Transplantacja wątroby

W 1955 r. Welch wykonał pierwszy przeszczep wątroby u psów. W 1963 r. Grupa naukowców pod kierownictwem Starzli przeprowadziła pierwszy udany przeszczep wątroby u ludzi.

Liczba przeszczepów wątroby stale rośnie, aw 1994 r. 3 450 pacjentów przeszło operację w Stanach Zjednoczonych. Roczna przeżywalność po rutynowym transplantacji wątroby u pacjentów z niskim ryzykiem wynosi 90%. Poprawa wyników może być związana z bardziej starannym doborem pacjentów, poprawą technik chirurgicznych i metodami w okresie pooperacyjnym, a także częstszymi powtórnymi transplantacjami w przypadku odrzucenia. Udoskonalenie metod terapii immunosupresyjnej wpłynęło również korzystnie na wyniki operacji.

Transplantacja wątroby jest najbardziej skomplikowaną metodą leczenia, która nie rozpoczyna się od operacji i nie kończy się na niej. Może być przeprowadzane tylko przez wyspecjalizowane ośrodki, które mają wszystkie niezbędne warunki do tego.

Pacjent i jego rodzina potrzebują wsparcia psychologicznego i społecznego. Powinien istnieć program zapewniający agencje dawców. Pacjenci, którzy przeżyli, potrzebują dożywotniej obserwacji przez hepatologa i chirurga oraz leczenia drogimi lekami (leki immunosupresyjne i antybiotyki).

Obserwatorzy tych pacjentów powinni skontaktować się z ośrodkiem transplantacyjnym. Powinny być świadome późnych powikłań, zwłaszcza zakaźnego, przewlekłego odrzucenia, powikłań żółciowych, chorób limfoproliferacyjnych i innych chorób nowotworowych.

Nic dziwnego, że koszt transplantacji wątroby jest wysoki. Postęp techniczny, wzrost liczby zespołów transplantacyjnych i tworzenie tańszych środków immunosupresyjnych mogą obniżyć koszty leczenia. Powinien być porównywalny z kosztem leczenia w ostatnim roku życia pacjentów, którzy z powodu pewnych okoliczności nie wykonali transplantacji wątroby.

Nieodwracalny postęp niewydolności wątroby prowadzi do konieczności przeszczepienia z powodu wystąpienia poważnych powikłań (na przykład HCC, encefalopatia, śpiączka, mocznica) zagrażających życiu pacjenta. W przypadku ostrej niewydolności wątroby metody intensywnej terapii umożliwiają przeżycie 5-20% pacjentów. W tym samym czasie całkowite roczne przeżycie biorców do ortotopowego przeszczepu wątroby osiągnęło 80% lub więcej. Wskaźniki długoterminowego przeżycia są również dość wysokie z wyraźną poprawą jakości życia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofizjologiczne zmiany w terminalnej niewydolności wątroby

Wątroba ma liczne funkcje syntetyczne i metaboliczne, więc końcowy etap choroby znajduje odzwierciedlenie w praktycznie wszystkich narządach i układach organizmu.

U pacjentów w końcowym stadium niewydolności wątroby charakterystyka hiperdynamiczna układu sercowo-naczyniowego ze znaczącym wzrostem CB, tachykardią i obniżeniem OPSS jest charakterystyczna. W chorobach, które niszczą normalną architekturę wątroby, rozwija się nadciśnienie wrotne, a w ścianie brzusznej tworzą się sieci, przestrzeń pozaotrzewnowa, przewód pokarmowy, rozległe żylaki powrózka żylnego. Oprócz znacznego niebezpieczeństwa związanego z krwawieniem z żylaków, rozgałęziona sieć zespoleń tętniczo-żylnych prowadzi do niskiego ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i wysokiego poziomu CB.

U pacjentów z marskością zwykle wykrywa się utlenowanie, transport i dostarczanie tlenu w różnym stopniu. Dopłucne zastawki, jest często obserwowana u pacjentów z chorobą wątroby, schyłkowej hipoksemia i prowadzi do skomplikowanych i dwustronnych opłucnej atelectases ze wzrostem WBD powodu wyraźnej śledziony i wodobrzusze. Aortalno płuc jest wynikiem zwiększenia stężenia substancji rozszerzających naczynia (glukagon, naczyniowoczynnego polipeptydu jelitowego, ferrytyny), które odgrywają ważną rolę w rozwoju hipoksemii. Często dochodzi do zatrzymania gazu w dolnych partiach płuc i spadku stosunku wentylacja-perfuzja z późniejszym niedotlenieniem. Zwiększenie CB i BC w marskości może być wtórne do płucnego łożyska naczyniowego, a następnie rozwój nadciśnienia płucnego.

