Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Śmierć mózgu - kryteria kliniczne
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Kryteria kliniczne śmierci mózgu
Na pierwszy rzut oka diagnoza śmierci mózgu nie przedstawia wielkich trudności: konieczne jest wykazanie, że mózg przestał funkcjonować i jego przywrócenie jest niemożliwe. Jednak nadzwyczajne znaczenie postawienia takiej diagnozy determinuje potrzebę absolutnej dokładności w ostatecznym ustaleniu tego stanu, dlatego większość badań dotyczących śmierci mózgu poświęcona jest kwestiom diagnostycznym. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa rodzaje kryteriów diagnostycznych - objawy kliniczne i interpretację danych paraklinicznych. Są one ściśle ze sobą powiązane i można je rozpatrywać tylko łącznie. Kryteria kliniczne są powszechnie uznawane i są praktycznie takie same na całym świecie. Ich badanie opierało się na pracach autorów, którzy jako pierwsi opisali śmierć mózgu. W tamtym czasie objawy nazywano neurologicznymi kryteriami śmierci człowieka:
- trwałe obustronne rozszerzenie źrenic;
- całkowity brak reakcji na jakiekolwiek bodźce (areaktywność);
- brak spontanicznego oddychania po odłączeniu od respiratora na okres 5 minut;
- obowiązkowe stosowanie leków obkurczających naczynia krwionośne w celu utrzymania ciśnienia krwi;
- brak aktywności bioelektrycznej mózgu przez kilka godzin.
Dalsze badania, które miałyby poprawić dokładność diagnozy, były głównie związane z obserwacjami przypadków stanów patologicznych, które naśladują śmierć mózgu i miały na celu ich wyeliminowanie. W 1995 r. w Stanach Zjednoczonych wydano najnowsze standardy diagnozowania śmierci mózgu. Mają one jedynie charakter doradczy, a działania lekarzy zależą od przepisów stanowych.
Aby zatem postawić diagnozę śmierci mózgu, konieczne jest obecnie stwierdzenie następujących objawów klinicznych.
- Należy dokładnie poznać przyczynę powstania tego stanu.
- Należy wykluczyć zatrucie, w tym zatrucie lekami, hipotermię pierwotną, wstrząs hipowolemiczny, śpiączkę metaboliczną i endokrynologiczną, a także stosowanie narkotyków i środków zwiotczających mięśnie.
- Podczas badania klinicznego pacjenta temperatura odbytu powinna być stale wyższa niż 32°C, ciśnienie skurczowe nie powinno być niższe niż 90 mm Hg (jeśli ciśnienie jest niższe, należy je podwyższyć dożylnie podając leki wazopresyjne). W przypadku zatrucia stwierdzonego w wyniku badania toksykologicznego, rozpoznanie śmierci mózgu nie jest brane pod uwagę do czasu ustąpienia jej objawów.
- Muszą być obecne następujące objawy kliniczne:
- całkowity i trwały brak świadomości (śpiączka);
- atonia wszystkich mięśni;
- brak reakcji na silne bodźce bólowe w obrębie punktów trójdzielnych i wszelkich innych odruchów zamykających się powyżej odcinka szyjnego rdzenia kręgowego;
- brak reakcji źrenic na bezpośrednie jasne światło. Należy wiedzieć, że nie stosowano żadnych leków rozszerzających źrenice. Gałki oczne są nieruchome;
- brak odruchów rogówkowych;
- brak odruchów oczno-głowowych. Odruchów tych nie bada się w przypadku urazowego uszkodzenia kręgosłupa szyjnego lub podejrzenia takiego uszkodzenia;
- brak odruchów oczno-przedsionkowych. Aby zbadać te odruchy, wykonuje się obustronny test kaloryczny. Przed jego wykonaniem należy upewnić się, że nie doszło do perforacji błony bębenkowej;
- brak odruchów gardłowych i tchawicznych, stwierdzanych podczas ruchu rurki intubacyjnej w tchawicy i górnych drogach oddechowych, a także podczas wprowadzania cewnika do oskrzeli w celu odsysania wydzielin;
- brak spontanicznego oddychania.
