często spotykane w mononukleozy zakaźnej.

[14], [15], [16], [17], [18]

Interpretacja wyników

Formuła leukocytów u zdrowych ludzi

	Granulocyty				agranulocyty
	Neutrofile		Eozino-philes	BAZO-philes	Limfocyty	Mono-tsity
	Rod-jądrowy	Segmento-jądrowy
% całkowitej liczby leukocytów	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Bezwzględna ilość (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2.0-5.5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

W różnych stanach patologicznych, w tym w zapaleniu płuc, mogą wystąpić:

• zmiana formuły leukocytów (zwiększenie lub zmniejszenie dowolnego rodzaju białych krwinek);
• pojawienie się różnych zmian zwyrodnieniowych w jądrze i cytoplazmie dojrzałych komórek leukocytów (neutrofile, limfocyty i monocyty);
• pojawienie się krwi obwodowej młodych niedojrzałych leukocytów.

Aby prawidłowo zinterpretować zmiany w składzie leukocytów, należy ocenić nie tylko proporcje procentowe różnych typów leukocytów, ale także ich bezwzględną zawartość w 1 litrze krwi. Wynika to z faktu, że zmiana odsetka poszczególnych rodzajów białych krwinek nie zawsze odpowiada ich prawdziwemu wzrostowi lub zmniejszeniu. Na przykład, przy leukopenii spowodowanej zmniejszeniem liczby neutrofili, we krwi można zaobserwować względny wzrost odsetka limfocytów i monocytów, podczas gdy ich bezwzględna liczba będzie w rzeczywistości normalna.

Jeżeli wraz z procentowym wzrostem lub spadkiem poszczególnych rodzajów leukocytów zaobserwowano odpowiednią zmianę ich bezwzględnej zawartości w 1 litrze krwi, to mówi się o ich bezwzględnej zmianie. Zwiększenie lub zmniejszenie odsetka komórek z ich prawidłową bezwzględną zawartością we krwi odpowiada koncepcji względnej zmiany.

Rozważmy znaczenie diagnostyczne niektórych zmian w formule leukocytów, najczęściej stosowanych w praktyce klinicznej, w tym u pacjentów z zapaleniem płuc.

Neutrofilia - wzrost liczby neutrofili większy niż 6,0 x 10 ⁹ / l - jest odzwierciedleniem unikalnej obrony organizmu w odpowiedzi na działanie licznych czynników egzogennych i endogennych. Najczęstsze (ale nie jedyne) przyczyny neutrofilii, w większości przypadków w połączeniu z leukocytozą, to:

1. Ostre infekcje (bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, riketsyjne itp.).
2. Ostre procesy zapalne i ropne (zapalenie płuc, posocznica, ropień, wysiękowy zapalenie opłucnej, ropień opłucnowy i wiele innych).
3. Choroby połączone z martwicą, próchnicą i uszkodzeniem tkanek.
4. Odurzenie.

Przy ocenie znaczenia diagnostycznego i prognostycznego przesunięcia neutrofili ważne jest określenie odsetka niedojrzałych i dojrzałych postaci neutrofili. Aby to zrobić, obliczyć wskaźnik przesunięcia neutrofilów jądrowych - stosunek zawartości mielocytów, metamielocytów i neutrofilów kłutych do segmentowanych jąder.

Wskaźnik ścinania jądrowego = mielocyty + metamielocyty + stab-stem / segment-nuclear

Normalnie współczynnik ścinania jądrowego wynosi 0,05-0,1.

• Przesunięcie krwi do lewej strony - to wzrost we krwi obwodowej neutrofili pasma oraz (rzadziej) powstanie małej liczby niedojrzałych granulocytów (metamyelocytes, mielocytów i białaczką nawet pojedyncze), co wskazuje na znaczną stymulację szpiku kostnego i przyspieszenia leykopoeza. Wskaźnik przesunięcia neutrofilów jądrowych przekracza 0,1.
• Przesunięcie wzoru krwi w prawo to wzrost liczby dojrzałych segmentów neutrofili we krwi obwodowej, pojawienie się hipersegmentów oraz zmniejszenie lub zanikanie neutrofilów stycznych. Wskaźnik ścinania jądrowego jest mniejszy niż 0,05.

Większość pacjentów z zapaleniem płuc, ostre infekcje, ropne zapalnych i innych chorób związanych z neutrofilię, zmiany krwi na lewej stronie jest ograniczony do zwiększenia liczby neutrofili taśmowych (hyporegenerative przesuwnego jądrowego), który, w połączeniu z umiarkowaną leukocytoza wskazuje zwykle stosunkowo łatwo płynących infekcji lub ograniczony ropny proces zapalny i dobra odporność organizmu.