Patogeneza retencji płynów u pacjentów z marskością wątroby jest dość skomplikowana, a jej mechanizmy obejmują zwiększone wydzielanie ADH, a także zmniejszone dostarczanie przesączu do wychodzących segmentów nefronu. Istnieje wiele czynników nerwowych, hemodynamicznych i hormonalnych, które są ważne w patogenezie zatrzymywania sodu u pacjentów z marskością wątroby. Wraz ze zmniejszeniem "skutecznej" objętości zmiany we współczulnym wzroście układu nerwowego zwiększają się, najprawdopodobniej z powodu stymulacji receptorów objętościowych. Towarzyszy temu wzrost aktywności reniny, który za pomocą układu angiotensyny zwiększa wydzielanie aldosteronu. Zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego i zwiększenie aktywności aldehsteronu prowadzi do retencji sodu w kanalikach. Opóźnienie jest pogarszane przez redystrybucję wewnątrznerkowego przepływu krwi, co jest wynikiem zarówno wzrostu efektu zwężenia naczyń współczulnego układu nerwowego, jak i aktywacji układu renina-angiotensyna. System PG i kallikreiny-kininy również bierze udział w retencji sodu, pełniąc rolę kompensacyjną lub neutralizującą w funkcjonowaniu i krążeniu nerek. Jak tylko ustanie dalszy wzrost stężenia tych substancji, rozpoczyna się dekompensacja i rozwija się niewydolność nerek o różnym nasileniu.

Wodobrzusze rozwijają się w wyniku nadciśnienia żylnego, zmniejszonej syntezy białek i zatrzymywania sodu i płynu ze względu na względny nadmiar aldosteronu i wazopresyny. Leczenie często obejmuje leki moczopędne, które z kolei mogą powodować zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe oraz zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej. Jednak terapii moczopędnej często towarzyszy wiele powikłań, takich jak hipowolemia, azotemia, czasami hiponatremia i encefalopatia. Przyczynami hipokaliemii obserwowanymi w marskości mogą być niewystarczająca dieta, hiperaldegencja i diuretyka. Oczywistym jest, że leczenie diuretykiem bez właściwej kontroli objętości płynu może zmniejszyć efektywną objętość osocza, a następnie dekompensację czynności nerek i rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego.

Zespół wątroby rozwija się zazwyczaj u pacjentów z klasycznymi objawami marskości wątroby, nadciśnieniem wrotnym, a zwłaszcza wodobrzuszem. Ci pacjenci zwykle mają normalne oddawanie moczu, ale mocz, nawet skoncentrowany, prawie nie zawiera sodu, a poziom kreatyniny i mocznika stopniowo wzrasta. W rzeczywistości wskaźniki moczu u pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym są podobne do tych u pacjentów z hipowolemią. Patogeneza zespołu wątrobowo-nerkowego nie została w pełni wyjaśniona, ale można założyć, że zwężenie naczyń nerkowych z późniejszym zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki jest główną przyczyną rozwoju zespołu wątrobowo-nerkowego. Według niektórych badaczy zespół wątrobowo-nerkowy rozwija się z powodu zmniejszenia objętości osocza, jak również aktywnego leczenia moczopędnego, HCC i paracentezy. Większość pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym umiera, więc konieczne jest uważne monitorowanie leczenia moczopędnego i stanu napięcia, aby zapobiec temu syndromowi.

W przypadku żółtaczki o wysokich wartościach bilirubiny w krążeniu jej toksyczne działanie na kanalik nerek może być przyczyną rozwoju OKH, który często jest komplikowany przez AH i infekcję. Pacjenci z marskością wątroby mają znacznie ograniczoną zdolność do mobilizacji krwi z trzewnej (w tym wątrobowej) przestrzeni naczyniowej w celu zwiększenia BCC. Tak więc, w odpowiedzi na nawet bardzo umiarkowane krwawienie, u tych pacjentów może wystąpić ciężkie niedociśnienie, a następnie martwica cewy.

Inne ciężkie objawy kliniczne wyrażono obrzęków, wodobrzusza, zaburzenia metaboliczne, znaczną utratę masy ciała, świąd spowodowany dużą hiperbilirubinemii (1300 mmol / l), hipoproteinemii, hipoalbuminemią etc. Przyczyny zmniejszenia stężenia albuminy są dość złożone i związane są przede wszystkim z naruszeniem funkcji białkowo-syntetycznej, jak również z ogólnym wzrostem objętości płynu w ciele i kilku innych czynników.

Na końcowym etapie marskości, CNS jest dotknięte, postępująca toksyczna encefalopatia występuje, prowadząc do obrzęku mózgu, po którym następuje śmierć. U pacjentów z encefalopatią wątrobową typowe jej objawy to zahamowanie i zaburzenia psychiczne. U takich pacjentów obserwuje się wzrost stężenia związków zawierających azot we krwi, podczas gdy zwiększenie stężenia mocznika we krwi w wielu przypadkach decyduje o ciężkości encefalopatii wątrobowej. Jednak u niektórych pacjentów z encefalopatią wątrobową nie występuje zwiększenie stężenia mocznika we krwi, podczas gdy u innych pacjentów z wysokim stężeniem mocznika we krwi nie stwierdza się objawów encefalopatii.

Błyskawica (piorunująca) niewydolność wątroby rozwija się bardzo szybko od żółtaczki do encefalopatii, czasami w mniej niż tydzień. Tacy pacjenci rozwijają obrzęk cytotoksyczny w mózgu, który jest szczególnie wyraźny w istocie szarej kory. Etiologia obrzęku mózgu nie jest w pełni zrozumiała. Oczywiście mocznik i glutamina odgrywają bardzo ważną rolę w patofizjologii tego procesu. Możliwy jest mechanizm zwiększania osmolarnie aktywnych elementów wewnątrzkomórkowych, które powstają szybciej niż zdolność mózgu do adaptacji poprzez eliminację obcych jonów lub cząsteczek. Dla prognozy stanu, dokładna analiza zmian EEG ma pewną wartość, ale nie ma dużej wartości terapeutycznej, dopóki klinicznie nie stanie się nieuleczalny stan padaczkowy.

