Krwiak podtwardówkowy

Krwiak podtwardówkowy to duże nagromadzenie krwi zlokalizowane między oponą twardą a pajęczynówką, powodujące ucisk mózgu.

Izolowane krwiaki podtwardówkowe stanowią około 2/5 całkowitej liczby krwotoków wewnątrzczaszkowych i zajmują pierwsze miejsce wśród różnych typów krwiaków. Wśród ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu ostry krwiak podtwardówkowy stanowi 1-5%, osiągając 9-22% w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Krwiaki podtwardówkowe przeważają u mężczyzn w porównaniu do kobiet (3:1), występują we wszystkich kategoriach wiekowych, ale częściej u osób powyżej 40 roku życia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Zdecydowana większość krwiaków podtwardówkowych powstaje w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu. Znacznie rzadziej występują w patologii naczyniowej mózgu (np. nadciśnienie tętnicze, tętniaki tętnicze, malformacje tętniczo-żylne itp.), a w niektórych przypadkach są konsekwencją przyjmowania leków przeciwzakrzepowych. Izolowane krwiaki podtwardówkowe stanowią około 2/5 całkowitej liczby krwotoków wewnątrzczaszkowych i zajmują pierwsze miejsce wśród różnych typów krwiaków. Wśród ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu ostry krwiak podtwardówkowy stanowi 1-5%, osiągając 9-22% w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Krwiaki podtwardówkowe przeważają u mężczyzn w porównaniu do kobiet (3:1), występują we wszystkich kategoriach wiekowych, ale częściej u osób powyżej 40 roku życia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Przyczyny krwiak podtwardówkowy

Zdecydowana większość krwiaków podtwardówkowych powstaje w wyniku urazu czaszkowo-mózgowego. Znacznie rzadziej występują w patologii naczyniowej mózgu (np. nadciśnieniu tętniczym, tętniakach tętniczych, malformacjach tętniczo-żylnych itp.), a w niektórych przypadkach są konsekwencją przyjmowania leków przeciwzakrzepowych.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza

Krwiaki podtwardówkowe rozwijają się w wyniku urazów głowy o różnym nasileniu. Ostre krwiaki podtwardówkowe są zazwyczaj spowodowane ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym, podczas gdy podostre i (szczególnie) przewlekłe krwiaki są zazwyczaj spowodowane stosunkowo łagodnym urazem. W przeciwieństwie do krwiaków nadtwardówkowych, krwiaki podtwardówkowe występują nie tylko po stronie, po której zastosowano środek urazowy, ale także po stronie przeciwnej (z mniej więcej taką samą częstością).

Mechanizmy powstawania krwiaków podtwardówkowych są różne. W przypadku urazów homolateralnych jest to w pewnym stopniu podobne do powstawania krwiaków nadtwardówkowych, tzn. czynnik urazowy o małym obszarze działania oddziałuje na nieruchomą lub lekko poruszającą się głowę, powodując miejscowe stłuczenie mózgu i pęknięcie naczyń oponowych lub korowych w miejscu urazu.

Powstawanie krwiaków podtwardówkowych po stronie przeciwnej do miejsca zastosowania środka urazowego jest zwykle spowodowane przemieszczeniem mózgu, które występuje, gdy głowa, która porusza się stosunkowo szybko, uderza w masywny, nieruchomy lub wolno poruszający się obiekt (upadek ze stosunkowo dużej wysokości, z jadącego pojazdu na chodnik, zderzenie samochodów, motocykli, upadek do tyłu itp.). W takim przypadku dochodzi do pęknięcia tzw. żył mostkowych, które uchodzą do zatoki strzałkowej górnej.

Rozwój krwiaków podtwardówkowych jest możliwy nawet przy braku bezpośredniego zastosowania czynnika urazowego na głowę. Gwałtowna zmiana prędkości lub kierunku ruchu (z nagłym zatrzymaniem szybko poruszającego się transportu, upadkiem z wysokości na stopy, pośladki itp.) może również spowodować przemieszczenie półkul mózgowych i pęknięcia odpowiednich żył.

Ponadto krwiaki podtwardówkowe po stronie przeciwnej mogą powstać, gdy na nieruchomą głowę zostanie podany czynnik urazowy o szerokim obszarze działania, gdy nie występuje tyle miejscowa deformacja czaszki, co przemieszczenie mózgu, często z pęknięciem żył uchodzących do zatoki strzałkowej (uderzenie kłodą, spadającym przedmiotem, bryłą śniegu, bokiem samochodu itp.). Często w powstawaniu krwiaków podtwardówkowych biorą udział jednocześnie różne mechanizmy, co wyjaśnia znaczną częstość ich obustronnego występowania.

W niektórych przypadkach krwiaki podtwardówkowe powstają wskutek bezpośredniego uszkodzenia zatok żylnych, gdy naruszona zostaje integralność opony twardej na skutek pęknięcia jej naczyń, a także gdy uszkodzone zostają tętnice korowe.

