Śmierć mózgu.

Śmierć mózgu wiąże się z trwałą utratą przytomności, utrzymującym się spontanicznym oddychaniem oraz odruchami pnia mózgu; odruchy rdzeniowe, w tym głębokie odruchy ścięgniste, odruch zginania podeszwowego oraz odruchy cofania kończyn (odruchy zginaczy) mogą się utrzymywać.

Koncepcja śmierci mózgu powstała wraz z pojawieniem się możliwości utrzymania oddychania i krążenia pomimo całkowitej utraty aktywności mózgu. Dlatego definicja śmierci człowieka jako nieodwracalnego ustania aktywności mózgu, zwłaszcza w strukturach pnia mózgu, jest szeroko akceptowana w prawie i społeczeństwie.

Nigdy nie było dla ludzkości bardziej ekscytującego i tajemniczego problemu niż życie, śmierć i stadia przejściowe między tymi powiązanymi i wzajemnie wykluczającymi się pojęciami. Stany graniczące z istnieniem i nieistnieniem zawsze wzbudzały i nadal wzbudzają wielkie zainteresowanie: letarg, niektóre zdumiewające „śpiączkowe” stadia autohipnozy indyjskich joginów itp. Jednak na początku zjawiska te bardziej przyciągały uwagę filozofów i pisarzy niż lekarzy. Lekarzom wydawało się oczywiste, że kilka minut po zatrzymaniu akcji serca i oddechu życie ustaje i następuje śmierć. Już w VII wieku Demokryt pisał, że w rzeczywistości nie ma całkowicie przekonujących oznak śmierci dla lekarzy. W 1896 roku V. Montgomery twierdził, że przypadki błędnego pochówku stanowią co najmniej 2% podczas epidemii i masowych bitew. A słynne opowiadanie Edgara Poego „Pogrzebany żywcem” wywarło tak wielkie wrażenie na jego współczesnych, że w 1897 roku pewien Karnice opatentował w Berlinie pomysłowy przyrząd służący do sygnalizowania innym o możliwym „reanimowaniu zwłok”.

Od 1927 roku, po stworzeniu przez Paula Drinkera „żelaznego płuca”, które położyło podwaliny pod pomoce reanimacyjne, rozpoczęła się era aktywnego podtrzymywania zanikających funkcji życiowych. Bezprecedensowy postęp w tej dziedzinie medycyny wiąże się z ogromnymi sukcesami techniki medycznej. Zastosowanie wymuszonego oddechu synchronicznego, defibrylacji, sztucznych rozruszników serca, kardiopulsacji, sztucznego krążenia krwi, kontrolowanej hipotermii, hemodializy, hemosorpcji i innych metod dało pozornie nieograniczone możliwości przywracania i długotrwałego sztucznego podtrzymywania głównych funkcji organizmu człowieka.

W 1959 roku francuski badacz Mollaret jako pierwszy na świecie opisał 8 pacjentów, którzy przebywali na oddziale intensywnej terapii na sztucznej wentylacji, u których całkowicie zanikły odruchy pnia mózgu, reakcje na bodźce bólowe i reakcje źrenic na światło. U wszystkich pacjentów zatrzymanie akcji serca nastąpiło w ciągu 7 godzin od momentu zarejestrowania opisanego stanu, a sekcja zwłok wykazała wyraźne zmiany martwicze w materii mózgowej, w tym tworzenie się detrytusu. Autor nazwał ten stan skrajną śpiączką.

W 1968 r. opublikowano kryteria Harvardu dotyczące śmierci człowieka na podstawie śmierci mózgu. Zakładały one możliwość diagnozowania śmierci na podstawie ustania funkcji mózgu i jako pierwsze użyły terminu „śmierć mózgu”.

W ostatnich dziesięcioleciach specjalista przywracania upośledzonych funkcji u pacjentów z pilnymi zmianami wewnątrzczaszkowymi (ciężki uraz mózgu, pęknięcie dużego tętniaka śródmózgowego itp.) coraz częściej staje przed bardzo poważną odpowiedzialnością moralną i prawną - uczestnictwem w sankcjonowaniu zakończenia działań reanimacyjnych i pobierania organów od zmarłych w celu przeszczepienia. Znaczne postępy w transplantologii w zakresie sztucznego przeszczepiania nie tylko nerek, ale także serca, wątroby i innych narządów sprawiają, że problem stworzenia „banku dawców” staje się niezwykle pilny. Najciężej chorzy pacjenci neurologiczni i neurochirurgiczni - stosunkowo młodzi i somatycznie zdrowi ludzie, według większości badaczy - są optymalnymi „kandydatami na dawców”.