Rozpoznanie krytycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego z powodu objawów klinicznych jest niewiarygodne. U pacjentów w stanie śpiączki początek rozwoju obrzęku pnia mózgu ("klinowania") jest niezwykle trudny do wykrycia. Jednak ta ważna kwestia rozwiązuje problem możliwości przeszczepienia wątroby pacjentowi, którego stan mógł już przejść do nieodwracalnych strukturalnych zaburzeń neurologicznych.

Większość pacjentów z marskością wątroby mają zaburzenia układu krzepnięcia krwi w różnym stopniu. Potencjał obniżona koagulacja krwi, wątroby, jak złamane syntezy czynników krzepnięcia (I [fibrynogenu] II [protrombiny], V, VII, IX, X), a także czynniki fibrynolityczne. Czynniki II, IX i X zależą od witaminy K. Zmiany czasu protrombinowego jest zazwyczaj dobrze odzwierciedlać stopień dysfunkcji. Leukopenia i małopłytkowość w wyniku supresji szpiku kostnego, śledziony i DIC. Prawie wszyscy pacjenci z ciężką koagulopatia występujące wskutek płytkowego śpiewu (do 15 x 109 / ml) i zmniejszania stężenia w osoczu czynników krzepnięcia syntetyzowane w wątrobie. Klinicznie jest to pokazane przez wzrost indeksu APTT, protrombiny, VSK. Krzepnięcia maksimum procedur wymaga wykonanie precyzyjnych nakłucie i został centralny cewnikowania żył i tętnic, ponieważ niebezpieczeństwo występowania niekontrolowanych krwawień i dużej krwiaki na szyjce w jamie opłucnej i śródpiersia przy najmniejszym błędem techniczna jest niezwykle wysoka.

Przedoperacyjne przygotowanie i ocena stanu pacjenta przed przeszczepem wątroby

Status kandydatów do takiej procedury jak przeszczep wątroby różni się od przewlekłego zmęczenia z lekką żółtaczką do śpiączki z niewydolnością wielonarządową. Szanse na sukces transplantacji wątroby są dość wysokie nawet u pacjentów w wyjątkowo ciężkim stanie. Dzięki szybkiej operacji można liczyć na odwrotny rozwój encefalopatii wątrobowej z ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi. Awaryjne transplantacje wątroby, nawet z piorunującą niewydolnością wątroby, mogą prowadzić do sukcesu w 55-75% przypadków. Bez transplantacji, dla większości pacjentów z piorunującą niewydolnością wątroby, rokowanie jest bardzo słabe.

Wiele zaburzeń fizjologicznych związanych z końcowym stadium choroby wątroby nie może być skorygowane bez przeszczepu. Dlatego główny nacisk w przedoperacyjnej ocenie pacjenta powinien być położony na najważniejsze naruszenia stanu fizjologicznego i leczenia patologii, co bezpośrednio zagraża bezpiecznej indukcji znieczulenia. Na przykład wysięk opłucnowy może spowodować gwałtowny spadek pH krwi i pomimo obecności zaburzeń krzepnięcia może być konieczne wykonanie opłucnej.

Niektóre rzadkie choroby, wyleczone za pomocą takich procedur, jak przeszczepienie wątroby, stwarzają dodatkowe problemy dla anestezjologów. Na przykład podczas przeszczepu w zespole Badda-Chiari, któremu zwykle towarzyszy rozległa zakrzepica żylna wątroby, może być konieczne aktywne leczenie przeciwzakrzepowe. U dzieci z rzadką chorobą - zespołem Kriglera - Nayarit (deficyt bilirubiny glukuronid transferaza glyukuronozil) muszą unikać stosowania leków, które interferują z wiązaniem bilirubiny albuminy (np barbiturany).

Zaburzona volemic stanu pacjentów z encefalopatią oliguric postaci niewydolności nerek mogą wymagać usunięcia nadmiaru BCC za pomocą dializy hemofiltracji tętniczo lub przed korektą koagulopatii. Plazmafereza ma również teoretyczną korzyść w usuwaniu potencjalnych encefalotoksyn, a także udowodniony efekt transfuzji składników krwi. Chociaż plazmafereza jest stosowana w wielu ośrodkach transplantacyjnych przy próbie polepszenia warunków do przeszczepienia, wskazania i czas jej stosowania są niejednoznaczne.

Terapię zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego należy rozpocząć, gdy pojawią się odpowiednie objawy i kontynuować przez cały okres przedoperacyjny. Czasami proste pomiary, takie jak podnoszenie górnej części ciała o 30 °, czasami pomagają, ale należy unikać nadmiernej redukcji ciśnienia perfuzji mózgowej u pacjentów z niedociśnieniem. Zauważono, że u niektórych pacjentów z podniesionym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym wzrasta ciśnienie, co prawdopodobnie wynika z naruszenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez otwór czaszki w wyniku ogniskowego przemieszczenia pnia mózgu. Możliwe jest stosowanie mannitolu, ale ze zmniejszeniem czynności wydalniczej nerek, użycie tego osmotycznie czynnego leku może prowadzić do przeciążenia płynem:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, częstość podawania określa się na podstawie wykonalności klinicznej.