W rozwoju podostrych i (zwłaszcza) przewlekłych krwiaków podtwardówkowych znaczącą rolę odgrywają również krwotoki wtórne, które powstają wskutek zaburzenia integralności naczyń krwionośnych pod wpływem czynników dystroficznych, obrzękowych i naczynioruchowych.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Objawy krwiak podtwardówkowy

Objawy krwiaków podtwardówkowych są niezwykle zróżnicowane. Oprócz ich objętości, źródła krwawienia, szybkości powstawania, lokalizacji, rozprzestrzeniania się i innych czynników, jest to spowodowane częstszym ciężkim towarzyszącym uszkodzeniem mózgu niż w przypadku krwiaków nadtwardówkowych; często (ze względu na mechanizm przeciwdziałania) są obustronne.

Obraz kliniczny składa się z ogólnych objawów mózgowych, miejscowych i wtórnych pnia mózgu, co jest spowodowane uciskiem i przemieszczeniem mózgu z rozwojem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zazwyczaj występuje tzw. „lekki” odstęp - czas po urazie, w którym nie występują objawy kliniczne krwiaka podtwardówkowego. Czas trwania „lekkiego” odstępu (rozszerzonego lub zatartego) w krwiakach podtwardówkowych jest bardzo różny - od kilku minut i godzin (w ich ostrym rozwoju) do kilku dni (w rozwoju podostrym). W przebiegu przewlekłym odstęp ten może sięgać kilku tygodni, miesięcy, a nawet lat. W takich przypadkach objawy kliniczne krwiaka mogą być wywołane przez wiele czynników: dodatkowy uraz, wahania ciśnienia krwi itp. W przypadku współistniejących stłuczeń mózgu często nie występuje „lekki” odstęp. W przypadku krwiaków podtwardówkowych falowe i stopniowe zmiany stanu świadomości są bardziej wyraźne niż w przypadku nadtwardówkowych. Jednak czasami pacjenci nagle zapadają w śpiączkę, jak w przypadku krwiaków nadtwardówkowych.

Zatem trójfazowy charakter zaburzeń świadomości (pierwotna utrata przytomności po urazie, jej okresowy powrót i późniejsza powtarzająca się utrata), często opisywany przy charakteryzowaniu przebiegu klinicznego krwiaka podtwardówkowego, może nie być uwzględniony.

W odróżnieniu od krwiaków nadtwardówkowych, w których zaburzenia świadomości występują głównie według typu pnia mózgu, w krwiakach podtwardówkowych, zwłaszcza podostrych i przewlekłych, często obserwuje się rozpad świadomości według typu korowego z rozwojem stanów amentywnych, onirycznych, majaczeniowych, upośledzeniem pamięci z cechami zespołu Korsakowa, a także „psychiki czołowej” ze spadkiem krytycyzmu wobec swojego stanu, aspontanicznością, euforią, śmiesznością i upośledzoną kontrolą nad funkcjami narządów miednicy.

W obrazie klinicznym krwiaków podtwardówkowych często obserwuje się pobudzenie psychoruchowe. W przypadku krwiaków podtwardówkowych nieco częściej niż w przypadku nadtwardówkowych występują napady padaczkowe. Dominują uogólnione napady drgawkowe.

Ból głowy u pacjentów kontaktowych z krwiakiem podtwardówkowym jest niemal stałym objawem. Obok bólu głowy, który ma zabarwienie oponowe (promieniowanie bólu do gałek ocznych, tyłu głowy, ból podczas ruchów gałek ocznych, światłowstręt itp.) i bólu miejscowego zobiektywizowanego podczas opukiwania czaszki, rozlane bóle głowy nadciśnieniowe z towarzyszącym uczuciem „pękania” głowy występują znacznie częściej przy krwiakach podtwardówkowych niż przy nadtwardówkowych. Okresowi nasilenia bólów głowy przy krwiaku podtwardówkowym często towarzyszą wymioty.

W około połowie obserwacji z krwiakami podtwardówkowymi rejestruje się bradykardię. W przypadku krwiaków podtwardówkowych, w przeciwieństwie do nadtwardówkowych, przekrwienie dna oka jest częstszym składnikiem zespołu uciskowego. U pacjentów z przewlekłymi krwiakami można wykryć zastoinowe dyski z obniżoną ostrością wzroku i elementami zaniku tarczy nerwu wzrokowego. Należy zauważyć, że z powodu ciężkich współistniejących stłuczeń mózgu, krwiakom podtwardówkowym, zwłaszcza ostrym, często towarzyszą zaburzenia pnia mózgu w postaci zaburzeń oddechowych, nadciśnienia tętniczego lub niedociśnienia, wczesnej hipertermii, rozproszonych zmian napięcia mięśniowego i sfery odruchowej.

W przypadku krwiaków podtwardówkowych, w przeciwieństwie do nadtwardówkowych, bardziej typowa jest przewaga ogólnych objawów mózgowych nad stosunkowo rozległymi objawami ogniskowymi. Jednakże współistniejące stłuczenia, a także zjawiska zwichnięć, niekiedy powodują obecność złożonych zależności różnych grup objawów w obrazie klinicznym choroby.

