Szkarlatyna gardła: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Szkarlata gorączka to ostra choroba zakaźna charakteryzująca się cyklicznym przebiegiem, ogólnym zatruciem, dusznicą bolesną, niewielką do małej wysypką i tendencją do ropnych powikłań septycznych.

Pod koniec XVII wieku. T. Sydenham nadał tej chorobie nazwę "scarlatina" i jako pierwszy podał jej dokładny opis kliniczny. W XVIII i XIX wieku. Francuskich lekarzy A.Trousseau i R.Vretonneau na podstawie obserwacji podczas epidemii, które przetoczyły Europę, ale wszystkie kraje opracowały szczegółowe cechy kliniczne szkarlatynę a oto diagnostyce różnicowej odra i dyfteryt.

Epidemiologia szkarlatyny. Szkarlata gorączka jest powszechna we wszystkich krajach świata. Źródłem patogenów są chorzy z szkarlatynę, anginy i zapalenia nosa i gardła (zakaźnej całej swojej choroby), przewoźnicy hemolitycznej paciorkowce grupy A. Stosowanie penicyliny po 7 do 10 dni skutkuje wydaniem paciorkowców, a pacjent jest nieszkodliwe dla innych. W przypadku komplikacji czas trwania okresu zakaźnego zostaje przedłużony. Poważne zagrożenie epidemiologiczne mają pacjenci z nierozpoznanymi płucami i nietypowymi postaciami szkarlatyny. Główna trasa transmisji jest w powietrzu. Zakażenie może nastąpić tylko w dość bliskiej odległości od pacjenta, takie jak pobyt z nim w tym samym pomieszczeniu (Ward), jak paciorkowce, pomimo swojej żywotności w otoczeniu zewnętrznym, szybko tracą właściwości chorobotwórcze i zakaźności in vitro. Możliwe jest również zarażenie przez wspólne przedmioty gospodarstwa domowego. Najczęstszą szkarlatynę obserwuje się u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Maksymalna częstość występowania występuje w okresie jesienno-zimowym.

Odporność na szkarlatyna znamienny antytoksyczny i działanie przeciwbakteryjne i jest wytwarzana w wyniku tej choroby, jak również w tak zwany immunizacji w gospodarstwie domowym z uwagi na wielokrotne infekcje paciorkowcami występujących w związku i często subkliniczną formy. Przy niewystarczającej intensywności odporności występują powtarzające się przypadki szkarlatyny, których częstość wystąpiła pod koniec XX wieku. Wzrosła.

Przyczyna szkarlatyny. Czynniki wywołujące szkarlatynę to toksygenująca beta-hemolizująca grupa paciorkowców A. Stała obecność w gardle pacjentów z szkarlatyną została ustalona w 1900 r. Przez Baginsky'ego i Sommerfelda. I.G.Savchenke (1905) jest właścicielem toksyny streptokokowej (erytropowej, szkarlatyny). W 1923 roku, w 1938 roku para Dick (G.Dick i G.Dick) zbadał wzorce reakcji organizmu na wprowadzenie szkarłatną toksyny, opracowany na podstawie których tak zwana reakcja Dick, odegrał znaczącą rolę w diagnostyce szkarlatynę. Istota wyników uzyskanych przez tych autorów jest następująca:

1. podawanie egzotoksyn szkarlatyny osobom, które miały szkarlatynę powoduje rozwój objawów charakterystycznych dla pierwszego okresu szkarlatyny;
2. śródskórne podanie toksyny powoduje miejscową reakcję u osób podatnych na szkarlatynę;
3. u osób, które są odporne na szkarlatynę, reakcja ta jest negatywna, ponieważ toksyna jest neutralizowana przez specyficzną antytoksynę obecną we krwi.

Patogeneza szkarlatyny. Bramkami wejściowymi patogenów infekcji w przypadku szkarlatyny są błony śluzowe migdałków. Na naczyniach limfatycznych i krwionośnych patogen wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, powodując ich stan zapalny. Toksyna patogenu przenikająca do krwi w ciągu pierwszych 2-4 dni powoduje rozwój ciężkich objawów toksycznych (gorączka, wysypka, ból głowy itp.). W tym samym czasie jest zwiększenie wrażliwości organizmu do składnika białka mikroorganizmów, które mogą objawiać się w ciągu 2-3 tygodni, tak zwanych fal alergiczne (pokrzywka, obrzęk twarzy, eozynofilii, etc.), które są szczególnie widoczne u dzieci uczulonych uprzednio choroby paciorkowcowe, i często występują we wczesnych dniach choroby.

