Ataksja przedsionkowa

Upośledzona koordynacja motoryczna i niezdolność do utrzymania pozycji ciała są często związane z patologią układu przedsionkowego na tym czy innym poziomie. Ataksja przedsionkowa ujawnia się przez niestabilność pacjenta w stanie lub siedzeniu, a zwłaszcza podczas chodzenia. Problem przejawia się również przez systemowe zawroty głowy, oczopląs. Pacjentowi często przeszkadzają nudności (czasami - do wymiotów), zaburzenia autonomiczne. Ponadto istnieją objawy pierwotnej przyczyny rozwoju ataksji przedsionkowej, do których kierowane są główne pomiary terapeutyczne. [1]

Zespół ataksji przedsionkowej.

Przestrzenna orientacja ciała w ludzkim ciele jest utrzymywana dzięki analizatorze przedsionkowym, który jest odpowiedzialny za ocenę pozycji i działań motorycznych pnia i kończyn oraz pomaga interpretować siłę grawitacji. Układ przedsionkowy reaguje na każdą zmianę pozycji ciała dzięki specjalnym komórkom włosów zlokalizowanym w mechanizmie labiryntowym ucha wewnętrznego. Z tych struktur wibracje nerwowe przechodzą przez nerw przedsionkowy: IT i nerw słuchowy są częścią ósmej pary nerwów czaszkowych. Dalsze sygnały trafiają do jąder przedsionkowych rdzenia oblongata. Tam informacje są syntetyzowane, powstaje odpowiedź, zapewniając dalszą kontrolę aktywności motorycznej. Z przedszkolnych oscylacje nerwu regulacyjnego są transportowane do wielu części ośrodkowego układu nerwowego, w tym móżdżek, autonomiczny układ nerwowy, tworzenie siatki, struktury kręgosłupa, cortex (>, okulomotor, oculom. Dzięki temu istnieje rozkład tonu mięśni i reakcja odruchowa w celu utrzymania równowagi. Jeśli wpłynie to na jeden lub inny etap tej szlaku, może rozwinąć się ataksja przedsionka. Przyczyny takiego zaburzenia są różne. [2], [3]

Otaczanie można również podzielić na sporadyczne (pacjenci nie mają w historii ataksji i manifestować się w wieku dorosłym), dziedziczne (spowodowane wadą genów i manifestą w dzieciństwie) i nabyty (ze względu na warunki strukturalne lub demielinizacyjne, toksyczność, paraneoplastyczne, choroby piszowe). Lub infekcje i warunki autoimmunologiczne). Lub infekcje i warunki autoimmunologiczne). [4]

Epidemiologia

Termin „ataksja” tłumaczy z greckiego jako „pozbawionego celu”. Służy do definiowania niezorganizowanej, nieskoordynowanej aktywności motorycznej, niezwiązanej z niedowład, zaburzeniami tonu mięśni lub gwałtownych ruchów.

Ataxia przedsionkowa najczęściej objawia się zaburzeniami retencji równowagi, upośledzonym chodzeniem i niewłaściwej koordynacji motorycznej.

Nie ma wyraźnych statystyk dotyczących ataksji, ponieważ nie jest to niezależna jednostka nosologiczna, a jedynie zespół lub kompleks objawów.

Najczęstszym objawem ataksji przedsionkowej jest zawroty głowy ogólnoustrojowe. To jest to manifestacja, że najczęściej staje się przyczyną skierowania do neurologów (około 10% przypadków) i otolaryngologów (około 4% przypadków).

Otaczanie przedsionkowe jest uważane za najczęstszą przyczynę upadków i zwiększone obrażenia u osób starszych i seniorów.

Ogólna częstość występowania ataksji wynosi 26 przypadków na 100 000 dzieci. Ogólna częstość występowania dziedzicznych Ataxias wynosi 10 przypadków na 100 000 osób. [5] Dominująca ataksja móżdżku występuje w 2,7 przypadkach na 100 000 osób i recesywnej dziedzicznej ataksji móżdżku w 3,3 przypadkach na 100 000 osób. [6] Zwiększone rozpowszechnienie jest widoczne w krajach, w których powszechna jest powszechność. [7] Światowa częstość występowania ataksji spinokerebellar waha się od 3 do 5,6 przypadków na 100 000 osób. [8] Najczęstszą ataksją spinokerebellar jest ataksja spinokebelarna typu 3. [9]