Wśród objawów ogniskowych w krwiakach podtwardówkowych najważniejszą rolę odgrywa jednostronne rozszerzenie źrenicy ze spadkiem lub utratą reakcji źrenicy na światło. Rozszerzenie źrenicy, homolateralne do krwiaka podtwardówkowego, występuje w połowie obserwacji (i w 2/3 przypadków z ostrymi krwiakami podtwardówkowymi), co znacznie przewyższa liczbę podobnych ustaleń w krwiakach nadtwardówkowych. Znacznie rzadziej obserwuje się rozszerzenie źrenicy po stronie przeciwnej do krwiaka, jest ono spowodowane stłuczeniem przeciwległej półkuli lub naruszeniem szypuły mózgowej przeciwległej do krwiaka w otworze namiotu móżdżku. W ostrym krwiaku podtwardówkowym przeważa maksymalne rozszerzenie homolateralnej źrenicy z utratą jej reakcji na światło. W podostrych i przewlekłych krwiakach podtwardówkowych rozszerzenie źrenicy jest często umiarkowane i dynamiczne, bez utraty fotoreakcji. Często zmianie średnicy źrenicy towarzyszy opadanie powieki górnej po tej samej stronie, a także ograniczenie ruchomości gałki ocznej, co może wskazywać na korzeniowe pochodzenie kraniobasalnej patologii okoruchowej.

Piramidalny hemisyndrom w ostrym krwiaku podtwardówkowym, w przeciwieństwie do krwiaka nadtwardówkowego, ma mniejsze znaczenie diagnostyczne od rozszerzenia źrenic. W podostrym i przewlekłym krwiaku podtwardówkowym rola lateralizacji objawów piramidowych wzrasta. Jeśli piramidalny hemisyndrom osiąga poziom głębokiego niedowładu lub paraliżu, to najczęściej jest to spowodowane towarzyszącym stłuczeniem mózgu. Kiedy krwiaki podtwardówkowe występują w swojej „czystej postaci”, piramidalny hemisyndrom zwykle charakteryzuje się anisorefleksją, niewielkim wzrostem napięcia i umiarkowanym spadkiem siły w kończynach przeciwległych do krwiaka. Niewydolność VII nerwu czaszkowego w krwiakach podtwardówkowych ma zwykle odcień mimiczny.

W przypadku krwiaków podtwardówkowych zespół piramidowy hemi-syndromu jest częściej niż w przypadku krwiaków nadtwardówkowych homolateralny lub obustronny z powodu współistniejącego stłuczenia lub zwichnięcia mózgu. Szybka, znacząca redukcja zwichnięcia hemiparezy w refluksie uszkodzenia pnia mózgu i względna stabilność zespołu hemi-syndromu z powodu stłuczenia mózgu pomagają różnicować przyczynę. Należy również pamiętać, że obustronność objawów piramidowych i innych ogniskowych może wynikać z obustronnego umiejscowienia krwiaków podtwardówkowych.

W przypadku krwiaków podtwardówkowych objawy podrażnienia w postaci ogniskowych napadów padaczkowych pojawiają się zwykle po stronie ciała przeciwległej do krwiaka.

Gdy krwiak podtwardówkowy zlokalizowany jest na dominującej półkuli mózgu, często wykrywa się zaburzenia mowy, najczęściej czuciowe.

Zaburzenia wrażliwości są znacznie rzadsze niż objawy piramidowe, ale nadal występują częściej w przypadku krwiaków podtwardówkowych niż nadtwardówkowych i charakteryzują się nie tylko hiperalgezją, ale także zaburzeniami epikrytycznych typów wrażliwości. Odsetek objawów pozapiramidowych w przypadku krwiaków podtwardówkowych, zwłaszcza przewlekłych, jest stosunkowo wysoki. Objawiają się one plastycznymi zmianami napięcia mięśniowego, ogólną sztywnością i spowolnieniem ruchów, odruchami automatyzmu oralnego i odruchem chwytnym.

Formularze

W literaturze od dawna dominuje opinia o stosunkowo powolnym rozwoju krwiaków podtwardówkowych w porównaniu do nadtwardówkowych. Obecnie ustalono, że ostre krwiaki podtwardówkowe często nie ustępują nadtwardówkowym w szybkim tempie rozwoju. Krwiaki podtwardówkowe dzieli się na ostre, podostre i przewlekłe w zależności od przebiegu. Do krwiaków ostrych zalicza się te, w których ucisk mózgu ujawnia się klinicznie w 1.–3. dobie po urazie czaszkowo-mózgowym, podostre – w 4.–10. dobie, a do krwiaków podtwardówkowych przewlekłych – ujawniających się 2 tygodnie lub dłużej po urazie. Nieinwazyjne metody wizualizacji wykazały, że terminy te są bardzo warunkowe, jednak podział na krwiaki podtwardówkowe ostre, podostre i przewlekłe zachowuje swoje znaczenie kliniczne.

[ 18 ], [ 19 ]

Ostry krwiak podtwardówkowy

Ostry krwiak podtwardówkowy w około połowie przypadków objawia się obrazem ucisku mózgu w ciągu pierwszych 12 godzin po urazie. Należy wyróżnić trzy główne warianty obrazu klinicznego ostrych krwiaków podtwardówkowych.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Wersja klasyczna

Klasyczny wariant jest rzadki. Charakteryzuje się trójfazową zmianą stanu świadomości (pierwotna utrata w momencie urazu, wydłużony interwał „światła” i wtórne wyłączenie świadomości).