W przypadku ciężkiej choroby i przechowywane odporności organizmu Obserwowane przesunięcie hemogram do metamyelocytes, mielocytów i (rzadko) i białaczką (giperregenerativny przesunięcia jądrowego, po lewej stronie), w połączeniu z wysoką leukocytoza i neutrofilia oznaczonego typu leukemoid białaczki reakcji, ponieważ przypomina obraz krwi w mieloleykoze . Zmiany te są zwykle towarzyszy hipo- i względnego niedoboru limfocytów aneozinofiliya i monocytopenia.

Neutrofilia ze zwyrodnieniową jądrowy przesunięcie w lewo, co przejawia się wzrostem niedojrzałych form neutrofili oraz obecność we krwi obwodowej degeneracyjnych zmian liczby granulocytów (toksycznych ziarnistości, piknozę jądra, cytoplazmatyczna wakuolizacja) również zaobserwowano poważne zapalenie płuc. Ropiejące choroby zapalne i endogenne zatrucia wskazują na ucisk funkcjonalnej aktywności szpiku kostnego.

Neutrofilia z wyraźnym przesunięciem formuły krwi w lewo w połączeniu z małą leukocytozą lub leukopenią zwykle wskazuje na ciężki przebieg procesu patologicznego i słabą odporność organizmu. Często taki obraz krwi obserwuje się u pacjentów starszych i starczych oraz u pacjentów osłabionych i zubożonych.

Neutrofilia przesunięcie w prawo jądrowego (wzrost i przebarwione segmenty neutrofile, zmniejszenie lub zanik nożem neutrofili) zwykle wskazuje na dobrą, odpowiednie hematopoezę szpiku kostnego ochronnej odpowiedzi na infekcje lub zapalenia i korzystnego przebiegu choroby.

Ciężkie zapalenie płuc, a także wiele infekcyjnych, uogólnione przewlekłych zapalnych i innych chorób degeneracyjnych zapamiętanym odporności organizmu często towarzyszy wyraźne obojętnochłonnymi, giperregenerativnym leukocytoza i lewostronnym przesunięcie hemogram.

Pojawienie się we krwi obwodowej zwyrodnieniowych postaci neutrofili (toksyczne granulacji, piknozę jądra i innych zmian), a także jako wyraźny neutrofilii i zmiany jądrowego w lewo, w połączeniu z nieznacznym leukocytoza lub leukopenii w większości przypadków wskazuje hamowanie funkcjonalnej aktywności szpiku kostnego, obniżenie odporności organizmu i są wysoce objawy niepożądane.

Neutropenia - zmniejszenie liczby neutrofili mniej niż 1,5 x 10 ⁹ / L - oznacza funkcjonalną organiczny lub hamowanie hematopoezę szpiku kostnego lub intensywne niszczenie krwinek białych obojętnochłonnych pod wpływem przeciwciał leukocytów krążących kompleksów immunologicznych lub czynniki toksyczne (choroby autoimmunologiczne, nowotwory, białaczki formularza aleukemic, działanie niektórych leków, hipersplenizm itp.). Należy również mieć na uwadze możliwość tymczasowego redystrybucji neutrofili w łożysku naczyniowym, które mogą pojawić się, na przykład, w czasie wstrząsu. Neutropenia jest zwykle związany ze spadkiem całkowitej liczby białych krwinek - leukopenię.

Najczęstsze przyczyny neutropenii to:

1. Zakażenia wirusowe (grypa, odra, różyczka, ospa wietrzna, zakaźne zapalenie wątroby, AIDS), niektóre bakterie (tyfus paratyfusową bruceloza), riketsje (tyfus), pierwotniaki (malaria toksoplazmoza).
2. Inne ostre i przewlekłe infekcje i choroby zapalne, które występują w ciężkiej postaci i / lub nabywają charakter ogólnych infekcji
3. Wpływ niektórych leków (cytostatyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwtarczycowe itp.).

Neutropenia, zwłaszcza w połączeniu z neutrofilów przesuwa się w lewo, i kształtuje się na tle przewlekłych procesów zapalnych, dla których typowa Neutrofilia, co wskazuje na znaczny spadek odporności organizmu i złym rokowaniem choroby. Taka reakcja hematopoezy szpiku kostnego u pacjentów z zapaleniem płuc jest najbardziej typowa dla pacjentów zubożonych, osłabionych oraz osób w wieku starszym i starczym.