Przyczyny ataksja przedsionkowa

Rozwój ataksji przedsionkowej jest spowodowany uszkodzeniem dowolnego z etapów analizatora przedsionkowego. W większości przypadków dotknięte są komórki włosów - na przykład w procesie tak zapalnej reakcji, jak zapalenie labiryntu, które występuje z powodu urazu, rozprzestrzeniania się zakażenia z obszaru ucha środkowego. Te ostatnie często występują u pacjentów z ostre zapalenie ucha środków, mercentne media wśród wśród, aerpitis. Komórki włosów mogą umrzeć na tle inwazji guza lub zatrucia w uszach cholesteatoma. Powtarzająca się ataksja przedsionkowa jest charakterystyczna dla choroba Menare'a.

W niektórych przypadkach ataksja przedsionkowa występuje, gdy dotknięty jest nerw przedsionkowy. Takie zaburzenie może mieć zakaźne, toksyczne (ototoksyczne), etiologię guza. Często z powodu infekcji wirusowej (opryszczka, grypa, ostre infekcje wirusowe oddechowe) rozwijanie zapalenia neuronów przedsionkowych.

Zaataksja czasami wynika z uszkodzenia jąder przedsionkowego zlokalizowanego w rdzeniu oblongata-na przykład jest to charakterystyczne dla kompresji rdzenia oblongata u stymarza czaszkowego, stwardnienie rozsiane ).

Zaataksja przedsionkowa może być jednym z oznak przewlekłych procesów niedokrwiennych w łodydze mózgu, które z kolei jest spowodowane zaburzeniem przepływu krwi kręgobazowego, w zespół tętnicy kręgowej, miażdżyca, nadciśnienie, nadciśnienie, nadciśnienie mózgowe. Rozwój ataksji jest również charakterystyczny dla przejściowy atak niedokrwienny, hemorrhagic lub udar niedokrwienny.

Zabieg przedsionkowy jest powszechną konsekwencją urazu czaszkowego z powodu bezpośredniego wpływu uszkodzenia na jądra i zakończenia nerwu przedsionkowego lub jednoczesne zaburzenia krążenia (w szczególności możemy rozmawiać o skurczu naczyniowym po poziomach). [10]

Czynniki ryzyka

Zaataksja przedsionkowa często rozwija się u osób z zapaleniem mózgu, ostrym zapaleniem mózgu mózgu, pajęczakiem tylnym i stwardnieniem rozsianym. Inne czynniki ryzyka obejmują:

• Urazy ucha, w których labirynt jest uszkodzony;
• Choroby zapalne ucha środkowego, z rozprzestrzenianiem się procesu zakaźnego na labirynt;
• Procesy guza charakteryzujące się tkanką nowotworową wyrastającą do struktur słuchowych;
• Choroba Meniere;
• Zmiany nerwowe przedsionkowe;
• Obrażenia głowy;
• Uszkodzenia strefy czaszkowej (Platybasia, Arnold-Chiari anomalia, asymilacja Atlas);
• Zaburzenia krążenia spowodowane zmianami miażdżycowymi, nadciśnieniem tętniczym, tętniakiem naczyniowym mózgowym, zespołem tętnicy kręgowej.

Zaostrzenie przedsionkowe może być spowodowane dowolną zmianą komórek włosów znajdujących się w uchu wewnętrznym (wewnątrz błoniastego labiryntu), a także uszkodzenie lub ucisk nerwu przedsionkowego (para VIII), centrum analizatora przedsionkowego, jądro z lokalizacją w mózgu.

Patogeneza

Analizator przedsionkowy jest odpowiedzialny za przestrzenną orientację człowieka, która jest zdolna do określenia i postrzegania siły grawitacji, lokalizacji i rodzaju aktywności ruchowej części ciała, interpretując ruch tułowia i kończyn w przestrzeni.

Każda zmiana pozycji ciała jest oceniana przez komórki włosów, które są mechanizmami receptora przedsionkowego znajdującego się na najcieńszej folii podstawowej w sekcji receptora analizatora słuchowego z lokalizacją w przedniej strefie błoniastej labiryntu.

Od komórek włosów sygnały są przenoszone przez nerw przedsionkowy (należy do ósmej pary nerwów czaszkowych) do jąder przedsionkowych odpowiedzialnych za interpretację przychodzących informacji.