W przypadku stosunkowo łagodnego urazu czaszkowo-mózgowego (stłuczenia mózgu lekkiego lub średniego stopnia) obserwuje się krótkotrwałą utratę przytomności, podczas której następuje jedynie umiarkowane oszołomienie lub jego elementy.

Podczas interwału świadomości, trwającego od 10-20 minut do kilku godzin, czasami 1-2 dni, pacjenci skarżą się na ból głowy, nudności, zawroty głowy i amnezję. Przy odpowiednim zachowaniu i orientacji w otoczeniu, wykrywa się szybkie wyczerpanie i spowolnienie procesów intelektualnych i mnestycznych. Ogniskowe objawy neurologiczne podczas interwału świadomości, jeśli występują, są zwykle łagodne i rozproszone.

Później otępienie pogłębia się wraz z pojawieniem się zwiększonej senności lub pobudzenia psychoruchowego. Pacjenci stają się niewydolni, bóle głowy gwałtownie się nasilają, a wymioty powracają. Bardziej wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe w postaci homolateralnego rozszerzenia źrenic, kontralateralnej niewydolności piramidowej i zaburzeń czucia, a także innych dysfunkcji stosunkowo dużej strefy korowej. Wraz z utratą przytomności rozwija się wtórny zespół pnia mózgu z bradykardią, wzrostem ciśnienia krwi, zmianami rytmu oddechowego, obustronnymi zaburzeniami przedsionkowo-okoruchowymi i piramidowymi oraz drgawkami tonicznymi.

[ 25 ], [ 26 ]

Opcja z usuniętą przerwą „światło”

Ten wariant jest często spotykany. Krwiak podtwardówkowy zwykle łączy się z poważnymi stłuczeniami mózgu. Pierwotna utrata przytomności często osiąga poziom śpiączki. Wyrażają się objawy ogniskowe i pniowe spowodowane pierwotnym uszkodzeniem substancji mózgowej. Później odnotowuje się częściowe odzyskanie przytomności przed oszołomieniem, zwykle głębokim. W tym okresie zaburzenia funkcji życiowych są nieco zmniejszone. U ofiary, która wyszła ze śpiączki, czasami odnotowuje się pobudzenie psychoruchowe i poszukiwanie pozycji przeciwbólowej. Często można wykryć ból głowy, wyrażają się objawy oponowe. Po pewnym czasie (od kilku minut do 1-2 dni) wymazany odstęp „jasności” zostaje zastąpiony powtarzającym się wyłączeniem świadomości aż do otępienia lub śpiączki z pogłębiającymi się zaburzeniami funkcji życiowych, rozwojem zaburzeń przedsionkowo-okoruchowych i sztywnością odmóżdżkową. W miarę rozwoju stanu śpiączki nasilają się objawy ogniskowe wywołane przez krwiak, w szczególności pojawia się jednostronne rozszerzenie źrenic lub staje się ono bardzo nasilone, nasila się niedowład połowiczy, a czasami mogą wystąpić napady padaczkowe.

Opcja bez przerwy „lekkiej”

Wariant bez „lekkiego” interwału jest często spotykany, zwykle z wieloma poważnymi urazami mózgu. Stupor (a częściej śpiączka) od momentu urazu do operacji lub śmierci pacjenta nie przechodzi żadnej znaczącej pozytywnej dynamiki.

Podostry krwiak podtwardówkowy

Podostry krwiak podtwardówkowy, w przeciwieństwie do krwiaka ostrego, charakteryzuje się stosunkowo powolnym rozwojem zespołu uciskowego i znacznie dłuższym okresem trwania „czystego” interwału. W związku z tym jest często uważany za wstrząs mózgu lub uraz mózgu, a czasami za chorobę nieurazową (grypa, zapalenie opon mózgowych, samoistna choroba podpajęczynówkowa, zatrucie alkoholowe itp.). Pomimo często wczesnego powstawania podostrych krwiaków podtwardówkowych, ich groźna manifestacja kliniczna występuje zwykle 3 dni po urazie. Ciężkość urazu jest często mniejsza niż w przypadku krwiaka ostrego. W większości przypadków występują one przy stosunkowo łagodnych urazach głowy.

Trójfazowe zmiany świadomości są znacznie bardziej charakterystyczne dla podostrego krwiaka podtwardówkowego niż dla ostrego krwiaka. Czas trwania początkowej utraty przytomności u większości ofiar waha się od kilku minut do godziny. Następujący po tym okres „jasności” może trwać do 2 tygodni, objawiając się w typowo rozszerzonej wersji.

Podczas „światła” ofiary są w stanie czystej świadomości lub występują tylko elementy oszołomienia. Funkcje życiowe nie są naruszone, a jeśli zauważono wzrost ciśnienia krwi i bradykardię, to są one bardzo nieznaczne. Objawy neurologiczne są często minimalne, czasami manifestują się pojedynczym objawem.

Dynamika wtórnej utraty przytomności u ofiar jest zmienna.