Eozynofilia - wzrost ilości granulocytów kwasochłonnych we krwi obwodowej większy niż 0,4 x 10 ^e / n - to często konsekwencją procesów patologicznych, które są oparte na powstawanie kompleksów antygen-przeciwciało lub chorób związanych z autoimmunologicznych procesów lub proliferacji szpiku kostnego krwiotwórczych macierzystych eozynofilowe:

1. Choroby alergiczne (astma oskrzelowa, pokrzywka, katar sienny, obrzęk naczynioruchowy, choroba posurowicza, choroba lekowa).
2. Inwazje pasożytnicze (włośnica, bąblowica, przywr, cebularność, difylobotrioza, giardioza, malaria, itp.).
3. Choroby tkanki łącznej (guzkowe zapalenie tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina, toczeń rumieniowaty układowy).
4. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
5. Choroby skóry (zapalenie skóry, egzema, pęcherzyca, skóra skórna itp.).
6. Choroby krwi (limfogranulomatoza, erytremia, przewlekła białaczka szpikowa).
7. Eozynofilowy naciek płuc.
8. Fibroplastyczne zapalenie wsierdzia na ciele z Lefflera.

Umiarkowana eozynofilia często rozwija się podczas rekonwalescencji pacjentów z zapaleniem płuc i innymi ostrymi chorobami zakaźnymi i zapalnymi ("szkarłatny świt regeneracji"). W tych przypadkach eozynofilia, z reguły, jest połączona ze zmniejszeniem wcześniej obserwowanej neutrofilii i leukocytozy.

Eozynopenią - zmniejszenie lub zanik eozynofili krwi obwodowej - często wykrywane w zakaźnych i przewlekłych chorobach zapalnych i wraz z leukocytoza, neutrofilii i zmiany jądrowego krwi do lewej, jest ważnym oznaczenia laboratoryjne aktywnego zapalenia i normalnych (odpowiedniej) reakcję szpiku kostnego hematopoeza pas zapalenia .

Eozynopenią, wykrywalne u pacjentów z chorobami zapalenie płuc i PYO przeciwzapalne, w połączeniu z neutropenia, leukopenia, i przesuwa się w lewo krwi zwykle odzwierciedla obniżenie odporności organizmu jest bardzo słaba prognostycznym znak.

Basofilii - wzrost liczby bazofili we krwi - w praktyce klinicznej, w tym z zapaleniem płuc, występuje rzadko. Wśród chorób najczęściej towarzyszących bazofilii wyróżniamy:

1. Choroby mieloproliferacyjne (przewlekła białaczka szpikowa, zwłóknienie szpiku z metaplazją szpiku, prawdziwa policytemia - choroba Vaqueza);
2. Niedoczynność tarczycy (mycetoma);
3. Limfocytuloza;
4. Przewlekła niedokrwistość hemolityczna.

Brak bazofili we krwi obwodowej (basopopa) nie ma wartości diagnostycznej. Czasem występuje w nadczynności tarczycy, ostrych infekcjach, po zażyciu kortykosteroidów.

Limfocytoza - wzrost liczby limfocytów we krwi obwodowej. W praktyce klinicznej bardziej powszechne względnej limfocytoza, co oznacza wzrost procentu limfocytów w normalnych (lub nawet kilka kropli), ich wartości bezwzględnych. Względna limfocytoza wykryć wszystkich chorób związanych z absolutnego neutropenia i leukopenii, w tym zakażeń wirusowych (wirus grypy), ropne - choroby zapalne przebiegające na tle obniżanie odporności organizmu i neutropenii, jak tyfus, brucelozy, leiszmaniozy, agranulocytoza, etc. .

Bezwzględny wzrost liczby limfocytów we krwi o ponad 3,5 x 10 ⁹ / l (limfocytoza absolutna) jest typowy dla wielu chorób:

1. ostre infekcje (w tym tak zwanych chorób dziecięcych. Krztusiec, odra, różyczka, ospa wietrzna, szkarlatyna, mononukleoza zakaźna, świnka, ostre limfocytozą zakaźnej, ostrego wirusowego zapalenia wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, i inne).
2. Gruźlica.
3. Nadczynność tarczycy.
4. Ostra i przewlekła białaczka limfatyczna.
5. Mięsak limfatyczny.