Premedytacja

Składniki premedykacji przed przeszczepem wątroby są leki antyhistaminowe (Chloropyramine, difenhydramina) H2-blokery (ranitydyna, cymetydyna), betametazon benzodiazepinę (midazolam, diazepam). Przy przepisywaniu leków uspokajających należy wziąć pod uwagę stan psychoemotoryczny pacjenta, jego adekwatność i obecność objawów encefalopatii:

Diazepam v / m 10-20 mg, raz na 25-30 minut przed dostarczeniem pacjenta na salę operacyjną lub Midazolam IM 7,5-10 mg, raz na 25-30 minut przed dostarczeniem pacjenta na salę operacyjną

+

Difenhydraminę 50-100 mg, raz na 25-30 minut przed dostarczeniem pacjentów na salę operacyjną lub Chloropyramine IM 20 mg, raz na 25-30 minut przed podaniem pacjentowi sali operacyjnej

+

Cymetydyna w / m 200 mg, raz na 25-30 minut przed dostarczeniem pacjenta na salę operacyjną

+

Betametazon IV IM 4 mg raz na 25-30 minut przed dostarczeniem pacjenta na salę operacyjną.

Podstawowe metody znieczulenia

Indukcja znieczulenia:

Midazolam IV 2,5-5 mg, jeden raz

+

Ketamina w / w 2 mg / kg, raz

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, pojedyncza dawka

+

Bromek pipekuroniowy IV 4-6 mg, pojedyncza dawka lub Midazolam IV 5-10 mg, pojedyncza dawka

+

Tiopental sodu IV / 3-5 mg / kg, raz (lub inne barbiturany)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, pojedyncza dawka

+

Bromek pipekuroniowy dożylnie 4-6 mg, raz Propofol dożylnie 2 mg / kg, jeden raz

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, pojedyncza dawka

+

Bromek pipekuronium IV 4-6 mg, jeden raz.

Podczas transplantacji wątroby istnieje bardzo duże ryzyko krwawienia chirurgicznego z dużą i szybką utratą krwi. Dlatego konieczne jest zapewnienie możliwości szybkiego odzyskiwania dużych ilości cieczy. Zazwyczaj, znajdują się co najmniej dwie obwodowe kaniule żylne o dużym prześwicie, z których jeden jest wykorzystywany do użycia szybkiego urządzenia do przetaczania, a żyły środkowe również są cewnikowane.

Obecność cewnika do hemodializy o podwójnym świetle i cewnika Swana-Ganza w obu żyłach szyjnych wewnętrznych zapewnia możliwość szybkiego i skutecznego wlewu i uzupełnienia praktycznie każdej utraty krwi. W celu ciągłego monitorowania układowego BP tętnica promieniowa jest cewnikowana. Monitorowanie inwazyjne z użyciem cewników tętniczych i płuc jest standardem, ponieważ znaczące zmiany w objętości wewnątrznaczyniowej są powszechne, a okresowi reperfuzji wątroby dawcy towarzyszy przewidywalne niedociśnienie. Czasami oprócz promieniowego umieszcza się cewnik tętniczy udowy. Dystalny przepływ tętniczy może być zaburzony podczas nakładania zacisków aorty podczas zespalania tętnicy wątrobowej.

Pacjenci w końcowym stadium niewydolności wątroby mają wiele przyczyn opóźnionego uwalniania żołądka, takich jak wodobrzusze lub czynne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dlatego profilaktyka aspiracji jest wymagane, i indukcja OA powinno być zrobione szybko i technicznie, lub u pacjentów z gemodinamiches Coy niestabilności lub znaczącego intubacji hipowolemia wykonanej z zachowaną świadomością w znieczuleniu miejscowym.

Standardowy protokół indukcyjny to stosowanie midazolamu, ketaminy (lub tiopentalu sodu), fentanylu, bromku pipekuronium.

Wielu autorów zaleca etomidat jako wstrzykiwany lek do znieczulenia wstępnego, ale należy pamiętać, że długotrwała infuzja i ogólne wysokie dawki tego leku mogą powodować supresję czynności nadnerczy i wymagają powołania GKS. Ponadto etomidat może nasilać zaburzenia neurologiczne, nie jest zalecany do stosowania w dawkach większych niż 0,3 mg / kg.

Utrzymywanie znieczulenia:

(ogólne zrównoważone znieczulenie oparte na izofluranie)

Izofluran 0,6-2 MAK (w trybie minimalnego przepływu) z podtlenkiem azotu i tlenem (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, częstotliwość podawania określa się na podstawie klinicznej wykonalności

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, częstotliwość podawania określa się na podstawie wykonalności klinicznej lub (TBVA)

Propofol w 1,2 mg / kg / godz

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, częstotliwość podawania określa się na podstawie wykonalności klinicznej.

Miorelaksacja:

Atracuria bezylanowa 1-1,5 mg / kg / h lub bezylan cisatrakurium 0,5-0,75 mg / kg / h.

Nasilenie początkowego stanu pacjenta, a szczególnie w chirurgii transplantacji wątroby - zdolność do szybkiej zmiany statusu głośności, nagłe zaburzenia hemodynamiczne związane z przemieszczeniem wątroby, naczyń przekroju pnia mocowania itp określić potrzebę maksymalnego znieczulenia sterowania. Przede wszystkim dotyczy to głębokości znieczulenia, od której zależy w dużym stopniu napięcie naczyniowe i sprawność czynności serca. Dlatego preferowane jest nowoczesne znieczulenie złożone oparte na IA jako najbardziej mobilnej i kontrolowanej metodzie.