Czasami obserwuje się falowe wahania świadomości w granicach otępienia różnego stopnia, a czasami nawet otępienia. W innych przypadkach wtórna utrata przytomności rozwija się stopniowo: częściej - stopniowo w ciągu godzin i dni, rzadziej - z gwałtownym wejściem w śpiączkę. Jednocześnie wśród ofiar z krwiakami podtwardówkowymi są i tacy, u których wraz ze wzrostem innych objawów ucisku mózgu dochodzi do długotrwałego upośledzenia świadomości w granicach umiarkowanego otępienia.

W przypadku podostrych krwiaków podtwardówkowych możliwe są zmiany psychiczne w postaci zmniejszonego krytycyzmu wobec swojego stanu, dezorientacji w miejscu i czasie, euforii, nieodpowiedniego zachowania oraz zjawisk apatyczno-abulicznych.

Podostry krwiak podtwardówkowy często objawia się pobudzeniem psychoruchowym wywołanym bólami głowy. Ze względu na dostępność pacjentów do kontaktu, narastający ból głowy pojawia się bardziej wyraziście niż w przypadku ostrych krwiaków, odgrywając rolę głównego objawu. Wraz z wymiotami, bradykardią, nadciśnieniem tętniczym, przekrwienie dna oka staje się ważnym składnikiem diagnozy zespołu uciskowego. Mają one tendencję do początkowego rozwoju po stronie krwiaka.

Objawy pnia w podostrym krwiaku podtwardówkowym występują znacznie rzadziej niż w krwiaku ostrym i są prawie zawsze wtórne w genezie - ucisku. Spośród objawów lateralizacji najbardziej znaczące są homolateralne rozszerzenie źrenic i kontralateralna niewydolność piramidowa, pojawiają się lub nasilają w trakcie obserwacji. Należy wziąć pod uwagę, że w fazie klinicznej dekompensacji makroskopowej rozszerzenie źrenic może pojawić się również po stronie przeciwnej do krwiaka. Piramidalny hemisyndrom w podostrych krwiakach podtwardówkowych jest zwykle wyrażony umiarkowanie i występuje znacznie rzadziej niż w ostrych krwiakach, jest obustronny. Ze względu na dostępność pacjenta prawie zawsze można wykryć ogniskowe objawy półkulowe, nawet jeśli są one łagodne lub selektywnie reprezentowane przez zaburzenia wrażliwości, pola widzenia, a także zaburzenia wyższych funkcji korowych. Przy lokalizacji krwiaków nad półkulą dominującą w połowie przypadków występują zaburzenia afazowe. U niektórych pacjentów rozwijają się ogniskowe napady padaczkowe po przeciwnej stronie ciała.

Przewlekłe krwiaki podtwardówkowe

Krwiaki podtwardówkowe uważa się za przewlekłe, jeśli zostaną wykryte lub usunięte 14 lub więcej dni po urazowym uszkodzeniu mózgu. Jednak ich główną cechą wyróżniającą nie jest sam okres weryfikacji, ale utworzenie otoczki, która zapewnia pewną autonomię we współistnieniu z mózgiem i determinuje całą późniejszą dynamikę kliniczną i patofizjologiczną.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostyka krwiak podtwardówkowy

Rozpoznając krwiaka podtwardówkowego, często trzeba pokonać trudności spowodowane różnorodnością form manifestacji klinicznej i przebiegu. W przypadkach, gdy krwiakowi podtwardówkowemu nie towarzyszą poważne współistniejące uszkodzenia mózgu, jego diagnoza opiera się na trójfazowej zmianie świadomości: pierwotnej utracie w momencie urazu, interwale „jasnym” i powtarzającej się utracie świadomości spowodowanej uciskiem mózgu.

Jeśli przy stosunkowo powolnym rozwoju ucisku mózgu obraz kliniczny ujawnia, obok innych objawów, rozproszone, wybuchające bóle głowy, zmiany psychiczne typu „czołowego” i pobudzenie psychoruchowe, istnieje podstawa do przyjęcia założenia o rozwoju krwiaka podtwardówkowego. Mechanizm urazu może również skłaniać do takiego wniosku: uderzenie w głowę tępym przedmiotem (najczęściej w okolicę potyliczną, czołową lub strzałkową), uderzenie w głowę o masywny przedmiot lub gwałtowna zmiana prędkości ruchu, prowadząca nie tyle do miejscowego wrażenia, ile do przemieszczenia mózgu w jamie czaszki z możliwością pęknięcia żył mostkowych i powstania krwiaka podtwardówkowego po stronie przeciwnej do miejsca zastosowania środka urazowego.

Rozpoznając krwiaki podtwardówkowe, należy wziąć pod uwagę częstą przewagę ogólnych objawów mózgowych nad ogniskowymi, chociaż proporcje te są zmienne. Charakter objawów ogniskowych w izolowanym krwiaku podtwardówkowym (ich względna miękkość, rozpowszechnienie i często obustronność) może ułatwić rozpoznanie. Przypuszczenie krwiaka podtwardówkowego może być pośrednio poparte cechami objawów półkulowych. Wykrywanie zaburzeń czucia jest bardziej typowe dla krwiaków podtwardówkowych. Objawy craniobasalne (a wśród nich przede wszystkim homolateralne rozszerzenie źrenic) są często bardziej nasilone niż w krwiakach nadtwardówkowych.

