Scarlatina gardła: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Szkarlatyna jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem, ogólnym zatruciem, bólem gardła, wysypką drobnopunktową i skłonnością do powikłań ropno-septycznych.

Pod koniec XVII wieku T. Sydenham nadał tej chorobie nazwę „scarlatina” i jako pierwszy przedstawił jej dokładny opis kliniczny. W XVIII i XIX wieku francuscy lekarze A. Trousseau i P. Bretonneau, opierając się na obserwacjach podczas epidemii, które przetoczyły się przez wszystkie kraje europejskie, opracowali szczegółowy opis kliniczny szkarlatyny i jej różnicowanie z odrą i błonicą.

Epidemiologia szkarlatyny gardła. Szkarlatyna jest powszechna we wszystkich krajach świata. Źródłem czynnika zakaźnego są chorzy na szkarlatynę, paciorkowcowe zapalenie migdałków i zapalenie nosogardła (zakaźne przez cały okres choroby), nosiciele paciorkowców hemolitycznych grupy A. Zastosowanie penicyliny po 7-10 dniach prowadzi do uwolnienia od paciorkowców, a pacjent staje się bezpieczny dla innych. W przypadku wystąpienia powikłań okres zakaźny ulega wydłużeniu. Pacjenci z nierozpoznanymi łagodnymi i nietypowymi postaciami szkarlatyny stanowią duże zagrożenie epidemiologiczne. Główną drogą przenoszenia zakażenia jest droga powietrzna. Zakażenie może nastąpić tylko w dość bliskiej odległości od pacjenta, na przykład przebywając z nim w tym samym pomieszczeniu (oddziale), ponieważ paciorkowce, pomimo swojej żywotności w warunkach zewnętrznych, szybko tracą patogenność i zaraźliwość poza organizmem. Zakażenie jest również możliwe poprzez przedmioty gospodarstwa domowego dzielone z pacjentem. Szkarlatynę najczęściej obserwuje się u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Maksymalna zapadalność występuje w okresie jesienno-zimowym.

Odporność na szkarlatynę charakteryzuje się działaniem antytoksycznym i przeciwdrobnoustrojowym i rozwija się w wyniku choroby, jak również podczas tzw. szczepień domowych, wywołanych powtarzającymi się zakażeniami paciorkowcowymi, występującymi w łagodnej i często subklinicznej postaci. Przy niewystarczającej odporności występują powtarzające się przypadki szkarlatyny, których częstość wzrosła pod koniec XX wieku.

Przyczyna szkarlatyny gardła. Czynnikiem wywołującym szkarlatynę jest toksynotwórczy paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A. Jego stałą obecność w gardle chorych na szkarlatynę stwierdzili w 1900 roku Baginsky i Sommerfeld. IGSavchenko (1905) odkrył toksynę paciorkowcową (erytrotropową, szkarlatynę). W latach 1923, 1938 małżonkowie Dicka (G. Dick i G. Dick) badali wzorce reakcji organizmu na wprowadzenie toksyny szkarlatyny, na podstawie których opracowali tzw. reakcję Dicka, która odegrała znaczącą rolę w diagnostyce szkarlatyny. Istota wyników uzyskanych przez tych autorów jest następująca:

1. wprowadzenie egzotoksyny szkarlatyny do organizmu osób, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje wystąpienie objawów charakterystycznych dla pierwszego okresu szkarlatyny;
2. Śródskórne podanie toksyny wywołuje miejscową reakcję u osób podatnych na szkarlatynę;
3. U osób odpornych na szkarlatynę reakcja ta jest negatywna, ponieważ toksyna jest neutralizowana przez specyficzną antytoksynę obecną we krwi.

Patogeneza szkarlatyny gardła. Punktem wejścia patogenów w przypadku szkarlatyny anginy jest błona śluzowa migdałków. Poprzez naczynia limfatyczne i krwionośne patogen wnika do regionalnych węzłów chłonnych, powodując ich zapalenie. Toksyna patogenu, przenikając do krwi, powoduje rozwój wyraźnych objawów toksycznych (gorączka, wysypka, ból głowy itp.) w pierwszych 2-4 dniach. Jednocześnie wzrasta wrażliwość organizmu na składnik białkowy drobnoustroju, co może ujawnić się po 2-3 tygodniach jako tzw. fale alergiczne (pokrzywka, obrzęk twarzy, eozynofilia itp.), które są szczególnie wyraźne u dzieci uczulonych na wcześniejsze choroby paciorkowcowe i często występują w pierwszych dniach choroby.