Reakcje motoryczne są realizowane w wyniku transportu sygnałów nerwowych regulacyjnych z jąder przedsionkowych do różnych części ośrodkowego układu nerwowego, co zapewnia prawidłowe równoważenie i rozkład napięcia mięśni z powodu odpowiednich reakcji odruchowych.

Gdy dotknięty jest jakikolwiek segment szlaku analizy przedsionkowej lub uszkodzony, bilans i koordynacja motoryczna jest upośledzona.

W zależności od lokalizacji zmiany charakterystyczne ustalenia są następujące:

• Boczne zmiany móżdżku powodują objawy po tej samej stronie co zmiana (ipsilateralna), podczas gdy zmiany rozproszone powodują uogólnione objawy.
• Zmiany półkul móżdżku powodują ataksję kończyny.
• Zmiany robaków powodują ataksję, chód z konserwacją kończyn.
• Uszkodzenia regionów przedsionkowych-klimatycznych powodują zaburzenia równowagi, zawroty głowy i gait ataksja.

Objawy ataksja przedsionkowa

Oznaki ataksji przedsionkowej odnotowano zarówno podczas chodzenia (ruchy), jak i tylko stojącego. W zależności od tego wyróżnia się dynamiczna i statyczna ataksja. Charakterystyczną cechą ataksji przedsionkowej z innych rodzajów tej patologii jest istnienie zależności intensywności objawów na przełomie głowy i ciała. Problem zostaje pogorszyony podczas obracania głowy, ciała lub oczu, więc pacjenci starają się unikać takich ruchów lub uczyniać ich ostrożnie stopniowo. Dzięki wizualnym monitorowaniu ruchów można nieco zrekompensować nieprawidłową funkcję przedsionkową. Z tego powodu pacjent z zamkniętymi oczami jest mniej pewny siebie, a ataksja jest bardziej wyraźna.

Analizator przedsionkowy jest zwykle dotknięty jednostronnie. Wśród najczęstszych przejawów są:

• Chwiejny chód z ciałem pochylającym się na jedną konkretną stronę (bok zmiany);
• Odchylenie tułowia do dotkniętej strony podczas stojącego lub siedzenia;
• Niezadowalające testy chodzenia z zamkniętymi oczami i postawą Romberga.

Typowe pierwsze oznaki ataksji przedsionkowej obejmują układowe zawroty głowy, uczucie obrotu otoczenia i tułowia. Zawroty głowy występują w dowolnej pozycji ciała, nawet leżąc. W konsekwencji snu jest zaburzone, aparat przedsionkowo-nazywacza reaguje - czasem wymiotuje nudności. Z czasem dołączane są reakcje autonomiczne:

• Obszar twarzy staje się blady lub czerwony;
• Istnieje poczucie strachu;
• Radość serca;
• Pulse staje się labilny;
• Zwiększone pocenie się.

Większość pacjentów ma poziomy oczopląs skierowany w przeciwnym kierunku od zmiany. Może również wystąpić dwustronny oczopląs. Jeśli dotknięte są jądra przedsionkowe, pojawia się pionowy oczopląs z obrotem. Jeżeli patologia wpływa na obwodową część analizatora przedsionkowego, występuje wzrost oczopląsu podczas początkowych zakrętów głowicy (dalszy oczopląca, z reguły, maleje). U pacjentów z anomaliami czaszkowatymi oczopląca wzrasta wraz z przechylami głowy.

Gradacja

Ataksja jest zróżnicowana w momencie wystąpienia tego zaburzenia:

• Ostra ataksja trwa od godzin do dni i wynika z niedokrwienia lub udaru krwotocznego, procesów zapalnych lub stwardnienia rozsianego, zapalenia neuronów przedsionkowych lub toksycznej encefalopatii.
• Subosttetasia trwa kilka tygodni i rozwija się w wyniku procesów nowotworu tylnego dołu czaszki, niedoczynności tarczycy i avitaminozy, alkoholizmu itp.
• Przewlekła ataksja trwa przez miesiące, a nawet lata, co jest charakterystyczne dla meningilomas, defektów skrzyżowania czaszkowego i neurodegeneracji.