Wyniki współczesnych badań wskazują, że patogeneza umierania i śmierci mózgu jest niezwykle złożona i obejmuje stadia odwracalne i nieodwracalne. Do niedawna za kliniczne objawy śmierci mózgu uważano brak reakcji na jakąkolwiek stymulację sensoryczną, brak spontanicznego oddychania i jakichkolwiek spontanicznych zjawisk ruchowych, występowanie obustronnego rozszerzenia źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, szybki spadek ciśnienia tętniczego po zatrzymaniu sztucznego krążenia. Jednak niektórzy badacze uważają, że żadnego z tych kryteriów klinicznych nie można uznać za patognomoniczne odzwierciedlenie śmierci mózgu. Z jednej strony odruchy rdzeniowe mogą być obecne przez jakiś czas po udokumentowanej śmierci mózgu, z drugiej strony wszystkie objawy uważane za niewątpliwe objawy śmierci mózgu nie mogą być w rzeczywistości uważane za takie: nie zawsze odzwierciedlają one biologiczną śmierć człowieka.

Zatem z punktu widzenia lekarza śmierć człowieka nie jest zatrzymaniem akcji serca (można ją wznawiać i podtrzymywać wielokrotnie, ratując życie pacjenta), nie jest ustaniem oddechu (szybkie przeniesienie pacjenta na wentylację wymuszoną przywraca wymianę gazową), lecz ustaniem krążenia mózgowego. Zdecydowana większość badaczy na całym świecie uważa, że jeśli śmierć człowieka jako jednostki, a nie jako organizmu, jest nierozerwalnie związana ze śmiercią mózgu, to śmierć mózgu jest praktycznie równoważna ustaniu i niewznowieniu perfuzji mózgowej.

Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu

Ciężkie uszkodzenia mechaniczne mózgu najczęściej występują w wyniku urazu spowodowanego nagłym przyspieszeniem o przeciwnym kierunku. Takie obrażenia najczęściej występują w wypadkach samochodowych, upadkach z dużych wysokości itp. Urazowe uszkodzenie mózgu w tych przypadkach jest spowodowane ostrym ruchem przeciwfazowym mózgu w jamie czaszki, który bezpośrednio niszczy części mózgu. Krytyczne nieurazowe uszkodzenie mózgu najczęściej występuje w wyniku krwotoku albo do substancji mózgowej, albo pod opony mózgowe. Ciężkie formy krwotoku, takie jak miąższowy lub podpajęczynówkowy, którym towarzyszy wylew dużej ilości krwi do jamy czaszki, wyzwalają mechanizmy uszkodzenia mózgu podobne do urazowego uszkodzenia mózgu. Anoksja, która występuje w wyniku chwilowego ustania czynności serca, prowadzi również do śmiertelnego uszkodzenia mózgu.

Wykazano, że jeśli krew całkowicie przestanie dopływać do jamy czaszki na 30 minut, powoduje to nieodwracalne uszkodzenie neuronów, których odbudowa staje się niemożliwa. Taka sytuacja ma miejsce w 2 przypadkach: przy gwałtownym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego do poziomu skurczowego ciśnienia tętniczego, przy zatrzymaniu akcji serca i niewystarczającym pośrednim masażu serca w określonym czasie.

Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu

Kryteria kliniczne śmierci mózgu

Aby wyciągnąć medyczny wniosek o śmierci mózgu, konieczne jest ustalenie przyczyny organicznego lub metabolicznego uszkodzenia mózgu, wykluczenie stosowania, zwłaszcza niezależnego, środków znieczulających i paraliżujących. Hipotermia poniżej 32 "C powinna zostać skorygowana, a stan padaczkowy powinien zostać wykluczony. Konieczne są badania dynamiczne w okresie 6-24 godzin. Badanie powinno obejmować określenie reakcji źrenic, odruchów oczno-przedsionkowych i oczno-głowowych, odruchów rogówkowych i test natlenienia bezdechu. Aby potwierdzić brak aktywności mózgu i jako dodatkowy dowód dla członków rodziny, możliwe, ale niekonieczne, jest użycie EEG.

Nie są znane przypadki wyzdrowienia po odpowiednim rozpoznaniu śmierci mózgu. Nawet w warunkach sztucznej wentylacji asystolia zwykle występuje po kilku dniach. Zakończenie sztucznej wentylacji wiąże się z rozwojem arytmii terminalnej. Podczas bezdechu terminalnego mogą wystąpić odruchy ruchowe rdzeniowe: wygięcie pleców, skręcenie szyi, napięcie mięśni nóg i zgięcie kończyn górnych (tzw. objaw Łazarza). Należy uprzedzić o tym członków rodziny, którzy chcą być obecni przy zakończeniu sztucznej wentylacji.