Diagnoza krwiaków podtwardówkowych jest szczególnie trudna u ofiar z ciężkimi towarzyszącymi uszkodzeniami mózgu, gdy przerwa „jasności” jest nieobecna lub zatarta. U ofiar w stanie otępienia lub śpiączki bradykardia, podwyższone ciśnienie krwi, napady padaczkowe budzą obawy dotyczące możliwości ucisku mózgu. Występowanie lub tendencja do pogarszania się zaburzeń oddechowych, hipertermii, odruchowego niedowładu patrzenia w górę, sztywności odmłodzenia mózgu, obustronnych objawów patologicznych i innych patologii pnia mózgu potwierdzają przypuszczenie ucisku mózgu przez krwiaka.

Wykrycie śladów urazowych w okolicy potylicznej, czołowej lub strzałkowej (zwłaszcza jeśli znany jest mechanizm urazu), objawy kliniczne (krwawienie, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa, uszu) i radiograficzne oznaki złamania podstawy czaszki pozwalają mniej więcej skłaniać się ku rozpoznaniu krwiaka podtwardówkowego. W jego lateralizacji należy w pierwszej kolejności brać pod uwagę stronę rozszerzenia źrenicy.

W przypadku krwiaka podtwardówkowego, w przeciwieństwie do znieczulenia zewnątrzoponowego, wyniki kraniograficzne nie są tak charakterystyczne i ważne dla diagnostyki miejscowej. W ostrym krwiaku podtwardówkowym często wykrywa się złamania podstawy czaszki, zwykle sięgające do środka i tyłu, rzadziej do przedniego dołu czaszki. Wykrywa się kombinacje uszkodzeń kości podstawy i sklepienia czaszki. Rzadziej występują izolowane złamania poszczególnych kości sklepienia czaszki. Jeśli w ostrym krwiaku podtwardówkowym wykryto uszkodzenia kości sklepienia, to są one zwykle rozległe. Należy wziąć pod uwagę, że w przeciwieństwie do znieczulenia zewnątrzoponowego, uszkodzenia kości w krwiakach podtwardówkowych często występują po stronie przeciwnej do krwiaka. Ogólnie rzecz biorąc, uszkodzenia kości są nieobecne u jednej trzeciej ofiar z ostrymi krwiakami podtwardówkowymi, a u 2/3 - z podostrymi.

Echa liniowe mogą ułatwić rozpoznanie krwiaka podtwardówkowego poprzez ujawnienie lateralizacji podłoża urazowego, które uciska mózg.

W angiografii mózgowej krwiaków podtwardówkowych na obrazach bezpośrednich typowy jest objaw „graniczny” – sierpowata strefa beznaczyniowa w formie paska o różnej szerokości. „Granica” mniej więcej równomiernie przesuwa wzór naczyniowy ściśniętej półkuli od sklepienia czaszki na długości od szwu strzałkowego do podstawy czaszki, co można zobaczyć na obrazach w płaszczyźnie czołowej. Należy wziąć pod uwagę, że objaw „graniczny” jest często wyraźniej wyrażony w fazie włośniczkowej lub żylnej. Charakterystyczne jest również przemieszczenie przedniej tętnicy mózgowej. Boczne angiografie w przypadku wypukłych krwiaków podtwardówkowych są mniej demonstracyjne. Jednak w przypadku krwiaków podtwardówkowych zlokalizowanych w szczelinie międzypółkulowej, obrazy boczne są również przekonujące: ujawniają one ucisk tętnicy okołozębowej w dół.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny odgrywają decydującą rolę w rozpoznaniu krwiaka podtwardówkowego oraz określeniu jego lokalizacji, rozmiaru i wpływu na mózg.

Ostry krwiak podtwardówkowy w tomografii komputerowej zwykle charakteryzuje się strefą o kształcie półksiężyca i jednorodnej zwiększonej gęstości.

W większości przypadków krwiak podtwardówkowy obejmuje całą półkulę lub jej większą część. Krwiaki podtwardówkowe mogą być często obustronne i obejmować szczelinę międzypółkulową i namiot móżdżku. Współczynniki absorpcji ostrego krwiaka nadtwardówkowego są wyższe niż gęstość krwiaka podtwardówkowego, ponieważ ten ostatni jest zmieszany z płynem mózgowo-rdzeniowym i/lub detrytusem. Z tego powodu wewnętrzna krawędź ostrego i podostrego krwiaka podtwardówkowego, powtarzająca powierzchnię leżącego pod nim mózgu, może mieć niewyraźny zarys. Nietypowa lokalizacja krwiaków podtwardówkowych - w szczelinie międzypółkulowej, powyżej lub poniżej namiotu móżdżku, u podstawy środkowego dołu czaszki - jest znacznie rzadszym znaleziskiem niż wypukłe.