Wbrew powszechnemu przekonaniu, limfocytozę z chorobami ropnymi zapalnymi i zapaleniem płuc nie można uznać za wiarygodny laboratoryjny znak kompensacyjnej odpowiedzi układu odpornościowego i początku powrotu do zdrowia. Limfocytopenia - zmniejszenie liczby limfocytów we krwi obwodowej. Limfopenia względna obserwuje się takich chorób i w fazie rozwoju w procesie patologicznym, które charakteryzuje wzrost bezwzględnej liczby neutrofili (neutrofilii) różnych infekcji, chorób zapalnych, ropne zapalenie płuc. Dlatego w większości przypadków taka względna limfocytopenia o niezależnej wartości diagnostycznej i prognostycznej nie ma znaczenia

Limfopenia ze zmniejszeniem liczby limfocytów bezwzględną mniejszą niż 1,2 x 10 ⁹ / l, może wskazywać, niewydolności immunologicznej T systemu (odporności) i wymaga bardziej szczegółowych testów immunologicznych, w tym we krwi oceny humoralnej i komórkowej odporności aktywności fagocytarnej leukocytów.

Monocytoza jest również względna i absolutna.

Względna monocytoza często występuje w chorobach, które występują z bezwzględną neutropenią i leukopenią, a ich niezależna wartość diagnostyczna w tych przypadkach jest niewielka.

Absolutną monocytozę wykryto w niektórych zakażeniach i ropnych procesach zapalnych, należy przede wszystkim ocenić, mając na uwadze, że główne funkcje serii monocytów-makrofagów to:

1. Ochrona przed niektórymi klasami mikroorganizmów.
2. Interakcje z antygenami i limfocytami w oddzielnych etapach reakcji immunologicznej.
3. Eliminacja dotkniętych lub postarzonych komórek.

Bezwzględna monocytoza występuje w następujących chorobach:

1. Niektóre infekcje (zakaźna mononukleoza, podostre septyczne zapalenie wsierdzia, infekcje wirusowe, grzybicze, riketsyjne i pierwotniakowe).
2. Długotrwałe wyciekanie chorób zapalnych.
3. Choroby ziarniniakowe (aktywna gruźlica, bruceloza, sarkoidoza, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie okrężnicy itp.).
4. Choroby krwi: ostra białaczka miocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, szpiczak, limfogranulomatoza, inne chłoniaki, niedokrwistość aplastyczna.

W pierwszych trzech przypadkach (infekcje, choroby ropne-zapalne) absolutna monocytoza może wskazywać na rozwój wyraźnych procesów odpornościowych w organizmie.

Monocytonia - zmniejszenie lub nawet całkowity brak monocytów w naczyniach obwodowych - często rozwija się podczas ciężkiego zapalenia płuc, chorób zakaźnych i ropnozapalnych.

Reakcje białaczkowe są patologicznymi reakcjami układu krwiotwórczego, któremu towarzyszy pojawienie się krwi obwodowej młodych niedojrzałych leukocytów, co wskazuje na znaczącą stymulację szpiku kostnego i przyspieszenie leukopoezy. W takich przypadkach obraz krwi na zewnątrz przypomina zmiany wykryte w białaczce. Reakcje białaczkowe są częściej łączone z wyraźną leukocytozą, chociaż w rzadszych przypadkach mogą rozwijać się na tle normalnej liczby leukocytów, a nawet leukopenii.

Istnieją reakcje białaczkowe: 1) typ szpiku, 2) typ limfatyczny (lub monocytarno-limfatyczny), 3) typ eozynofilowy.

Leukemoid białaczka typu reakcji towarzyszy przesunięcie do metamyelocytes hemogram, mielocytów i białaczką i obserwowano poważnych infekcji, ropne zapalenia, posocznicy, chorób degeneracyjnych i innych oraz zatrucia, które charakteryzują giperregenerativny zmiany jądrowego neutrofili w lewo. Szczególnie ciężkie i słabe prognostyczny oznaczenie tych chorób jest reakcja kombinację leukemoid z prawidłowym lub niskim liczby krwinek białych i neutrofili (neutropenia, leukopenia).

Wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR)

Określenie ESR opiera się na właściwości erytrocytów, które osadzają się na dnie naczynia pod wpływem grawitacji. W tym celu zwykle stosuje się mikrometryczny TP. Panchenkov. ESR oznacza się 1 godzinę po rozpoczęciu badania dla rozmiaru kolumny osocza nad osiadłymi czerwonymi krwinkami. W normie lub tempie ESR u mężczyzn wynosi 2-10, a u kobiet - 4-15 mm na godzinę.