Formularze

Zasadniczo ataksja jest podzielona na takie rodzaje patologii:

• Ataksja sensoryczna (spowodowana zaburzeniem układu przewodzącego głębokiej wrażliwości mięśni);
• Ataksja móżdżku (związana ze zmianami móżdżku);
• Korowa ataksja (obejmuje zmiany w krze przedniej lub potyliczno-skroniowej);
• Ataksja przedsionkowa (spowodowana zmianą części aparatu przedsionkowego).

DZIAŁA BEZPOŚREDNI APAKSJI PESTĘPNIOWE:

• Statyczne (objawia się, gdy pacjent znajduje się w pozycji stojącej);
• Dynamiczne (znaki występują podczas ruchów).

Ponadto ataksja przedsionkowa może być jednostronna (wpływa tylko na lewą lub prawą stronę) i dwustronne.

Komplikacje i konsekwencje

Pacjenci cierpiący na ataksję przedsionkową często spada i zostają ranni. Tracą zdolność do wczesnej pracy i nie zawsze są w stanie dbać o siebie, takie jak ubieranie się, gotowanie i jedzenie itp.

W miarę postępu ataksji przedsionkowej osoba początkowo porusza się przy użyciu wsparcia, kuli, piechurki lub wózka, ale wkrótce może wymagać stałej pomocy.

Sporządkowanie łóżka i niewłaściwa opieka mogą prowadzić do rozwoju ran na ciśnieniu.

Inne możliwe komplikacje:

• Tendencja do nawracających chorób zakaźnych, osłabiona odporność;
• Rozwój przewlekłej niewydolności serca i oddechu;
• Inwalidztwo.

Brak leczenia, niezdolność do wyeliminowania podstawowej przyczyny ataksji przedsionkowej zwykle prowadzi do stałego postępu i pogorszenia stanu pacjenta. Niemniej jednak terminowa diagnoza i stosowanie nowoczesnych metod leczenia i rehabilitacji mogą zatrzymać lub spowolnić proces patologiczny i poprawić jakość życia pacjenta.

Diagnostyka ataksja przedsionkowa

Zaostrzenie przedsionkowe jest diagnozowane na podstawie dolegliwości pacjenta i wyników badania neurologicznego. W celu wyjaśnienia diagnozy, w celu określenia stopnia i rodzaju procesu patologicznego przepisywana jest diagnostyka instrumentalna-w szczególności reoencefalografia, ench-encefalografia, elektroencefalografia, komputerowe i rezonans magnetyczny mózgu, a także promieniowanie rentgenowskie. Ponieważ ataksja przedsionkowa może towarzyszyć wielu patologii ośrodkowego układu nerwowego, ważne jest, aby jak najwcześniej zidentyfikować podstawowe przyczyny tego zaburzenia.

Testy krwi i moczu w ataksji są niespecyficzne, ale można je przepisać w celu oceny ogólnego stanu ciała, w celu wykrycia procesów zapalnych i niedokrwistości. Można zastosować diagnostykę laboratoryjną, jeżeli podejrzewa się zatrucie chemiczne, narkotykowe lub alkoholowe, a także w przypadku podejrzenia warunków niedoboru witaminy (przede wszystkim Avitaminosis).

Wskazano, że niektórzy pacjenci mają testy na temat stanu hormonu tarczycy, HIV, kiły, toksoplazmozy, boreliozy i przeciwciał przeciw joto (przeciwciała do komórek Purkinjego, które prowadzą do dysartrii i nystagmmusu).

Diagnoza instrumentalna jest zwykle reprezentowana następującymi metodami:

• Reoencefalografia (pomaga uzyskać ogólne informacje o jakości przepływu krwi w mózgu);
• Angiografia, angiografia naczyń mózgowych (jako dodatek do reoencefalografii);
• Echoencefalografia (stosowana do oceny układu likieru w mózgu; zmiany na echo-eeg sugerują obecność nowotworu objętościowego, takiego jak guz lub ropień, który może być związany z rozwojem ataksji przedsionkowej);
• Elektroencefalografia (przepisana w celu zbadania bioelektrycznej aktywności mózgu);
• Obrazowanie rezonansu komputerowego i magnetycznego (pomoc w wykryciu objętościowych nowotworów, ogniska demielinizacji);
• Rentgen kręgosłupa szyjki macicy i czaszki (przepisany, jeśli podejrzewa się defekty czaszkowe).