Anatomia patologiczna. Miejsce pierwotnej penetracji patogenu szkarlatyny, według K. Pirqueta, nazywa się pierwotnym afektem szkarlatyny, którego miejscem pierwotnej lokalizacji są migdałki podniebienne (według MA Skvortsova, 1946, w 97% przypadków). Proces rozpoczyna się w kryptach migdałków, w których stwierdza się wysięk i gromadzenie się paciorkowców. Następnie w miąższu otaczającym krypty tworzy się strefa martwicy, zawierająca dużą liczbę patogenów, które wnikają do zdrowej tkanki i powodują dalsze niszczenie migdałka. Jeśli proces martwicy się zatrzyma, na jego granicy tworzy się reaktywny trzon leukocytów (metaplazja mieloidalna tkanki limfadenoidalnej migdałka), zapobiegając dalszemu rozprzestrzenianiu się zakażenia. W pierwszych dniach choroby w tkankach otaczających pierwotny afekt rozwija się obrzęk odczynowy i wysięk włóknikowy, a także następuje przedostanie się bakterii do naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz węzłów. W regionalnych węzłach chłonnych obserwuje się takie same zmiany jak w pierwotnym afekcie: martwicę, obrzęk, wysięk włóknikowy i metaplazję mieloidalną. Bardzo rzadko pierwotny afekt ma charakter zapalenia nieżytowego, które maskuje prawdziwą chorobę, co gwałtownie zwiększa jej niebezpieczeństwo epidemiologiczne. Wysypka, tak charakterystyczna dla szkarlatyny, nie jest histologicznie specyficzna (ogniska przekrwienia, nacieki okołonaczyniowe i niewielki obrzęk zapalny).

Objawy szkarlatyny gardła. Okres inkubacji wynosi od 1 do 12 (zwykle 2-7) dni. W typowych przypadkach o umiarkowanym nasileniu choroba najczęściej zaczyna się od szybkiego wzrostu temperatury ciała do 39-40 °C, nudności, wymiotów, często dreszczy i bólu przy połykaniu. Ogólny stan wyraźnie pogarsza się w pierwszych godzinach choroby. Skóra w pierwszych 10-12 godzinach jest czysta, ale sucha i gorąca. Wysypka na niej pojawia się pod koniec pierwszego lub na początku drugiego dnia. Zazwyczaj wysypka zaczyna się od szyi, rozprzestrzenia się na górną część klatki piersiowej, plecy i szybko rozprzestrzenia się po całym ciele. Bardziej wyraźnie objawia się na wewnętrznych powierzchniach ramion i ud, w fałdach pachwinowych i podbrzuszu. Bardziej znaczące rozprzestrzenianie się obserwuje się w miejscach naturalnych fałdów skóry, gdzie często obserwuje się liczne wybroczyny, tworzące ciemnoczerwone paski, które nie znikają po naciśnięciu (objaw Pastii). Szkarlatynę charakteryzuje również zjawisko odwrotne - brak wysypki na środku twarzy, nosa, warg i brody. Tutaj zauważa się patognomoniczny znak szkarlatyny - trójkąt Filatowa (bladość tych formacji w porównaniu do jaskrawo przekrwionej reszty twarzy). Charakterystyczne jest również pojawienie się wybroczyn, zwłaszcza w fałdach i miejscach tarcia skóry. Pojawienie się wybroczyn jest spowodowane toksyczną kruchością naczyń włosowatych, którą można wykryć poprzez uszczypnięcie skóry lub założenie opaski uciskowej na ramię (objaw Konczałowskiego-Rumpla-Leedego).

We krwi nie obserwuje się istotnych zmian w liczbie erytrocytów i hemoglobiny. Początkowy okres szkarlatyny charakteryzuje się leukocytozą (10-30) x 10 ⁹ /l, neutrofilią (70-90%) z wyraźnym przesunięciem formuły leukocytarnej w lewo, podwyższonym OB (30-60 mm/h). Na początku choroby liczba eozynofilów spada, następnie w miarę rozwoju uczulenia na białko paciorkowcowe (między 6. a 9. dniem choroby) wzrasta do 15% i wyżej.