Mechanizm aglomeracji erytrocytów i ich sedymentacja jest niezwykle złożony i zależy od wielu czynników, przede wszystkim od jakościowego i ilościowego składu osocza krwi oraz od właściwości fizykochemicznych samych erytrocytów.

Jak wiadomo, najczęstszą przyczyną wzrostu ESR jest zwiększenie zawartości białka w osoczu (grubych fibrynogenu, alfa-, beta- i gamma-globuliny) i paraproteinami spadkiem albuminy. Grube białka mają mniejszy ładunek ujemny. Adsorbowane na ujemnie naładowanych erytrocytach, zmniejszają ich ładunek powierzchniowy i sprzyjają konwergencji czerwonych krwinek i ich szybszej aglomeracji.

Wzrost ESR jest jednym z typowych oznaczeń laboratoryjnych zapalenia płuc, co jest bezpośrednią przyczyną akumulacji w zgrubnie zdyspergowanych frakcji krwi globuliny (więcej alfa-, beta- i gamma frakcje), fibrynogenu i innych białek ostrej fazy zapalenia. Istnieje wyraźna korelacja między nasileniem stanu zapalnego tkanki płucnej a stopniem wzrostu OB.

W tym samym czasie, należy pamiętać, że wzrost ESR jest jednak bardzo wrażliwe na niespecyficzny parametrów hematologicznych, wzrost, które można przypisać nie tylko zapalenie, ale także z dowolnego procesu chorobowego, co prowadzi do wyraźnego dysproteinemia (tkanki łącznej, nowotworów układu krwiotwórczego, nowotwór niedokrwistość, martwica tkanek, choroba wątroby i nerek itp.).

Z drugiej strony, u pacjentów z OB płuc nie może być zwiększona, a w tym samym czasie, jeśli nie ma pogrubienie krwi (wzrost lepkości) lub spadek pH (mleczanowej), które prowadzą do zmniejszenia aglomeracji znany erytrocytów

Ponadto we wczesnych stadiach niektórych zakażeń wirusowych nie obserwuje się również zwiększenia wartości ESR, co może w pewnym stopniu zniekształcać wyniki badania u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc.

[19], [20], [21], [22],

Biochemiczne badanie krwi na zapalenie płuc

Ocena wyników biochemicznego badania krwi u pacjentów z zapaleniem płuc, szczególnie w zakresie dynamiki - w przebiegu rozwoju choroby ma dużą wartość diagnostyczną i prognostyczną. Zmiany w różnych parametrów biochemicznych, jak w większości przypadków, niespecyficzne, zapewniają wgląd w charakter i stopień procesów metabolicznych w całym ciele i indywidualnego porównania organów tej informacji z obrazu klinicznego choroby oraz wyników innych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania pozwala na ocenę stanu funkcjonalnego wątroba, nerki, trzustka, narządy endokrynologiczne, układ hemostazy, a często - aby przedstawić opinie na temat natury patogenów cal proces aktywności zapalnej i szybko rozpoznać szereg powikłań zapalenia płuc.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Frakcje białka i białka

Szczególne znaczenie ma oznaczanie frakcji białkowych i białkowych u pacjentów z zapaleniem płuc, przede wszystkim w celu oceny aktywności procesu zapalnego. Stężenie białek w osoczu osoby zdrowej wynosi od 65 do 85 g / l. Większość białka całkowitego osocza krwi (około 90%) stanowią albuminy, globuliny i fibrynogen.

Albuminy są najbardziej jednorodną frakcją prostych białek, prawie wyłącznie syntetyzowanych w wątrobie. Około 40% albuminy znajduje się w osoczu, a 60% w płynie międzykomórkowym. Główne funkcje albuminy - utrzymywanie ciśnienia osmotycznego koloidu (onkotycznych) ciśnienia, a także brać udział w transporcie wielu endogennych i egzogennych związków (wolnych kwasów tłuszczowych, bilirubiny, hormon steroidowy, jon magnezu, wapnia, antybiotyki i inne).

Globuliny surowicy krwi są reprezentowane przez cztery frakcje (a1, a2, beta i gamma), z których każda nie jest jednorodna i zawiera kilka białek różniących się funkcjami.