Anatomia patologiczna. Lokalizacja realizacja podstawowej scarlatinal wzbudzenia według propozycji K.Pirke nazwie podstawowej scarlatinal wpływać pierwotna lokalizacja docelowe, które służą Palatynie migdałków (M.A.Skvortsova danych 1946, w 97% przypadków). Proces rozpoczyna się w kryptach migdałków, w których znajduje się wysięk i grupa paciorkowców. Następnie w miąższu krypty powstaje strefa martwicy, zawierająca dużą liczbę patogenów, które przenikają do zdrowej tkanki i powodują dalsze zniszczenie ciała migdałowatego. Jeśli proces martwicy ustaje, reaktywny trzon leukocytów (mieloidalna metaplazja tkanki limfatycznej w ciele migdałowatym) tworzy się na jego granicy, zapobiegając dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji. W pierwszych dniach choroby w tkankach otaczających pierwotny afekt rozwijają się reaktywne obrzęki i wysięk fibrynowy, a także wprowadzanie bakterii do krwi i naczyń limfatycznych i węzłów chłonnych. W regionalnych węzłach chłonnych obserwuje się takie same zmiany, jak w przypadku pierwotnego wpływu: martwica, obrzęk, wysięk fibrynowy i metaplazja szpiku. Bardzo rzadko pierwotnym objawem jest charakter nieżytowego zapalenia, który maskuje prawdziwą chorobę, co dramatycznie zwiększa jego epidemiologiczne niebezpieczeństwo. Wysypka, tak charakterystyczna dla szkarlatyny, histologicznie nie przedstawia niczego konkretnego (ogniska przekrwienia, nacieki okołonaczyniowe i mały obrzęk zapalny).

Objawy szkarlatyny. Okres inkubacji wynosi od 1-12 (zwykle 2-7) dni. W typowych przypadkach o umiarkowanym nasileniu choroba najczęściej zaczyna się od szybkiego wzrostu temperatury ciała do 39-40 ° C, nudności, wymiotów, często dreszczy i bólu podczas połykania. Ogólny stan wyraźnie się pogarsza już w pierwszych godzinach choroby. Skóra w ciągu pierwszych 10-12 godzin jest czysta, ale sucha i gorąca. Wysypka pojawia się na końcu pierwszego lub na początku drugiego suugusa. Zwykle wysypka zaczyna się od szyi, rozprzestrzenia się do górnej części klatki piersiowej, z powrotem i rozprzestrzenia się szybko w całym ciele. Wyraźniej manifestuje się na wewnętrznych powierzchniach ramion i bioder, fałdach pachwinowych i podbrzuszu. Bardziej znaczące rozprzestrzenienie obserwuje się w miejscach naturalnych fałd skórnych, gdzie często występują liczne wybroczyny tworzące ciemno-czerwone pasy, które nie znikają po naciśnięciu (objaw Pastii). Na szkarlatynę charakteryzuje się zjawiskiem przeciwnym - brak wysypki na środku twarzy, nosa, warg i brody. Tutaj odnotowano patognomonię na szkarlatynę, trójkąt z Filatova (bladość tych formacji w porównaniu z jaskrawo przerośniętą resztą twarzy). Charakterystyczne jest pojawienie się wybroczyn, zwłaszcza w fałdach i miejscach tarcia skóry. Pojawienie się wybroczyny jest spowodowane toksyczną wrażliwością naczyń włosowatych, które można wykryć przez zaciśnięcie skóry lub nałożenie na ramię uprzęży (objaw Konczałowskiego-Rumpel-Leide).

We krwi istotnych zmian w liczbie erytrocytów i hemoglobiny nie obserwuje się. W początkowym okresie, szkarlatyna charakteryzuje leukocytoza (10-30) x 10 ⁹ / l, neutrofilii (70-90%), z wyraźnym przesunięciem w lewym liczby leukocytów, zwiększenie ESR (30- 60 mm / h). Na początku choroba liczba eozynofili spadła, a następnie, jak rozwój uczulenia paciorkowcami białka (między 6 i 9. Chorób dni) zwiększyła się o 15% i powyżej.