Wytyczne dotyczące ustalania śmierci mózgu u osób powyżej jednego roku życia

Aby stwierdzić śmierć mózgu, muszą zostać spełnione wszystkie 9 warunków.

1. Podejmowano prawdopodobnie próby powiadomienia krewnych i innych bliskich osób.
2. Przyczyna śpiączki jest znana i może doprowadzić do nieodwracalnego ustania funkcji mózgu.
3. Z wyłączeniem: możliwości działania środków zwiotczających mięśnie i substancji działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, hipotermii (<32 °C) i niedociśnienia tętniczego (SBP <55 mm Hg)
4. Wszystkie obserwowane ruchy mogą być wykonywane dzięki aktywności rdzenia kręgowego.
5. Brak odruchów kaszlowych i/lub gardłowych
6. Brak odruchu rogówkowego i reakcji źrenicy na światło
7. Nie stwierdzono reakcji w próbie kalorycznej z płukaniem błony bębenkowej wodą z lodem przez przewód słuchowy zewnętrzny
8. Badanie natlenienia bezdechu trwające co najmniej 8 minut nie ujawnia ruchów oddechowych na tle udowodnionego wzrostu PaCO2 >20 mm Hg powyżej początkowego poziomu sprzed badania

Metodyka: Test wykonuje się poprzez odłączenie respiratora od rurki intubacyjnej, do której tlen jest dostarczany przez kaniulę z szybkością 6 l/min. Bierny wzrost PaCO2 stymuluje oddychanie, ale spontaniczne ruchy oddechowe nie pojawiają się w ciągu 8-12 minut obserwacji.

Uwaga: Ryzyko niedotlenienia i niedociśnienia powinno być zminimalizowane podczas testu. Jeśli ciśnienie krwi znacznie spadnie podczas testu, pacjent jest ponownie podłączany do respiratora i pobierana jest próbka krwi tętniczej w celu ustalenia, czy PaCO wzrosło powyżej 55 mmHg i czy wzrosło o >20 mmHg w stosunku do poziomu sprzed testu. Wartości te potwierdzają kliniczną diagnozę śmierci mózgu.

9. Spełnione jest co najmniej jedno z czterech poniższych kryteriów.

A. Pozycje 2-8 potwierdzono dwukrotnie w badaniach w odstępie co najmniej 6 godzin

B. Pozycje 2-8 są potwierdzone ORAZ EEG nie wykazuje żadnej aktywności elektrycznej w korze mózgowej. Drugie badanie przeprowadzono co najmniej 2 godziny po pierwszym, które potwierdziło pozycje 2-8.

B. Potwierdzono elementy 2-8 ORAZ nie wykryto przepływu krwi wewnątrzczaszkowej w arteriografii. Drugie badanie przeprowadza się co najmniej 2 godziny po pierwszym badaniu, które potwierdziło elementy 2-8.

D. Jeśli potwierdzenie któregokolwiek z elementów 2-8 jest niemożliwe z powodu urazu lub stanu (np. rozległe obrażenia twarzy uniemożliwiają wykonanie testu kalorycznego), stosuje się następujące kryteria. Potwierdzenie elementów dostępnych do oceny Brak dowodów na wewnątrzczaszkowy przepływ krwi

Drugie badanie przeprowadzono 6 godzin po pierwszym, które potwierdziło wszystkie pozycje dostępne do oceny.

SBP - średnie ciśnienie tętnicze; PaCO - ciśnienie parcjalne CO we krwi tętniczej. Z wytycznych American Academy of Neurology (1995), ze zmianami.

Śmierć mózgu - kryteria kliniczne

Metody instrumentalne potwierdzające śmierć mózgu

Istnieje wiele problemów w diagnozowaniu kryteriów klinicznych śmierci mózgu. Często ich interpretacja jest niewystarczająca do zdiagnozowania tego stanu ze 100% dokładnością. W związku z tym już w pierwszych opisach śmierć mózgu potwierdzano ustaniem aktywności bioelektrycznej mózgu za pomocą EEG. Różne metody pozwalające potwierdzić rozpoznanie „śmierci mózgu” zyskały uznanie na całym świecie. Potrzebę ich stosowania uznaje większość badaczy i klinicystów. Jedyne zastrzeżenia dotyczą diagnozy „śmierci mózgu” opartej wyłącznie na wynikach badań paraklinicznych bez uwzględnienia danych badania klinicznego. W większości krajów stosuje się je, gdy trudno jest przeprowadzić diagnozę kliniczną i gdy konieczne jest skrócenie czasu obserwacji u pacjentów z obrazem klinicznym śmierci mózgu.

Śmierć mózgu - diagnoza

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]