Skład a-globulin zazwyczaj obejmuje dwa białka, które mają największe znaczenie kliniczne:

• a1-antytrypsyna, która jest inhibitorem wielu proteaz (trypsyny, chymotrypsyny, kalikreiny, plazmin);
• glikoproteina α1, uczestnicząca w transporcie progesteronu i testosteronu, wiążąca niewielkie ilości tych hormonów.
• a 2-globuliny są reprezentowane przez następujące białka:
• a2-makroglobulina - inhibitor wielu enzymów proteolitycznych (trypsyna, chymotryzja, trombina, plazmina, kalikreina) jest syntetyzowany poza wątrobą;
• Haptoglobina - białko, które wiąże i transportuje wolną hemoglobinę A do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego;
• ceruloplazmina - ma aktywność oksydazy i utlenia żelazo dwuwartościowe do trójwartościowego, co zapewnia transport transferyny;
• apoproteidy A, B i C, które są częścią lipoprotein.

Frakcja globulin zawiera również kilka białek:

• transferryna - białko zaangażowane w transport żelaza żelazowego;
• hemopeksyna - nośnik wolnego hemu i porfiryny, wiąże chromoproteiny zawierające heminę (hemoglobinę, mioglobię, katalazę) i dostarcza je do komórek wątrobowych OZE;
• lipoproteiny;
• część immunoglobulin;
• niektóre składniki białkowe dopełniacza.

Gamma globuliny są immunoglobulinami, które charakteryzują się funkcją przeciwciał wytwarzanych w organizmie w odpowiedzi na wprowadzenie różnych substancji o aktywności antygenowej; nowoczesne metody pozwalają wyróżnić kilka klas immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD i IgE).

Fibrynogen jest najważniejszym składnikiem układu krzepnięcia krwi (czynnik I). Stanowi on podstawę zakrzepu krwi w postaci trójwymiarowej sieci, w której zatrzymywane są komórki krwi.

Zawartość całkowitego białka surowicy u zdrowej osoby wynosi od 65 do 85 g / l, a albumina - od 35 do 50 g / l. Należy podkreślić, że w różnych laboratoriach klinicznych wykorzystujących różne automatyczne analizatory i metody oznaczania frakcji białkowych, standardy mogą się nieco różnić od podanych w tabeli.

Normalne wartości frakcji białkowych surowicy (w%)

Frakcje białek	Elektroforeza na foliach z octanu celulozy		Elektroforeza na papierze
	Kolorowanie
	Crimson C	Błękit bromofenolowy
Albumina	52 (46,9-61.4)	58 (53,9-62.1)	50-70
α1-globuliny	3.3 (2.2-4.2)	3,9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globuliny	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta globuliny	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globuliny	21,4 (17,6-25.4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Współczynnik albuminy-globuliny (A / G) zwykle wynosi 1,2-1,8.

Zmiana zawartości frakcji globulinowych, która jest bardzo typowa dla ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego, zwykle występuje u pacjentów z zapaleniem płuc,

Częściej nie był wzrost zawartości frakcji a1 i a2-globuliny. Wynika to z faktu, że kompozycja A-globuliny są tak zwane białka ostrej fazy (a1-antytrypsyny, O1 glikoproteina, a2-makroglobulina, gaptoglobulin, ceruloplazminy seromucoid C-reaktivpy białka) regularnego zwiększania w jakimkolwiek procesie zapalnym w organizmie . Ponadto, zwiększona zawartość a-globulina obserwowane znaczne straty i rozpad tkanki (zwyrodnieniowych martwicze procesy), po którym następuje zniszczenie komórki i uwalnianie proteaz tkanek, trombiny, kalikreiny, plazmina, etc., które w sposób naturalny prowadzi do wzrostu zawartości naturalnych inhibitorów (a1, antytrypsynę a1, glikoproteina, a2-makroglobulina, i in.). Uszkodzenia tkanek powoduje także uwalnianie patologicznego białka C-reaktywnego, który jest produktem resztek komórkowych i jest częścią frakcji A1-globuliny.

Zwiększenie frakcji beta-globuliny zazwyczaj obserwowanych w ostrych i przewlekłych chorobach obejmujących wzrost zawartości immunoglobuliny we krwi (zwykle równocześnie ze wzrostem zawartości y-globulina), w tym zakażeń przewlekłych procesów zapalnych oskrzeli, marskość wątroby, choroby tkanki łącznej, złośliwych nowotwory, choroby autoimmunologiczne i alergiczne.