W nowoczesnej transplantologii OA jest metodą wyboru, której głównym komponentem jest potężny IA (w większości przypadków - izofluran). Wyrażone naruszenia układu krzepnięcia krwi wykluczają stosowanie metod RAA jako potencjalnie niebezpiecznych z powodu możliwych powikłań krwotocznych.

Znieczulenie utrzymuje PM, które zachowują trzewnych przepływ krwi (opioidy, izofluran, zwiotczające mięśnie) z wyjątkiem, piorunującej niewydolności wątroby, gdy możliwość nadciśnienia wewnątrzczaszkowego stanowi przeciwwskazanie do stosowania silny IA.

Aby stosować tlenek azotu, nie ma przeciwwskazań, ale zwykle unika się tego leku ze względu na jego zdolność do rozszerzania jelita i zwiększania rozmiaru pęcherzyków gazowych wchodzących do krwioobiegu. W niektórych badaniach przedstawiono wyniki zastosowania TBAV w transplantacji wątroby. Zastosowanie wlewu propofolu, remifentanilu i cisatracurium bezila-ta, tj. LS o pozaustrojowym metabolizmie, pozwala uniknąć obciążenia farmakologicznego przeszczepu, który właśnie przeszedł operacyjny stres i niedokrwienie, i zapewnia bezpieczną wczesną ekstubację biorcy.

Podstawowe leki do znieczulenia są fentanyl opioidów (1,2-1,5 pg / kg / h) oraz IA izofluran (0,5-1,2 MAA) w połączeniu z mieszaniną tlenku wentylatora tlenu azotu (1: 1) stosuje się tryb minimalny przepływ (0,4-0,5 l / min). Od początku procesu aż do końca okresu mięśni anhepatic bromku relaksacyjnych bolusie pipekuroniya 0.03-0.04 (mg / kg / h), a po oddzieleniu ukrwienia szczepionego stosowany Cisatrakurium (0,07-0,08 mg / kg / h).

Wynikiem zwiększenia objętości dystrybucji marskości wątroby może być wzrost początkowej dawki indukcyjnej niedepolaryzujących środków zwiotczających miokle i przedłużenie ich działania. W tym samym czasie kinetyka fentanylu praktycznie nie uległa zmianie. Chociaż dobrze zachowany przeszczep wątroby może szybko zacząć metabolizować leki, wiele zmian farmakokinetycznych (np. Zmniejszenie poziomów albuminy w surowicy, zwiększenie objętości dystrybucji) przeciwdziała funkcji odtruwającej przeszczepu.

Istotnym punktem operacji jest stosowanie ciepłych leków do infuzji, zwilżonej mieszanki gazów, rozgrzewających koców i materacy, osłon izolacyjnych dla głowy i kończyn. W przeciwnym razie następuje gwałtowna hipotermia, która jest spowodowana transfuzją, utratą płynu podczas konwekcji i parowaniem z otwartych narządów jamy brzusznej, zmniejszeniem produktywności energetycznej wątroby i implantacją zimnego narządu dawcy.

Orthotykalny przeszczep wątroby polega na zastąpieniu pacjenta natywną wątrobą narządem ze zwłok lub frakcją wątroby od żywego pokrewnego dawcy; w większości przypadków możliwe jest zaimplementowanie go w pozycji anatomicznej. Dzieje się to w trzech etapach: przed zachowaniem bezpieczeństwa, bez wątroby i bez wątroby (po zabiegu).

Etap dostateczności obejmuje rozwarstwienie struktur bram wątrobowych i ich mobilizację. Niestabilność w układzie sercowo-naczyniowym występują na tym etapie, ze względu na hipowolemii ostre straty w trzecim miejscu (wodobrzusze) oraz żylnej krwawienia z brzucha zabezpieczenia ściany, narządów i krezki. Nazywany cytrynian hipokalcemii, hiperkalemia, gdy szybkie hemolizy przetaczania, trudności przy-nia ścieżki powrotu żylnego wątroby lub ostry spadek WBD przyczyniają się hemodynamicznie niestabilność. Podczas nagłych zmian objętościowych początkowo bezobjawowe wysypki do jamy osierdziowej mogą zmniejszać CB. Możliwe chirurgiczne utrata krwi, często występujące w przecięciu naczyń żylaków i Parakou, obrotowy wał, żyłach mogą być zaostrzone przez awarię układu krzepnięcia krwi i hemodylucji i fibrynolizy. Zaburzenia te powinny być monitorowany za pomocą konwencjonalnych technik i specjalnych badań układu krzepnięcia krwi (czas protrombiny, czasu częściowej tromboplastyny czasu krwawienia, fibrynogenu, produktów degradacji fibryny i liczby płytek krwi) oraz tromboelastografii.

Aby zastąpić utratę krwi, stosuje się krystaloidy (roztwory elektrolitów i dekstrozy), rozpuszczalniki osocza, NWFP i dawcy EM.

Średnie objętości składników terapii infuzyjnej (całkowita objętość - 11-15 ml / kg / h):

• krystaloidy - 4-6 ml / kg / h;
• koloidy - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• masa erytrocytów dawcy - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Przemyte autoerytrocyty - 0,2-0,3 ml / kg / h.