Wysypka zwykle trwa 3-7 dni, a następnie znika bez pozostawienia pigmentacji. Peeling skórny rozpoczyna się zwykle w drugim tygodniu choroby, z obfitą wysypką wcześniej, czasami nawet przed zniknięciem. Temperatura ciała ulega zmniejszeniu w wyniku krótkiej lizy i normalizuje się w 3. - 10. Dniu choroby. Język zaczyna ustępować od najazdów z drugiego dnia choroby i staje się, jak wspomniano powyżej, jaskrawoczerwony z powiększonymi brodawkami ("szkarłatnym" językiem) i zachowuje swój wygląd przez 10-12 dni.

Charakterystycznym i stałym objawem szkarlatyny jest dławica, której objawy, w przeciwieństwie do wulgarnej dławicy piersiowej, rosną bardzo szybko i charakteryzują się ciężką dysfagią i uczuciem oparzenia gardła. Angina występuje na samym początku choroby w fazie inwazji i objawia się jasnym przekrostem (rumieniem dławicowym) z jasno wytyczonymi granicami. Język na początku choroby jest blady z przekrwieniem na czubku i wzdłuż krawędzi; następnie w ciągu tygodnia staje się całkowicie czerwony, uzyskując kolor malinowy. W przypadku szkarlatyny o umiarkowanym nasileniu, zatoki katarowe rozwijają się z powierzchowną martwicą błony śluzowej. Martwica dławicowa, obserwowana w cięższych postaciach szkarlatyny, rozwija się nie wcześniej niż 2-4 dni choroby. Występowanie i głębokość martwicy zależy od ciężkości procesu. W ciężkich przypadkach, które są bardzo rzadkie w chwili obecnej, rozprzestrzeniają się poza migdałki, łuki, miękkie podniebienie, język i często, zwłaszcza u małych dzieci, przejmują nosogardziel. Wysypki w okresie szkarlatyny to martwica tkanek powodująca koagulację i, w przeciwieństwie do błonicy, nie przekraczają poziomu błony śluzowej. Angina trwa od 4 do 10 dni (z martwicą). Zwiększone regionalne węzły chłonne pozostają dłuższe.

Oprócz typowej szkarlatyny o średnim nasileniu występują również nietypowe postaci - wymazana, hipertaksjalna i pozabiegowa szkarlatyna. Kiedy forma jest zużyta, wszystkie objawy choroby są słabe, temperatura ciała jest normalna lub lekko podwyższona w ciągu 1-2 dni, ogólny stan nie jest zaburzony, w niektórych przypadkach wysypki i zmiany językowe mogą być nieobecne. Jednak zaraźliwość przy tak niewielkich zróżnicowanych formach pozostaje na wystarczająco wysokim poziomie, a ponieważ tego rodzaju szkarlatyna pozostaje praktycznie niezauważona, zagrożenie rozprzestrzenianiem się zakażenia jest najwyższe. Hipertoxic scarlet fever charakteryzuje się galopującym wzrostem odurzenia, osiągając w pierwszym dniu poziom krytyczny, który może doprowadzić pacjenta do śmierci (śmierć na progu choroby), kiedy główne objawy morfologiczne nie rozwinęły się jeszcze wystarczająco. Extrabulic scarlet fever występuje, gdy paciorkowiec hemolityczny jest zakażony raną lub oparzeniem w dowolnej części ciała. Okres inkubacji wynosi 1-2 dni, regionalne zapalenie węzłów chłonnych występuje w pobliżu miejsca zakażenia, dławica piersiowa jest nieobecna lub słabo wyrażona.

Powikłania szkarlatyny mogą wystąpić przy każdym nasileniu choroby. Są one podzielone na wczesne i późne. Wczesne powikłania, które powstają podczas początkowego okresu szkarlatynę są wymawiane limfoadenit, czasem z ropienie węzłów chłonnych, zapalenie ucha środkowego, towarzyszy ciężkiej zniszczenie struktur ucha środkowego, wyrostka sutkowatego, zatok przynosowych, zapalenie błony maziowej i innych małych stawów. Późne powikłania pojawiają się zazwyczaj przez 3-5 minut tygodni od wystąpienia choroby i oczywistym zapaleniem alergicznym, rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie wielostawowe i ropnych komplikacji surowiczych. Na 3-4th tygodniu nawrotów choroby szkarlatyna, infekcji spowodowanych przez powtarzaną (3-hemolitycznej Streptococcus grupy A innego serotypu.