Zwiększenie frakcji y-globuliny wykrytego w leczeniu chorób wraz z zintensyfikowania procesów immunologicznych frakcję y-globuliny składa się głównie z immunoglobulin przewlekłe zakażenia, przewlekłe choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby), choroby autoimmunologiczne (w tym chorób tkanki łącznej, - RA, SLE, itp), przewlekłe choroby alergiczne dróg oddechowych (astma, nawracające pokrzywka, choroby lek, atopowe zapalenie skóry, egzema, itp.); Zwiększenie frakcji y-globuliny jest również możliwe w przypadku zapalenia płuc, zwłaszcza długotrwałego przepływu.

Białka ostrej fazy zapalenia

Opisane powyżej zmiany frakcji białka u pacjentów z zapaleniem płuc charakteryzujących się podwyższonymi poziomami tak zwanych białek ostrej fazy zapalenia :. Fibrynogenu ceruloplazminy gaptoglobulina, a2-makroglobulina, białka C-reaktywnego, etc., które są również niespecyficzne markery zapalenia

Glikoproteiny

Wśród ważnych w diagnostyce związków zawierających węglowodany są glikoproteiny - białka zawierające względnie krótkie łańcuchy węglowodanowe, składające się z 10-20 monosacharydów. Ich stężenie we krwi również znacząco wzrasta w przypadku procesów zapalnych i uszkodzenia tkanek (martwica).

Skład węglowodanowych składników glikoprotein, których oznaczenie ilościowe stanowi podstawę większości testów diagnostycznych, obejmuje:

1. heksozy (galaktoza, mannoza, rzadziej - glukoza);
2. pentozy (ksyloza i arabinoza);
3. deoksysugary (fukoza i ramnoza);
4. aminosahara (acetyloglukozamina, acetylogalaktozamina);
5. kwasy sialowe - pochodne kwasu neuraminowego (kwas acetyloneuraminowy i kwas glikolilo-neuraminowy).

W praktyce klinicznej najszerzej stosowanymi metodami są oznaczanie kwasów sjalowych i całkowitej ilości heksoz wiążących się z białkami.

Ważną wartością diagnostyczną jest także oznaczanie heksoz związanych z tak zwanymi seromukoidami. Seromukoidy są specjalną grupą białek zawierających węglowodany, które różnią się od konwencjonalnych glikoprotein o zdolności do łatwego rozpuszczania w kwasie nadchlorowym. Ta ostatnia właściwość seromucoidów umożliwia ich identyfikację z innych glikoprotein zawierających heksozy.

Zwykle całkowita zawartość heksoz związanych z białkami osocza lub surowicą wynosi 5,8-6,6 mg / l. Spośród nich udział seromucoidów wynosi 1,2-1,6 mmol / l. Stężenie we krwi kwasów sjalowych u zdrowego człowieka nie przekracza 2,0-2,33 mmol / l. Zawartość wszystkich kwasów heksozowych, seromukoidowych i sialowych związanych z białkami znacząco wzrasta we wszystkich procesach zapalnych i uszkodzeniach tkanek (zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego, nowotwory itp.).

Laktowana dehydrogenaza (LDG)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) (KF 1.1.1.27) jest jednym z najważniejszych enzymów komórkowych zaangażowanych w glikolizy i katalizuje reakcję odwracalną odzysku kwasu pirogronowego (pirogronian) do mleka (mleczan).

Jak wiadomo, pirogronian jest końcowym produktem glikolizy. W warunkach aerobowych, pirogronian, poddaje się dekarboksylacji utleniającej przekształca się acetylo-CoA, a następnie utleniany w cyklu kwasów trikarboksylowych (cykl Krebsa), uwalniając znaczną ilość energii. W warunkach beztlenowych pirogronian redukuje się do mleczanu (kwasu mlekowego). Ta ostatnia reakcja jest katalizowana przez dehydrogenazę mleczanową. Reakcja jest odwracalna: w obecności O2 mleczan jest ponownie utleniany do pirogronianu.

Podczas elektroforezy lub chromatografii można wykryć 5 izoenzymów LDH, które różnią się właściwościami fizykochemicznymi. Najważniejsze są dwa izoenzymy - LDG1 i LDG5. Większość narządów zawiera kompletny zestaw izoenzymów LDH, w tym frakcje LDH2, 3, 4.

Zwykle aktywność LDH w surowicy nie przekracza 0,8-4,0 mmol / h х 1). Każde uszkodzenie komórek tkankowych, które zawierają dużą ilość LDH, w tym uszkodzenie zapalenia płuc, zwiększa aktywność LDH i jej izoenzymów w surowicy krwi.