W celu zmniejszenia infuzji składników krwi dawcy, urządzenie Cell Saver do zbierania i mycia krwinek czerwonych jest rutynowo wykorzystywane do zbierania i mycia krwi pozapłodowej. Jest stosowany w przypadkach braku aktywnego zakażenia lub złośliwości. Wiele klinik korzysta z szybkich systemów infuzyjnych zaprojektowanych do wprowadzania nagrzanych płynów lub produktów krwiopochodnych z prędkością do 1,5 l / min. Urządzenia te są wyposażone w monitory ciśnienia w sieci, filtry, detektory powietrza i czujniki poziomu cieczy, aby zminimalizować uszkodzenia krwinek i zapobiec wnikaniu powietrza.

Początkowa kwasica metaboliczna jest pogarszana przez pojawiające się okresy niedociśnienia i może być bardzo wyraźna w przypadku braku funkcji metabolicznej wątroby. Do jego obróbki stosuje się wodorowęglan sodu:

Sodu wodorowęglan, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, okresowość podawania jest określana przez kliniczną celowość. Jednak przy głębokiej kwasicy alternatywą dla wodorowęglanu sodu może być trometamol - LS, który zapobiega hipernatremii hiperosmolarnej.

Na tym etapie, to jest wspólne skąpomocz, więc gdy wyłączone powodów przednerkowych, konieczne jest, aby rozpocząć aktywnej terapii diuretyki osmotyczne lub inne leki o działaniu moczopędnym, na przykład dopaminy, „dawki nerek” (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV w bolusie 5-10 mg, częstotliwość podawania określa się na podstawie klinicznej wykonalności

+

Dopamina iv / 2-4 μg / kg / min przez perfuzor, czas podawania określa się na podstawie wykonalności klinicznej.

Predbespechenochnaya transplantacji wątroby charakteryzuje konieczność użycia stosunkowo wysokich dawek środków znieczulających: w tym czasie stężenie izofluranu w gazonarkoticheskoy mieszaniny, pod warunkiem zazwyczaj maksymalna - około 1,2-2% (1-1.6 MAK), konieczne użycie stosunkowo dużo - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (do 80% całości) fentanylu i bromku pipekuronium w postaci iniekcji w bolusie. Można to tłumaczyć tym, że z jednej strony ciało jest nasycone lekami farmakologicznymi, z drugiej strony, ponieważ ten etap jest najbardziej traumatyczny w sensie chirurgicznym. Dla predbespechenochnogo etapie charakteryzuje się znacznym mechanicznym przemieszczeniem wątroby, które wynikają z potrzeby zabiegi chirurgiczne (przyczepność, na zakrętach dyslokacji) w alokacji wątroby i przygotowania hepatektomii. Punkty te są bardzo istotny wpływ na parametry hemodynamiczne systemowego, powodując okresowe obniżenie obciążenia wstępnego pod ciśnieniem w niższej vena cava, ostre fluktuacje ciśnienia krwi, względna hipowolemii.

Anhepatic przeszczep wątroby rozpoczyna się od usunięcia rodzimej wątroby wkrótce po wygaśnięciu jej ukrwienia i przecięcia tętnicy wątrobowej i żyły wrotnej, a także nadmiernie i zaciskowych działów subhepatic z żyły głównej dolnej. Przy wysokim ryzyku pęknięcia żylaków przełyku podczas zaciśnięcia żyły dolnej dolnej można tymczasowo wykonać sondę Blakemore. W większości ośrodków transplantologicheskih, w celu uniknięcia ostrego spadku powrotu żylnego i spadek NE, oraz przekrwienie żylne w dolnej części korpusu, jelitach i nerkach, za pomocą venovenozny bocznego. Umożliwia pobranie krwi z żył udowych i wrotnych oraz dostarcza ją pozaustrojowo do żyły pachowej. Pompa odśrodkowa umożliwia przekazywanie krwi w objętości 20-50% normalnego ogólnoustrojowego przepływu krwi. W obwodzie można stosować heparynizowane systemy tułowia, które eliminują potrzebę systemowej heparynizacji. Obwodnica żylna pomaga utrzymać czynność nerek i nie zwiększa ogólnego odsetka powikłań i zgonów, ale mimo to może powodować zatorowość powietrzną i prowadzić do zakrzepicy. Ponadto stosowanie bypassu żylnego może przedłużyć zabieg i promować utratę ciepła. Ponadto podczas obchodzenia może być konieczne użycie inotropowego wsparcia w celu utrzymania CB.

Natywnemu usuwaniu wątroby i implantacji nieleczonej towarzyszą zwykle aktywne zabiegi chirurgiczne pod przeponą, zmniejszenie podatności oddechowej, pojawienie się niedodmy i hipowentylacja. Na tym etapie dodanie PEEP i zwiększenie ciśnienia wdechowego może pomóc zminimalizować te niepożądane efekty. Ze względu na brak funkcji metabolicznej wątroby w okresie nie surowiczym, ryzyko zatrucia cytrynianem wynikające z szybkiej transfuzji krwi jest dramatycznie zwiększone, dlatego konieczne jest podawanie wapnia tak, aby zawartość zjonizowanego wapnia przekraczała 1 mmol / l. Najczęściej stosowanym chlorkiem wapnia jest bolus 2-4 ml.