Ostatni punkt należy omówić bardziej szczegółowo. Niedopuszczalne jest rejestrowanie braku oddechu poprzez samo odłączenie od respiratora, ponieważ niedotlenienie, które się w tym przypadku rozwija, ma szkodliwy wpływ na organizm, przede wszystkim na mózg i serce, dlatego stosuje się test natlenienia bezdechu. Wykonuje się go po uzyskaniu wyników badania klinicznego.
- Aby monitorować skład gazów we krwi (pA O2 i pA CO2 ), konieczne jest założenie kaniuli do jednej z tętnickończyny.
- Przed odłączeniem respiratora należy przez 10-15 minut prowadzić wentylację mechaniczną w trybie zapewniającym normokapnię (p a CO2 = 35-45 mm Hg) i hiperoksję (p a O2 >200 mm Hg); FiO2 - 1,0 (czyli 100% tlenu), odpowiednio dobraną wentylację minutową płuc, optymalne ciśnienie dodatnie na końcu wydechu.
- Następnie respirator jest wyłączany, a do rurki intubacyjnej lub tracheostomijnej dostarczany jest nawilżony 100% tlen w tempie 6 l/min. Etapy monitorowania gazów we krwi są następujące:
- przed rozpoczęciem badania w warunkach wentylacji mechanicznej;
- 10-15 minut po rozpoczęciu wentylacji mechanicznej 100% tlenem;
- natychmiast po odłączeniu od respiratora, a następnie co 10 minut, aż poziom CO2 osiągnie 60 mm Hg.
- Jeżeli przy tych lub wyższych wartościach pCO2 nie zostaną przywrócone spontaniczne ruchy oddechowe, test natlenienia bezdechu wskazuje, że ośrodek oddechowy pnia mózgu nie funkcjonuje. Gdy pojawią się minimalne ruchy oddechowe, natychmiast wznawia się wentylację mechaniczną .
Stosunek do testu bezdechu pozostaje niejednoznaczny. Jak wiadomo, test natlenienia bezdechu przeprowadza się po stwierdzeniu utraty funkcji mózgu. Nie odnotowano żadnego przypadku przeżycia lub przejścia w stan wegetatywny pacjenta z ustaloną całkowitą utratą funkcji mózgu, ale ruchy oddechowe, które pojawiły się podczas testu natlenienia bezdechu. Tak więc wynik stanu jest już z góry przesądzony i nie ma potrzeby poddawania pacjenta w stanie terminalnym trudnej procedurze. Ponadto wiadomo, że test natlenienia bezdechu może wywołać rozwój niedociśnienia tętniczego i hipoksemii. W związku z tym możliwe jest uszkodzenie narządów nadających się do przeszczepu. Wreszcie istnieje opinia, że test natlenienia bezdechu może spowodować śmierć potencjalnie żywotnych neuronów. Według wielu autorów powikłania testu rozwijają się w ponad 60% przypadków (ostre niedociśnienie tętnicze - 12%, kwasica - 68%, hipoksemia - 23% itp.). Z drugiej strony, test bezdechu jest jedyną kliniczną metodą sprawdzenia funkcjonowania rdzenia przedłużonego i przy właściwym przestrzeganiu wszystkich czynności resuscytacyjnych poprzedzających test, jest on całkowicie bezpieczny.
W związku z tym społeczność medyczna nie wypracowała jeszcze jasnej opinii na temat konieczności i bezpieczeństwa testu natleniania bezdechowego. Większość badaczy skłania się ku przeprowadzaniu testu natleniania bezdechowego po badaniu neurologicznym, pod koniec okresu obserwacji i zestawu metod paraklinicznych potwierdzających rozpoznanie „śmierci mózgu”. W USA i wielu krajach Europy Zachodniej prawnie ustalono, że jeśli podczas testu natleniania bezdechowego rozwiną się powikłania, można go zastąpić jednym z testów diagnostycznych potwierdzających rozpoznanie „śmierci mózgu”.