Z czasem, w wyniku upłynnienia zawartości krwiaka i rozpadu barwników krwi, jego gęstość stopniowo maleje, co utrudnia diagnozę, zwłaszcza w przypadkach, gdy współczynniki absorpcji zmienionej krwi i otaczającej ją materii mózgowej stają się takie same. Krwiaki podtwardówkowe stają się izodensyjne w ciągu 1-6 tygodni. Diagnozę stawia się wówczas na podstawie objawów wtórnych, takich jak ucisk lub przemieszczenie przyśrodkowe wypukłych bruzd podpajęczynówkowych, zwężenie homolateralnej komory bocznej i przemieszczenie struktur linii środkowej. Po fazie izodensyjnej następuje faza zmniejszonej gęstości, w której współczynnik absorpcji rozlanej krwi zbliża się do gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku krwiaka podtwardówkowego występuje zjawisko sedymentacji: dolna część krwiaka jest hiperdensyjna w wyniku sedymentacji elementów krwi o dużej gęstości, a górna część jest izo- lub hipodensyjna.

W przypadku krwiaków podtwardówkowych tomografia wykazuje przeważnie objawy zmniejszenia przestrzeni rezerwowych wewnątrzczaszkowych: zwężenie układu komorowego, ucisk wypukłych przestrzeni podpajęczynówkowych, umiarkowaną lub ciężką deformację zbiorników podstawnych. Znacznemu przemieszczeniu struktur linii środkowej towarzyszy rozwój wodogłowia zwichnięciowego, połączonego z uciskiem przestrzeni podpajęczynówkowych. Gdy krwiak jest zlokalizowany w tylnym dole czaszki, rozwija się ostre wodogłowie okluzyjne.

Po usunięciu krwiaka podtwardówkowego normalizuje się położenie i wielkość układu komorowego, zbiorników podstawy mózgu oraz przestrzeni podpajęczynówkowych.

Na obrazach MRI ostre krwiaki podtwardówkowe mogą mieć niski kontrast obrazu z powodu braku methemoglobiny. W 30% przypadków przewlekłe krwiaki podtwardówkowe wydają się hipo- lub izodensyjne na tomogramach T1-zależnych, ale prawie wszystkie z nich charakteryzują się zwiększoną intensywnością sygnału w trybie T2. W przypadkach powtarzających się krwotoków w podostrych lub przewlekłych krwiakach podtwardówkowych zauważa się niejednorodność ich struktury. Torebka przewlekłych krwiaków z reguły intensywnie gromadzi środek kontrastowy, co pozwala na ich odróżnienie od wodniaków i torbieli pajęczynówki. MRI umożliwia skuteczne wykrywanie krwiaków podtwardówkowych, które są izodensyjne na TK. MRI ma również zalety w przypadku płaskich krwiaków podtwardówkowych, zwłaszcza jeśli wchodzą do szczeliny międzypółkulowej lub rozciągają się w kierunku podstawy.

[ 35 ], [ 36 ]

Leczenie krwiak podtwardówkowy

Leczenie krwiaków podtwardówkowych może być zachowawcze i chirurgiczne. Wybór taktyki zależy od objętości krwiaka, fazy jego rozwoju i stanu pacjenta.

Leczenie chirurgiczne krwiaków podtwardówkowych

Bezwzględne wskazania do leczenia operacyjnego są następujące.

• Ostry krwiak podtwardówkowy powodujący ucisk i przemieszczenie mózgu. Operację należy wykonać jak najszybciej po urazie. Im szybciej usunie się krwiaka podtwardówkowego, tym lepszy będzie wynik.
• Podostry krwiak podtwardówkowy z narastającymi objawami ogniskowymi i/lub oznakami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W innych przypadkach decyzję o operacji podejmuje się na podstawie połączenia danych klinicznych i radiologicznych.

Technika chirurgiczna w przypadku ostrego krwiaka podtwardówkowego

Szeroka kraniotomia jest zwykle wskazana w celu całkowitego usunięcia ostrego krwiaka podtwardówkowego i niezawodnej hemostazy. Rozmiar i lokalizacja trepanacji osteoplastycznej zależą od rozległości krwiaka podtwardówkowego i lokalizacji towarzyszących urazów miąższowych. Gdy krwiak podtwardówkowy jest połączony z stłuczeniami części biegunowo-podstawnej płatów czołowych i skroniowych, dolna granica okna trepanacyjnego powinna sięgać podstawy czaszki, a pozostałe granice powinny odpowiadać rozmiarowi i lokalizacji krwiaka podtwardówkowego. Usunięcie krwiaka pomaga zatrzymać krwawienie, jeśli trwa ono z ognisk zmiażdżenia mózgu. W przypadku szybko narastającego zwichnięcia mózgu kraniotomię należy rozpocząć od wykonania otworu wiertniczego, przez który można szybko odessać część krwiaka podtwardówkowego i tym samym zmniejszyć stopień ucisku mózgu. Następnie należy szybko wykonać pozostałe etapy kraniotomii. Jednakże nie stwierdzono istotnych różnic przy porównaniu śmiertelności w grupach pacjentów, u których początkowo zastosowano „szybkie” usunięcie krwiaka podtwardówkowego przez otwór trepanacyjny, oraz w grupie pacjentów, u których natychmiast wykonano trepanację plastyczną kości.