Niespecyficzne kryteria biochemiczne procesu zapalnego u pacjentów z zapaleniem płuc są następujące:

• wzrost zawartości alfa i beta globuliny w surowicy krwi, oraz z bardziej znaczącą aktywacją układu odpornościowego i / lub procesu chronicznego, wzrost zawartości y-globulin;
• wzrost zawartości białek ostrej fazy we krwi: fibrynogen, ceruloplazmina, haptoglobulina, białko C-reaktywne, itp .;
• wzrost zawartości całkowitych, związanych z białkiem heksoz, kwasów seromukozowych i sialowych;
• wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i jej izoenzymów LDH3.

Oznaczanie wrażliwości na antybiotyki

Określenie wrażliwości na antybiotyki opiera się na ocenie wzrostu mikroorganizmów hodowanych w gęstych lub płynnych pożywkach w obecności antybiotyków. Najprostszym sposobem jest gnojowicy kultury Inokulacja mikroorganizmy izolowane na powierzchni pożywki gęstym (agaru) w szalce Petriego umieszcza się na powierzchni płytek z antybiotykami w standardowych stężeń dysków i inkubowano w temperaturze 37,5 ° C przez 18 godzin. Wyniki oceniano przez pomiar za pomocą linijki średnica strefy opóźnienia wzrostu drobnoustrojów.

Bardziej dokładne dane można uzyskać, stosując metody ilościowe z określeniem minimalnego stężenia hamującego (MIC) antybiotyków. W tym celu przygotowuje się dwukrotne seryjne rozcieńczenia antybiotyki w płynnej pożywce hodowlanej (bulionie) i 0,2 ml zawiesiny hodowli organizmów testowych w stężeniu 10 ⁵ -10 ⁶ mc / ml. Wszystkich próbek, w tym kontroli niezawierającej antybiotyków inkubowano w temperaturze 37,5 ° C przez 24 godzin. Minimalne stężenie antybiotyku w gotowym przewodzie, w którym nie było całkowite opóźnienie wzrostu kultury odpowiada preparat IPC i odzwierciedla stopień wrażliwości mikroorganizmów na antybiotyki.

W zależności od stopnia wrażliwości na antybiotyki mikroorganizmy dzielą się na trzy grupy:

1. Czułe - mikroorganizmy, których wzrost jest tłumiony przy BMD, co odpowiada stężeniu leku w surowicy krwi przy zastosowaniu zwykłych terapeutycznych dawek leku.
2. Średnio odporne - takie szczepy drobnoustrojów, których IPC osiąga się przy wyznaczaniu maksymalnych terapeutycznych dawek antybiotyków.
3. Stabilne mikroorganizmy, których wzrost nie jest tłumiony przez maksymalne dopuszczalne dawki leków.

Takie określenie stopnia wrażliwości na antybiotyki jest możliwe przy zastosowaniu ilościowych metod rozcieńczania w ciekłych pożywkach. Niemniej jednak istnieje wyraźna korelacja między wartościami MIC a wielkością stref zatrzymywania wzrostu drobnoustrojów przy stosowaniu krążków papierowych z antybiotykami, co umożliwia zastosowanie tej prostej i wygodnej metody do przybliżonego ilościowego opisu stopnia wrażliwości.

Należy jednak pamiętać, że te wyniki podatności na antybiotyk in vitro nie zawsze odpowiadają rzeczywistej sytuacji klinicznych, w szczególności infekcji mieszanej, zmniejszoną reaktywność immunologiczną, trudności związane podczas próby przydzielić posiewowej patogenów, itd.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Formułowanie diagnozy

Podczas formułowania rozpoznania zapalenia płuc konieczne jest odzwierciedlenie:

• wariant etiologiczny;
• lokalizacja i rozpowszechnienie procesu zapalnego (segment, proporcja, jedno- lub dwustronna zmiana);
• nasilenie zapalenia płuc;
• obecność powikłań;
• faza choroby (wzrost, rozdzielczość, rekonwalescencja, przedłużony przebieg);
• współistniejące choroby.

Przykłady sformułowania diagnozy

1. Pneumokokowe zapalenie płucne płata płucnego w dolnym płacie prawego płuca, ciężki przebieg, faza wysokiej jakości. Ostra podskompensowana niewydolność oddechowa.
2. Streptococcus pneumonia w 6, 8, 10 segmentach prawego płuca, umiarkowany przebieg, brzuch. Początkowy etap ostrej niewydolności oddechowej. Wysiękowe zapalenie opłucnej.

[37], [38], [39], [40]