Ocenę aparatu przedsionkowego w ataksji jest wykonywana przez neurologa, rzadziej przez otorolaryngologa. Diagnoza może obejmować przedsionek, elektrodykodagmografię, stabilografię, test kaloryczny. Jeśli jednocześnie u pacjenta zdiagnozowano ubytek słuchu, możliwe jest wykonanie audiometrii progowej, testowania tonu komory, elektrokochleografii, testu promontu i tak dalej. [12]

Diagnostyka różnicowa

Otaczanie to nie tylko ataksja przedsionkowa. Jest to zespół, który można zaobserwować nie tylko wtedy, gdy dotyczy to aparatu przedsionkowego, ale także innych struktur mózgu.

• Ataksja czuciowa występuje, gdy dotknięte są głębokie szlaki czuciowe, zaczynając od nerwów obwodowych i kończąc na tylnym środkowym zakręcie. To zaburzenie charakteryzuje się osobliwym chodem „stemplowania”: osoba rozszerza stopy podczas chodzenia, każdy krok jest ciężki, ciężki, z lądowaniem na pięcie. Problem jest pogorszyony, jeśli pacjent jest w ciemności, zamyka oczy lub ostro podnosi głowę. Zanotowano fałszywą atetozę. Patologia często towarzyszy zapaleniem politradiculoneur, zaburzeń kręgosłupa ze zmianami kanałów tylnych.
• Ataxia czołowa jest wynikiem uszkodzenia kory dużych półkuli płata czołowego i zakłócenia związków aferentnych z móżdżkiem. Symptomatologia nie jest intensywna, a pacjent pacjentów podczas przeciwnej strony zmiany. Zwrócono uwagę na celowość „Misses”.

Zaataksja przedsionkowa i móżdżku jest szczególnie trudna do różnicowania u pacjentów z udarem i zatruciem, gdy wielkość objawów jest taka, że pacjent nie może chodzić ani stać.

• Ataksja skroniowa jest spowodowana zmianą kory płata skroniowego: wpływa to jednocześnie jego połączenia móżdżku. Tymsja czasowa jest jednym z elementów triady Schwaba. Pacjent wciela się podczas chodzenia i odchyla się na przeciwną stronę, tęskni za przeprowadzaniem testu palpebrala. Zauważono hemiparkinsonizm po przeciwnej stronie punktu centralnego. Jeśli zdiagnozowano triadę Schwaba, wskazuje na obecność procesu guza w płatach skroniowym.
• Funkcjonalna ataksja jest jednym z objawów histerycznej nerwicy. Chód jest osobliwy i zmienny, nie jak inne typy ataksji.
• Mieszana ataksja jest połączeniem kilku rodzajów tego zaburzenia - na przykład zarówno ataksja móżdżku, jak i sensoryczna są jednocześnie. Taką kombinację można zaobserwować u pacjentów z patologią demielinizacyjną.

W trakcie diagnozy różnicowej ważne jest, aby wziąć pod uwagę mnogość symptomatologii ataksji. Praktycy lekarze wskazują na obecność podstawowych rodzajów tego zaburzenia, przejściowych form zespołu, w którym obraz kliniczny jest podobny do stwardnienia rozsianego, spastycznej paraplegii, jajotrofii nerwowej.

Jeśli podejrzewa się dziedziczna ataksja, przepisuje się diagnozę DNA w celu ustalenia prawdopodobieństwa odziedziczenia patogenu ataksycznego.

Leczenie ataksja przedsionkowa

Leczenie ataksji przedsionkowej jest ukierunkowane na podstawową przyczynę zaburzenia. Obecnie nie ma leczenia dziedzicznego ataksji. W zależności od przyczyny, jeśli ataksja wynika z udaru mózgu, substancji toksycznych, niedoczynności tarczycy lub jakichkolwiek modyfikowalnych czynników ryzyka, leczenie jest skierowane na określony stan powodujący ataksję. [13]

W przypadku wykrycia zakaźnego procesu w narządach słuchowych przepisywane są antybiotykoterapia, płukanie, warunki sanitarne, labiryntotomia itp. Jeśli wykryto zaburzenia naczyniowe, stosuje się terapię lekami, która może poprawić krążenie krwi mózgowej. W złożonych przypadkach pacjenci z defektami czaszkowymi przepisywani są ich korekta chirurgiczna. Nowotwory wolumetryczne, procesy zapalne w postaci zapalenia pajęczaka lub zapalenia mózgu wymagają odpowiedniego złożonego leczenia.