Wysypka trwa zazwyczaj 3-7 dni, a następnie znika, nie pozostawiając żadnej pigmentacji. Łuszczenie się skóry rozpoczyna się zazwyczaj w 2. tygodniu choroby, wcześniej w przypadku obfitej wysypki, czasami nawet przed jej zniknięciem. Temperatura ciała spada z krótką lizą i normalizuje się w 3.-10. dniu choroby. Język zaczyna oczyszczać się z płytki od 2. dnia choroby i staje się, jak wspomniano powyżej, jasnoczerwony z powiększonymi brodawkami (język „malinowy”) i zachowuje swój wygląd przez 10-12 dni.

Charakterystycznym i najbardziej stałym objawem szkarlatyny jest zapalenie migdałków, którego objawy, w przeciwieństwie do zwykłego zapalenia migdałków, nasilają się bardzo szybko i charakteryzują się wyraźną dysfagią i uczuciem pieczenia w gardle. Zapalenie migdałków występuje na samym początku choroby w fazie inwazyjnej i objawia się jasnym przekrwieniem (rumieniowate zapalenie migdałków) o wyraźnie określonych granicach. Na początku choroby język jest blady z przekrwieniem na czubku i wzdłuż krawędzi; następnie w ciągu tygodnia staje się całkowicie czerwony, nabierając karmazynowego koloru. Przy umiarkowanej szkarlatynie rozwija się nieżytowe zapalenie migdałków z powierzchniową martwicą błony śluzowej. Martwicze zapalenie migdałków, obserwowane w cięższych postaciach szkarlatyny, rozwija się nie wcześniej niż 2-4 dnia choroby. Częstość występowania i głębokość martwicy zależą od ciężkości procesu. W ciężkich przypadkach, które obecnie są niezwykle rzadkie, rozprzestrzeniają się poza migdałki, do łuków, podniebienia miękkiego, języczka i często, zwłaszcza u małych dzieci, do nosogardła. Blaszki szkarlatyny stanowią martwicę tkanki krzepnięcia i, w przeciwieństwie do blaszek błoniczych, nie wyrastają ponad poziom błony śluzowej. Zapalenie migdałków trwa od 4 do 10 dni (z martwicą). Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych utrzymuje się przez dłuższy okres.

Oprócz typowej umiarkowanej szkarlatyny występują również formy nietypowe - szkarlatyna utajona, hipertoksyczna i pozapoliczkowa. W postaci utajonej wszystkie objawy choroby są słabo wyrażone, temperatura ciała jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona przez 1-2 dni, ogólny stan nie jest zaburzony, w niektórych przypadkach wysypka i zmiany w języku mogą być nieobecne. Jednak zaraźliwość w takich słabo zróżnicowanych formach pozostaje na dość wysokim poziomie i ponieważ takie rodzaje szkarlatyny pozostają praktycznie niezauważone, ryzyko rozprzestrzeniania się zakażenia jest najwyższe. Szkarlatyna hipertoksyczna charakteryzuje się galopującym wzrostem zatrucia, osiągającym poziom krytyczny w pierwszym dniu, co może doprowadzić do śmierci pacjenta (śmierć na progu choroby), gdy główne objawy morfologiczne nie uzyskały jeszcze wystarczającego rozwoju. Szkarlatyna pozapoliczkowa występuje, gdy rana lub oparzenie na dowolnej części ciała zostanie zakażone paciorkowcami hemolitycznymi. Okres inkubacji wynosi 1-2 dni, w pobliżu miejsca zakażenia występuje regionalne zapalenie węzłów chłonnych, ból gardła nie występuje lub jest łagodny.