W przypadku krwiaka podtwardówkowego, przez okno trepanacyjne wystaje napięta, sinicza, nietętniąca lub słabo pulsująca opona twarda.

W przypadku współistniejących biegunowo-podstawnych stłuczeń płatów czołowych i skroniowych po stronie krwiaka podtwardówkowego, korzystniejsze jest otwarcie opony twardej w sposób łukowaty podstawą ku podstawie, ponieważ w tych przypadkach źródłem krwawienia są najczęściej naczynia korowe w okolicy ognisk stłuczenia. W przypadku wypukło-przystrzałkowej lokalizacji krwiaka podtwardówkowego, otwarcie opony twardej można wykonać podstawą ku górnej zatoki strzałkowej.

W przypadku obecności leżących u podłoża krwiaków śródmózgowych i ognisk miażdżących, skrzepy krwi i resztki mózgu są usuwane przez irygację i delikatną aspirację. Hemostazę uzyskuje się przez koagulację bipolarną, gąbkę hemostatyczną lub kleje fibrynowo-trombinowe. Po zszyciu opony twardej lub jej plastyce płat kostny można umieścić z powrotem na miejscu i przymocować szwami. Jeśli dojdzie do wypadnięcia materii mózgowej do ubytku trepanacyjnego, płat kostny jest usuwany i zachowywany, tj. operacja jest zakończona dekompresyjną trepanacją czaszki.

Błędy w taktyce chirurgicznej obejmują usunięcie krwiaka podtwardówkowego przez małe okienko resekcyjne bez zszycia opony twardej. Pozwala to na szybkie usunięcie głównej części krwiaka podtwardówkowego, ale jest obarczone wypadnięciem materii mózgowej do okienka kostnego z uciskiem żył wypukłych, zaburzeniem odpływu żylnego i zwiększonym obrzękiem mózgu. Ponadto w warunkach obrzęku mózgu po usunięciu krwiaka podtwardówkowego przez małe okienko trepanacyjne nie jest możliwe skorygowanie źródła krwawienia i wykonanie niezawodnej hemostazy.

Leczenie farmakologiczne krwiaków podtwardówkowych

U ofiar z krwiakiem podtwardówkowym w stanie pełnej świadomości, o grubości krwiaka mniejszej niż 10 mm, przemieszczeniu struktur linii środkowej ciała nie większym niż 3 mm, bez ucisku zbiorników podstawy mózgu, zazwyczaj nie jest konieczna interwencja chirurgiczna.

U ofiar znajdujących się w stanie otępienia lub śpiączki, ze stabilnym stanem neurologicznym, bez oznak ucisku pnia mózgu, ciśnieniem śródczaszkowym nieprzekraczającym 25 mm Hg i objętością krwiaka podtwardówkowego nie większą niż 40 ml, leczenie zachowawcze można zastosować pod dynamiczną kontrolą kliniczną, a także pod kontrolą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Resorpcja płaskiego krwiaka podtwardówkowego następuje zazwyczaj w ciągu miesiąca. W niektórych przypadkach wokół krwiaka tworzy się torebka i krwiak przekształca się w przewlekły. Jeśli podczas dynamicznej obserwacji stopniowemu przekształcaniu się krwiaka podtwardówkowego w przewlekły towarzyszy pogorszenie stanu pacjenta lub nasilenie bólów głowy, pojawienie się przekrwienia dna oka, zachodzi konieczność interwencji chirurgicznej poprzez zamknięty drenaż zewnętrzny.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognoza

Ostry krwiak podtwardówkowy jest często mniej korzystny w rokowaniu niż ostry krwiak nadtwardówkowy. Wynika to z faktu, że krwiaki podtwardówkowe występują zwykle przy pierwotnym poważnym uszkodzeniu mózgu, a także towarzyszy im szybkie tempo przemieszczenia mózgu i ucisku struktur macierzystych. Dlatego też, pomimo wprowadzenia nowoczesnych metod diagnostycznych, ostre krwiaki podtwardówkowe mają stosunkowo wysoki wskaźnik śmiertelności, a wśród ofiar, które przeżyły, znaczna jest ciężka niepełnosprawność.

Szybkość wykrywania i usuwania krwiaka podtwardówkowego ma również istotne znaczenie dla rokowania. Wyniki leczenia operacyjnego są znacznie lepsze u ofiar operowanych w ciągu pierwszych 4-6 godzin po urazie, w porównaniu z grupą pacjentów operowanych w późniejszym terminie. Objętość krwiaka podtwardówkowego, a także wiek ofiar odgrywają coraz negatywną rolę w wynikach w miarę jej zwiększania.

Niekorzystne wyniki w przypadku krwiaka podtwardówkowego są również spowodowane rozwojem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i niedokrwienia mózgu. Ostatnie badania wykazały, że te zaburzenia niedokrwienne mogą być odwracalne po szybkim usunięciu ucisku mózgu. Ważnymi czynnikami prognostycznymi są obrzęk mózgu, który często postępuje po usunięciu ostrego krwiaka podtwardówkowego.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]