Po działaniu przy przyczynie ataksji przedsionkowej rozpoczyna się terapia objawowa. Odpowiednie leki, które przyspieszają metabolizm, poprawiają układ nerwowy:

• Piracetam - pobrany w dziennej dawce od 30 do 160 mg na kilogram masy, z częstotliwością wlotu dwa razy dziennie. Czas leczenia wynosi 1-6 miesięcy.
• Kwas γ-aminobutynowy - podawany doustnie przed posiłkami 0,5-1,25 g trzy razy dziennie (dawka dzienna - od 1,5 do 3 g).
• Ginkgo Biloba-Weź spadek nalewki 15-20 przed posiłkami lub w tabletkach 60-240 mg. Czas leczenia jest określany przez lekarza i może wynosić kilka miesięcy.
• Witaminy w grupie B - podawane doustnie lub przez wstrzyknięcie, w zależności od wskazania.

W przypadku najszybszej rehabilitacji wskazane są ćwiczenia terapeutyczne, w tym ćwiczenia w celu szkolenia koordynacji motorycznej i wzmocnienia ram mięśni i poszczególnych grup mięśni. [14]

Zapobieganie

Nie ma specyficznego zapobiegania takiego zaburzenia, jak ataksja przedsionkowa. Aby utrzymać zdrowie w ogóle, aw szczególności, aby wspierać normalny stan aparatu przedsionkowego, konieczne jest skierowanie wysiłków w celu zapobiegania rozwojowi ostrych procesów zakaźnych i zapalnych, które mogą uszkodzić ten mechanizm. Przede wszystkim zapobieganie zapobieganiu zapaleniu zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc itp.

Podstawowe zalecenia zapobiegawcze obejmują:

• Terminowe skierowanie do lekarza z powodu chorób zakaźnych i zapalnych;
• Terminowe konsultacje z lekarzem w przypadku zawrotów głowy;
• Regularne monitorowanie wskaźników ciśnienia krwi (szczególnie u osób podatnych na rozwój nadciśnienia i patologii naczyniowych);
• Prowadzenie zdrowego stylu życia, unikanie złych nawyków, pożywna dieta z wysokiej jakości produktami itp.

Prognoza

Akspozycji przedsionkowej nie można samodzielnie wyleczyć, bez zaangażowania specjalisty medycznego. Tylko diagnoza jakości z określeniem pierwotnej przyczyny patologii i dalszej recepty odpowiedniego leczenia może wyeliminować pierwotną chorobę i wyrównać objawy patologii. Aby poprawić rokowanie, ważne jest, aby przyjąć zindywidualizowane podejście, ponieważ żadne dwa przypadki ataksji przedsionkowej nie są takie same: przyczyny i objawy zaburzenia są zawsze różne.

Często, zwłaszcza jeśli nie można zidentyfikować głównego skupienia patologii, występują niepełnosprawność i utrata zdolności do pracy. W niektórych przypadkach, w tym choroby dziedziczne, ataksja przedsionkowa jest słabo podatna na leczenie, a jej objawy często utrzymują się przez wiele lat. Najbardziej optymistyczne rokowanie charakteryzuje się ataksją u pacjentów z zapaleniem neuronów przedsionkowych: problem jest z powodzeniem utwardzany i nie ma nawrotów.

Lista badań związanych z badaniem ataksji przedsionkowej

1. Ataksja przedsionkowa i jej pomiar u człowieka

   • Autorzy: A. R. Fregly
   • Rok wydania: 1975

2. Raport przypadku: Ostry zespół przedsionkowy i zapalenie móżdżku w zespole paraneoplastycznym anty-YO

   • Autorzy: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Rok wydania: 2022

3. Motoryza oka w Autosomalnej Dominującej ataksji Karoliny Północnej

   • Autorzy: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-vance
   • Rok wydania: 1996

4. Ogólne testy przedsionkowe

   • Autorzy: T. Brandt, M. Strupp
   • Rok wydania: 2005

5. Genetyka zaburzeń przedsionkowych: patofizjologiczne spostrzeżenia

   • Autorzy: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Ruajescu
   • Rok wydania: 2016

Literatura

Palchun, V. T. Otorhinolaryngoology. Podręcznik narodowy. Krótkie wydanie / edytowane przez V. V. т. Palchun. - Moskwa: Geotar-Media, 2012.