Rozpoznanie opiera się na danych epidemiologicznych (kontakt z chorymi na szkarlatynę), dane z badań klinicznych i laboratoryjnych zarejestrowany charakterystyczne objawy gorączki szkarłat (wysypka, „malina” język, zapalenie migdałków, łuszczenie skóry). Dla szkarlatynę charakteryzuje się zmianami we krwi: wzrost OB, leukocytoza, neutrofilię z przesunięciem w formule leukocytów lewo, eozynofilia, występuje między 4 i 9 dni choroby, w ciężkich przypadkach - wakuolizacji i neutrofili ziarnistości. W moczu często znajdują się ślady białka i świeżych krwinek czerwonych. Trudności diagnostyczne pojawiają się w przypadku wymazanych i pozapoliczkowych postaci szkarlatyny. W niektórych przypadkach należy stosować bakteriologiczne i immunologiczne metody diagnozy.

W diagnostyce różnicowej należy pamiętać, że pojawienie się wysypki "szkarlatyny" jest możliwe w prodromalnym okresie odry, ospy wietrznej, a także w zakażeniu gronkowcem.

Rokowanie w większości przypadków z wczesnym wykryciem szkarlatyny i prawidłowego leczenia jest korzystne. Hiperoksyczna postać szkarlatyny i dławica gangrenowo-martwicze rokują ostrożnie, a nawet budzą wątpliwości.

Leczenie szkarlatyny. Pacjenci z łagodniejszych form szkarlatynę nie towarzyszy powikłań, a jeśli to możliwe, izolowanie ich w domu, nie może być hospitalizowany. W innych przypadkach wskazana jest hospitalizacja w oddziale zakaźnym. Z łagodną formą leżenia w łóżku, 5-7 dni, z ciężkim - do 3 tygodni. Lokalnie podawane płukania roztworów wodorowęglanu sodu gardła, furatsilina (1: 5000). Lekko różowy roztwór nadmanganianu potasu, wywary z szałwii, z rumianku, itp Domięśniowo wstrzykiwano penicyliny, 500, od 000 do 1 000 000 jednostek / dzień przez 8 dni lub pojedynczego bitsillina podania -3 (5) lub per os fenoksymetylopenicylinę. W Drug nietolerancji penicyliny oleandomitsii użyciu erytromycyna i inne antybiotyki aktywne przeciw paciorkowców. W przypadku powikłań nerkowych, sulfonamidy nie powinny być przepisywane. Zaleca się stosowanie leków zmniejszających nadwrażliwość, antyhistaminowych, zgodnie ze wskazaniami, leczenie detoksykacyjne. W przypadku toksycznego zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wielostawowego lub zapalenia nerek należy skonsultować się z odpowiednimi specjalistami.

Pacjent potrzebuje pełnowartościowej diety wzbogaconej witaminami. Z albuminurią - dieta solna, obfite picie herbaty z cytryną, soki ze świeżych owoców.

Po wyzdrowieniu badania kontrolne krwi i moczu są obowiązkowe.

Profilaktyka w instytucji obejmuje regularne wietrzenie pokoju, mokro, zabawki dezynfekcji przyborów przetwarzanie, mleko gotować przed spożyciem, badanie wnioskodawców Mr transporterów beta-hemolizujące paciorkowce. Izolacja pacjenta trwa co najmniej 10 dni, po którym dzieci uczęszczających do przedszkola i pierwszej klasy 2, odizolowany od zespołu przez kolejne 12 dni. Dorośli, którzy mieli szkarlatynę, w ciągu 12 dni po upływie izolacji nie dopuszcza do pracy w przedszkolach, pierwszych dwóch klas szkolnych, chirurgicznych i położniczych oddziały, na kuchniach mlecznych, szpitalach i klinikach dziecięcych. Głównym celem jest ciągła dezynfekcja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],