Wirus Epsteina-Barr

Wirus Epsteina-Barr (EBV) wywołuje mononukleozę zakaźną, która dotyka ludzi w każdym wieku, a także guz szczęki górnej, chłoniaka Burkitta, występującego u dzieci i młodzieży w Afryce Środkowej, oraz raka nosogardła u dorosłych mężczyzn w Chinach. Wirus Epsteina-Barr został po raz pierwszy zidentyfikowany za pomocą mikroskopii elektronowej przeszczepionych komórek pochodzących z chłoniaka Burkitta.

Wirus Epsteina-Barr różni się znacząco od innych wirusów opryszczki swoimi właściwościami antygenowymi. Różne antygeny są wykrywane za pomocą CSC, immunodyfuzji i RIF. Najwcześniej wykrywane są antygen błonowy (MA lub LYDMA: antygen błonowy lub antygen błonowy wykrywany przez limfocyty), antygen jądrowy wiążący dopełniacz (EBNA - antygen nuklearny Epsteina-Barrisa); późnym antygenem jest wirusowy antygen kapsydu (VCA - wirusowy antygen kapsydu).

Wirus Epsteina-Barr jest dość oryginalny w swojej interakcji z komórką gospodarza, którą infekuje: powoduje nie śmierć, ale proliferację limfocytów. Transformacja limfocytów spowodowana wirusem Epsteina-Barr pozwala na ich długotrwałą hodowlę; w tym przypadku wykrywa się pozytywny RIF z antysurowicą na wirusa Epsteina-Barr. Ta transformacja sprawia, że limfocyty są zdolne do niekończących się podziałów. Genomy wirusa Epsteina-Barr pojawiają się w dużych ilościach we wszystkich komórkach, a antygen jądrowy (EBNA) jest uwalniany do środowiska.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza i objawy mononukleozy zakaźnej

Patogeneza infekcji wywołanej wirusem Epsteina-Barr jest nadal słabo poznana. W mononukleozie zakaźnej wirus Epsteina-Barr wnika do błony śluzowej jamy ustnej i nosogardła, a następnie przenika do regionalnych węzłów chłonnych, rozmnaża się i rozprzestrzenia drogą krwionośną. W węzłach chłonnych, migdałkach i śledzionie komórki siateczkowate i limfoidalne proliferują, tworząc duże formy jednojądrowe; często występuje martwica ogniskowa. W wątrobie mogą tworzyć się nacieki komórek limfoidalnych.

Okres inkubacji mononukleozy zakaźnej wynosi od 4 do 60 dni, najczęściej 7-10 dni. Choroba charakteryzuje się stopniowym rozwojem: wzrasta temperatura, pojawia się ból gardła, upośledzone jest oddychanie przez nos, powiększają się regionalne węzły chłonne, a na migdałkach pojawia się blaszka. We krwi obserwuje się leukocytozę, jednym z najbardziej charakterystycznych objawów choroby jest pojawienie się we krwi atypowych dojrzałych komórek jednojądrowych średniej i dużej wielkości z szeroką protoplazmą zasadochłonną - atypowe komórki jednojądrowe i limfocyty szerokoplazmatyczne; ich liczba wynosi 10-15% lub więcej. Powikłania (zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, zapalenie nerek) występują rzadko, rokowanie jest korzystne. Odporność jest bardzo specyficzna. Limfocyty B wytwarzają cząsteczki wirusowe, ale złośliwość zwykle nie występuje. Jest to związane z pojawieniem się specyficznych T-killerów, których celem jest wirusowy antygen MA na powierzchni limfocytu B. Aktywowane są naturalni zabójcy i mechanizm komórek K. Aktywność supresorów wzrasta, hamując proliferację i różnicowanie limfocytów B, a tym samym zapobiegając reprodukcji dotkniętych komórek. Podczas rekonwalescencji pojawiają się komórki pamięci T, które niszczą zakażone wirusem limfocyty B po ich ponownej stymulacji. Komórki te krążą we krwi osób, które wyzdrowiały na całe życie. Syntetyzowane są również przeciwciała neutralizujące wirusa. W chłoniaku Burkitta i raku nosogardła dotknięte komórki zawierają wiele kopii zintegrowanego genomu wirusa Epsteina-Barr, a antygen EBNA pojawia się w jądrach komórkowych. Przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu, najpierw klasy IgM, a następnie klasy IgG, pojawiają się we krwi osób, które wyzdrowiały. Później pojawiają się przeciwciała do wczesnych antygenów MA i EBNA. Przeciwciała utrzymują się przez całe życie. Aby wykryć wirusowe DNA w dotkniętych transformacją komórkach, stosuje się metodę sondy DNA.