Trudności w ustaleniu rozpoznania „śmierci mózgowej” mogą niekiedy wiązać się z błędną interpretacją obecności i formy automatyzmów rdzeniowych. Są one odbierane szczególnie dramatycznie przez średni i młodszy personel medyczny pracujący na oddziałach intensywnej terapii. Wykazano, że obecność nie tylko odruchów ścięgnistych, ale także złożonych automatyzmów ruchowych nie wyklucza rozpoznania „śmierci mózgowej”. Częstość występowania tego zjawiska wynosi 25-39%, a najbardziej dramatyczny jest tzw. objaw Łazarza – zgięcie ciała o 40-60°, imitujące stanie.
Automatyzmy i odruchy rdzeniowe u pacjentów z martwym mózgiem
Część ciała |
Typowe objawy |
Kręgosłup szyjny |
Odruchy toniczne szyi: spastyczne przykurcze mięśni szyi, zgięcie stawu biodrowego w odpowiedzi na obrót głowy, zgięcie stawu łokciowego w odpowiedzi na obrót głowy, opuszczenie ramienia w odpowiedzi na obrót głowy, spontaniczne obrócenie głowy na bok |
Kończyny górne |
Jednostronne wyprostowanie - pronacja. Izolowane drganie palców. Zgięcie i uniesienie barku, opisano przypadek z połączeniem dłoni |
Tułów |
Asymetryczna opistotoniczna pozycja ciała. Zgięcie tułowia w pasie, imitujące pozycję siedzącą. Odruchy brzuszne |
Kończyny dolne |
Zgięcie palców w odpowiedzi na stukanie. Zjawisko potrójnego zgięcia. Objaw Babińskiego |
Niektórzy autorzy uważają, że zjawisko potrójnego zgięcia można uznać za złożoną, niezróżnicowaną odpowiedź na stymulację. Taka reakcja może być objawem trwającej przepukliny końcowej pnia mózgu, wykluczając diagnozę „śmierci mózgu”.
Stany kliniczne imitujące śmierć mózgu
Obecnie opisano stany, których obraz kliniczny może imitować śmierć mózgu. Należą do nich: ciężka hipotermia (temperatura serca poniżej 28 °C), ostre zatrucia, w tym zatrucia lekami, a także ostre encefalopatie metaboliczne związane z dysfunkcją dowolnego narządu. Największe zainteresowanie budzą zatrucia lekami. Diagnostyka różnicowa z nimi jest stale prowadzona w kontekście diagnostyki klinicznej „śmierci mózgu”.
Leki, które mogą utrudniać diagnozę śmierci mózgu
Przygotowanie |
Okres półtrwania, h |
Szerokość działania terapeutycznego |
Amitryptylina |
10-24 |
75-200 ng/ml |
Kwas walproinowy |
15-20 |
40-100 mmol/ml |
Diazepam |
40 |
0,2-0,8 mmol/ml |
Karbamazepina |
10-60 |
2-10 mmol/ml |
Ketamina |
2-4 |
Brak danych |
Klonazepam |
20-30 |
10-50 ng/ml |
Kodeina |
3 |
200-350 ng/ml |
Kokaina |
1 |
150-300 ng/ml |
Lorazepam |
10-20 |
0,1-0,3 mmol/ml |
Midazolam |
2-5 |
50-150 ng/ml |
Morfina |
2-3 |
70-450 mmol/ml |
Alkohol |
10* |
800-1500 mg/l |
Tiopental sodowy |
10 |
6-35 mmol/ml |
Fenobarbital |
100 |
10-20 mmol/ml |
Fentanyl |
18-60 |
Brak danych |
* Szybkość wydalania podano w mililitrach na godzinę.