Powikłania szkarlatyny mogą wystąpić w każdym stadium choroby. Dzielą się na wczesne i późne. Wczesne powikłania występujące w początkowym okresie szkarlatyny obejmują wyraźne zapalenie węzłów chłonnych, czasami z ropniem węzłów chłonnych, zapalenie ucha środkowego z towarzyszącym wyraźnym zniszczeniem struktur ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok przynosowych, zapalenie błony maziowej małych stawów itp. Późne powikłania występują zwykle w 3–5 tygodniu od początku choroby i objawiają się alergicznym zapaleniem mięśnia sercowego, rozlanym kłębuszkowym zapaleniem nerek, surowiczym zapaleniem wielostawowym i powikłaniami ropnymi. W 3–4 tygodniu choroby możliwe są nawroty szkarlatyny, spowodowane powtarzającymi się zakażeniami (paciorkowce grupy A 3-hemolizujące innego serotypu.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych epidemiologicznych (kontakt z chorym na szkarlatynę), danych z badań klinicznych i laboratoryjnych oraz uwzględnienia objawów charakterystycznych dla szkarlatyny (wysypka, język „malinowy”, ból gardła, łuszczenie się skóry). Szkarlatynę charakteryzują zmiany we krwi: podwyższone OB, leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem formuły leukocytarnej w lewo, eozynofilia występująca między 4. a 9. dniem choroby, a w ciężkich przypadkach - wakuolizacja i ziarnistość neutrofili. W moczu często pojawiają się ślady białka i świeże erytrocyty. Trudności diagnostyczne pojawiają się przy utajonych i pozapoliczkowych postaciach szkarlatyny. W niektórych przypadkach stosuje się metody diagnostyki bakteriologicznej i immunologicznej.

W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę, że pojawienie się wysypki „szkarlatynowej” jest możliwe w okresie prodromalnym odry, ospy wietrznej, a także przy zakażeniu gronkowcowym.

Rokowanie w większości przypadków jest pomyślne, jeśli szkarlatyna zostanie wykryta na czas i prawidłowo leczona. W hipertoksycznej postaci szkarlatyny i zgorzelinowo-martwiczym zapaleniu migdałków rokowanie jest ostrożne lub nawet wątpliwe.

Leczenie szkarlatyny gardła. Chorzy z łagodnymi postaciami szkarlatyny, którym nie towarzyszą powikłania, a jeśli to możliwe, można ich odizolować w domu, nie mogą być hospitalizowani. W pozostałych przypadkach wskazana jest hospitalizacja na oddziale chorób zakaźnych. W łagodnych przypadkach leżenie w łóżku trwa 5-7 dni, w ciężkich przypadkach - do 3 tygodni. Miejscowo przepisuje się płukanie gardła roztworami wodorowęglanu sodu, furacyliny (1:5000), słabo różowym roztworem nadmanganianu potasu, wywarami z szałwii, rumianku itp. Penicylinę podaje się domięśniowo od 500 000 do 1 000 000 U/dobę przez 8 dni lub jednorazowo bicylinę-3 (5) lub per os fenoksymetylopenicylinę. W przypadku nietolerancji leków penicylinowych stosuje się erytromycynę, oleandomycynę i inne antybiotyki działające przeciwko paciorkowcom. W przypadku powikłań nerkowych należy unikać sulfonamidów. Zaleca się stosowanie leków hiposensytyzujących, przeciwhistaminowych, a jeśli to wskazane, terapii detoksykacyjnej. W przypadku toksycznego zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wielostawowego lub zapalenia nerek - konsultacje u odpowiednich specjalistów.

Pacjent potrzebuje diety pełnowartościowej, wzbogaconej witaminami. W przypadku albuminurii - dieta solna, picie dużej ilości herbaty z cytryną, soków ze świeżych owoców.

Po wyzdrowieniu konieczne są dalsze badania krwi i moczu.

Profilaktyka w placówkach dla dzieci obejmuje regularne wietrzenie pomieszczeń, czyszczenie na mokro, dezynfekcję zabawek, obróbkę naczyń, gotowanie mleka przed użyciem, badanie kandydatów i personelu pod kątem nosicielstwa paciorkowców beta-hemolizujących. Izolacja pacjenta trwa co najmniej 10 dni, po czym dzieci uczęszczające do placówek przedszkolnych i pierwszych 2 klas szkoły są izolowane od grupy przez kolejne 12 dni. Dorośli, którzy przeszli szkarlatynę, nie mogą pracować w placówkach przedszkolnych, pierwszych 2 klasach szkoły, oddziałach chirurgicznych i położniczych, kuchniach mlecznych, szpitalach dziecięcych i klinikach przez 12 dni po zakończeniu okresu izolacji. Rutynowa dezynfekcja jest przeprowadzana w obszarze ogniska choroby.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]