W okresie nieobsługiwanym, progresywna hiperkaliemia może być leczona wlewem insuliny, pomimo braku wątroby, ale kwasica metaboliczna, w tym mleczan, pozostaje w dużej mierze niekorygowana.

W fazie nie-towarzyszącej zużycie środków znieczulających jest zwykle bardzo łagodne. Wymagane stężenie izofluranu można zmniejszyć do 0,6-1,2% obj. (0,5-1 MAK), a zapotrzebowanie na fentanyl spada do 1 ± 0,44 μg / kg / h. U większości pacjentów zapotrzebowanie na środki zwiotczające mięśnie jest znacznie zmniejszone.

Etap nie wątrobowy (po aferentnym, po porodzie) rozpoczyna się od zespolenia żył wątrobowych i wrotnych i wywołania przepływu krwi przez przeszczep. Nawet przed usunięciem zacisków z naczyń w celu usunięcia powietrza, produktów rozpadu komórek i roztworu konserwującego, przeszczep przemywa się albuminą lub krwią wyładowaną z żyły wrotnej. Mimo to, ostateczne usunięcie zacisków może spowodować uwolnienie dużych ilości potasu i kwaśnych metabolitów kwasów do krwioobiegu. W tym momencie mogą wystąpić arytmie, niedociśnienie i zatrzymanie akcji serca, a anestezjolog powinien być gotowy do natychmiastowego leczenia tych powikłań z przyczyn metabolicznych. W leczeniu niedociśnienia spowodowanego przez depresję mięśnia sercowego przez mediatory wazoaktywne, niewydolności prawego serca z jego zatorową lub żylną zatorowością powietrzną, konieczne jest wsparcie inotropowe. Przyczyną zapaści sercowo-naczyniowej podczas reperfuzji może być płucna choroba zakrzepowo-zatorowa.

Z reguły, po korekcie nagłych przesunięć hemodynamicznych powstałych podczas reperfuzji przez przeszczep, obserwuje się okres względnej stabilności hemodynamicznej. Jednak druga fala depresji CCC występuje, gdy przepływ krwi rozpoczyna się przez tętnicę wątrobową. Na tym etapie nie ma oznak przeciążenia prawego serca, nie ma żadnych warunków wstępnych dla hiperwolemii, a wyraźna dystonia naczyniowa, której towarzyszy spadek CB, jest spowodowana drugą falą toksyczną, tj. ługowanie kwaśnych metabolitów z układu tętniczego wątroby. Stabilne rozszerzenie naczyń krwionośnych rozwija się dość szybko, charakteryzując się wyraźnym spadkiem ciśnienia rozkurczowego (do 20-25 mm Hg). Aby skorygować ten stan, czasami konieczne jest podłączenie wazopresorów (mezaton, norepinefryna), aktywowana jest terapia infuzyjna.

Oprócz tych momentów, okres reperfuzji towarzyszy potrzebie korygowania naruszeń układu hemocoagulacji. Początkowy stan przeciwzakrzepowego powodu niewydolności wątroby i zaburzeń czynności wątroby białka syntetyczne, pogarsza koniecznością podawania ogólnoustrojowego heparyny sodowej przed sprzętem venovenoznogo bocznego. Po jego zakończeniu konieczne jest zneutralizowanie soli sodowej heparyny z protaminą. Jednakże ten punkt może być potencjalnie niebezpiecznych z jednej strony, możliwe zespolenia naczyniowe trombirova-niem podczas eliminacji hypocoagulation, z drugiej strony - zwiększone krwawienie tkanki i krwawienie dalej Gdy zobojętnianie nie jest przeprowadzane. Wskaźnikiem, który można uznać za akceptowalny do czasu zakończenia zespoleń naczyniowych, jest APTTV równy 130-140 sekund. Przy tych dawkach nie stosuje się heparyny sodowej. Równocześnie prowadzi się aktywny wlew FFP (7-8 ml / kg / h), stosuje się inhibitory proteazy (aprotynina), kwas α-aminokapronowy. Stałe monitorowanie stanu krzepnięcia jest bardzo ważne, ponieważ podczas operacji może rozwinąć się wyraźna koagulopatia. Niektóre koagulopatie, które występują podczas transplantacji wątroby, mogą być związane z niepożądaną sekwestracją heparyny sodowej, a następnie wymywaniem przeszczepu, gdy jest on włączony do krążenia ogólnoustrojowego.

Stadium poreperfuzji charakteryzuje się stopniowym wzrostem poziomu glukozy (do 12-20 mmol / l) i mleczanu (do 8-19 mmol / l). Jednakże, jak tylko zacznie funkcjonować przeszczep, stopniowo przywracana jest stabilność hemodynamiczna i metaboliczna. Wprowadzenie dużej objętości FFP (do 3-4 litrów) i masy erytrocytów może spowodować wzrost stężenia cytrynianu w osoczu, co w połączeniu z wcześniejszą aktywną terapią wodorowęglanem sodu może powodować występowanie zasadowicy metabolicznej. Potrzeba inotropowego wspomagania zwykle zmniejsza się, a diureza wzrasta nawet u pacjentów z wcześniejszym zespołem wątrobowo-nerkowym, chociaż w większości przypadków konieczne jest stymulowanie go furosemidem. Operacja kończy się na jednej lub drugiej formie odzyskiwania odpływu żółci - bezpośrednie zespolenie dróg żółciowych biorcy i przeszczep lub choledochoejunostomy przez Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantacja wątroby u dzieci

