Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Wiele toksycznych uszkodzeń nerwu wzrokowego występuje jako zapalenie nerwu retrobulbarnego, ale patologia ta opiera się nie na procesie zapalnym, lecz na procesie dystroficznym. W wyniku toksycznego działania na włókna nerwowe dochodzi do zaburzenia ich trofizmu aż do rozpadu tkanki nerwowej i zastąpienia jej tkanką glejową. Takie stany mogą powstać w wyniku zatrucia egzogennego lub endogennego.

Zatrucie alkoholem metylowym

Jedną z najczęściej wymienianych przyczyn uszkodzenia nerwu wzrokowego jest zatrucie czystym alkoholem metylowym lub jego pochodnymi (spirytusem denaturowanym, lakierami i innymi płynami). Dawka toksyczna jest bardzo indywidualna - od wdychania oparów do spożycia znacznej ilości substancji toksycznej.

W obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się objawy ogólnego zatrucia: ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, śpiączka. Czasami po kilku godzinach, ale częściej po 2-3 dniach, widzenie centralne obu oczu ulega znacznemu pogorszeniu. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę przede wszystkim na szerokie źrenice, które nie reagują na światło. Nie stwierdza się żadnych innych zmian w oczach. Dno oka i tarcza nerwu wzrokowego pozostają bez zmian.

Dalszy przebieg choroby może być różny. W niektórych przypadkach początkowe pogorszenie widzenia zostaje zastąpione poprawą, w innych obserwuje się przebieg nawracający: okresy pogorszenia przeplatają się z okresami poprawy.

Po 4-5 tygodniach rozwija się zstępujący zanik o różnym nasileniu. Na dnie oka pojawia się odbarwienie tarczy nerwu wzrokowego. Badanie morfologiczne ujawnia zmiany w warstwie komórek zwojowych siatkówki i nerwu wzrokowego, szczególnie wyraźne w strefie wewnątrzkanalikowej.

Udzielając pomocy poszkodowanemu, przede wszystkim należy podjąć próbę usunięcia trucizny z organizmu (płukanie żołądka, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną) i podać odtrutkę - alkohol etylowy. Jeśli pacjent jest w śpiączce, podaje się dożylnie 10% roztwór alkoholu etylowego w dawce 1 g na 1 kg masy ciała, średnio 700-800 ml przy masie ciała 70-80 kg. Doustnie - 50-80 ml alkoholu (wódki) co 5 godzin (przez 2 dni). Wskazana jest hemodializa, terapia infuzyjna (podanie 4% roztworu wodorowęglanu sodu), leki moczopędne. W pierwszym dniu niewskazane jest podawanie utleniaczy alkoholu metylowego (glukoza, tlen, witaminy).

Zatrucie alkoholowo-tytoniowe

Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego rozwijają się przy nadużywaniu alkoholu i paleniu. Choroba występuje jako obustronne przewlekłe zapalenie nerwu wzrokowego za gałką oczną. Jej rozwój opiera się nie tylko na bezpośrednim toksycznym działaniu alkoholu i nikotyny, ale także na występowaniu endogennego niedoboru witaminy B: z powodu uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i wątroby witaminy z grupy B nie są wchłaniane.

Choroba zaczyna się stopniowo, niezauważona. Wzrok pogarsza się stopniowo, pacjenci zgłaszają się do lekarza, gdy wzrok jest już zmniejszony o kilka dziesiątych. Ślepota zwykle nie występuje, widzenie utrzymuje się w granicach 0,1-0,2. W polu widzenia wykrywa się centralny mroczek i powiększoną plamkę ślepą. Stopniowo rozszerzając się, łączą się, tworząc charakterystyczny środkowokątniczy mroczek. Typową dolegliwością pacjentów jest pogorszenie widzenia w jasnym świetle: w półmroku i przy słabym świetle widzą lepiej niż w ciągu dnia, co tłumaczy się uszkodzeniem pęczka osiowego i większym zachowaniem włókien obwodowych pochodzących z komórek zwojowych zlokalizowanych na obwodzie siatkówki. Na początku choroby nie stwierdza się żadnych zmian w dnie oka, później rozwija się zstępujący zanik nerwu wzrokowego, występuje wyraźne odbarwienie połowy skroniowej, a następnie całego dysku. Badanie morfologiczne ujawnia ogniska demielinizacji i fragmentaryczny rozpad włókien w obszarach odpowiadających wiązce brodawkowatej nerwu wzrokowego (szczególnie w odcinku wewnątrzkanalikowym), skrzyżowaniu nerwów wzrokowych i traktowi wzrokowemu. Następnie następuje zastąpienie martwych włókien tkanki nerwowej tkanką glejową.

Podczas leczenia należy przede wszystkim zrezygnować z alkoholu i palenia. Kilka (2-3) razy w roku przeprowadza się kuracje witaminami z grupy B (pozajelitowo), lekami poprawiającymi procesy utleniania-redukcji, przeciwutleniaczami i innymi środkami objawowymi.

Do toksycznego uszkodzenia nerwu wzrokowego dochodzi również w przypadku zatrucia ołowiem, chininą, dwusiarczkiem węgla oraz przedawkowania lub indywidualnej nietolerancji glikozydów nasercowych i leków sulfonamidowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]