Około 20% przeszczepów ortotopowych na całym świecie wykonuje się u dzieci, a znaczna ich część jest młodsza niż 5 lat. Najczęstszą przyczyną niewydolności wątroby u dzieci jest wrodzoną zarośnięcie, dróg żółciowych, a następnie wrodzonych zaburzeń metabolicznych, w tym chorób takich jak niedobór alfa1-antytrypsyny, choroba Wilsona, glycogenoses i tyrozynemii. Ostatnie trzy stany obejmują przede wszystkim defekty biochemiczne hepatocytów i dlatego można je wyleczyć jedynie za pomocą procedury takiej jak przeszczep wątroby.

Niektóre aspekty ortotopowego przeszczepienia wątroby u dzieci są wyjątkowe. Na przykład, chore dzieci z atreją żółci już dość często przechodzą dekompresję w pierwszych dniach lub tygodniach życia poprzez operację Kasai (choledochoejunostomy). Wcześniejsza operacja na jelicie może skomplikować laparotomię w trakcie wstępnego zabiegu przeszczepiania wątroby, a także w odzyskaniu wydzielania żółci. Wielu autorów zauważa, że obwodnica żylna jest często niewykonalna u pacjentów o wadze do 20 kg, ponieważ żylne przeciążenie dolnej połowy ciała, towarzyszące zaciskanie portalu i żyły głównej dolnej, może prowadzić do skąpomoczu i powikłań jelitowych u małych dzieci z tej grupy. Zbyt duży przeszczep może wchłonąć znaczną część objętości krwi, zwiększając ryzyko nadmiernego uwalniania potasu po reperfuzji i prowadząc do ciężkiej hipotermii.

Jednak nasze własne doświadczenie pokazało, że istnieje możliwość pomyślnego przeszczepienia przy użyciu żylno-żylnej obejści u dzieci o wadze 10-12 kg. Możemy zauważyć, że problemem charakterystycznym dla małych dzieci jest brak równowagi temperaturowej. Znamienny tym, że temperatura ciała przemieszczenie może wystąpić zarówno w kierunku hipotermii, pogarszając w pozaustrojowym blokuje, w kierunku umożliwiającym zwiększenie temperatury do 39 ° C, najbardziej skutecznym sposobem zwalczania hipo- i hipertermii w naszym zdaniem jest stosowanie wody i termomatrasov termokostyumov dając możliwość usuwania nadmiaru ciepła lub ogrzania pacjenta, w zależności od przypadku.

Według statystyk światowych, całkowity czas przeżycia jednego roku od dzieci po przeszczepieniu wątroby wynosi 70-75%, ale wyniki dla młodych (poniżej 3 lat) i małe (mniej niż 12 kg) z chorymi dziećmi nie jest tak różowo (jeden-letnie przeżycie - 45-50%). Głównym powodem jest to uważane za wysoki wskaźnik przeżycia zakrzepicy tętnicy wątrobowej u małych dzieci, które z kolei jest połączone z wielkością tętnic i trawi zmniejszonej wielkości wątroby.

Korekta naruszeń

W prawidłowo funkcjonującym przeszczepie metaboliczne kwasy metaboliczne, w tym mleczan, są nadal metabolizowane, a zasadowa zasadowa pojawiająca się w końcowej fazie operacji może wymagać korekty. Konieczna jest ostrożna opieka pooperacyjna dla płuc, ponieważ możliwe są powikłania takie jak uszkodzenie przepony, szpitalne zapalenie płuc, RDS z masywną transfuzją krwi. Pierwotny brak funkcji przeszczepu jest obecnie dość rzadkim powikłaniem transplantacji wątroby, prawdopodobnie z powodu powszechnego stosowania nowoczesnych środków konserwujących i poprawy technik chirurgicznych i technik anestezjologicznych.

Dokładny etap operacji określa taktykę działań anestezjologa zgodnie z sytuacją chirurgiczną i stanem pacjenta. Zastosowanie nowoczesnego leku - izofluran, midazolam, IIED laksantov z zewnątrzwątrobowych metabolizmu (Cisatrakurium) poprawia sterowność znieczulenia i zapewniają wczesne ekstubacji pacjentów.

[12], [13], [14], [15]

Przeszczep wątroby: ocena stanu pacjenta po operacji

Zastosowanie nowoczesnych technik znieczulających na bazie nowoczesnej anestetyków izofluranu, sewofluranu można znacznie skrócić czas pooperacyjnej sztucznej i wspomaganej wentylacji do 2-4 godzin. Wczesne ekstubacji znacząco zmniejsza liczbę możliwych powikłań w układzie oddechowym, ale pozostawia bardzo aktualny problem odpowiedniej i rzetelnej znieczulenia w okresie pooperacyjnym. W tym celu tradycyjnie stosuje się opioidy - morfinę, trimeperydynę, tramadol, a także ketorolak i inne leki. Dawki są wybierane ściśle indywidualnie. Wyznaczenie leków immunosupresyjnych (prednizolonu, cyklosporyny) powoduje u tych pacjentów obecność prawie stałego nadciśnienia. U niektórych pacjentów podczas wczesnej adaptacji odnotowano bóle głowy, konwulsyjną czujność.