Wirusowe zapalenie wątroby typu Epstein-Barr

Epsteina-Barra wirusowe zapalenie wątroby - określenie, w którym nie jest pomyślany obejmujących wątrobę w procesie patologicznym ogólnie, takich jak mononukleoza zakaźna i niezależne postaci Epsteina-Barr infekcji wirusowych, w których uszkodzenie wątroby powstały w izolacji i nie towarzyszy obraz kliniczny mononukleozy zakaźnej.

Ta forma infekcji Epsteina-Barra występuje, gdy wirus Epsteina-Barra wykazuje tropizm nie w nabłonku dróg żółciowych, lecz bezpośrednio w hepatocytach. Pomimo faktu, że wirus Epstein-Barr zainfekował do 90% populacji, wirus Epstein-Barr zapalenia wątroby nadal jest uważany za rzadką manifestację zakażenia.

[1], [2]

Epidemiczne wirusowe zapalenie wątroby typu Epstein-Barr

Wirus Epstein-Barr jest powszechny wśród populacji ludzkiej, dotyka 80-100% światowej populacji. Pierwsze spotkanie z wirusem zależy od warunków społecznych. W krajach rozwijających się i rodzinach społecznie upośledzonych większość dzieci jest zarażonych przez 3 lata, a cała populacja według wieku. W opracowaniu z ziarnami i rodzinami uprzywilejowanymi społecznie, spotkanie z wirusem Epstein-Barr może nie nastąpić przed osiągnięciem dojrzałości.

Źródłem infekcji jest chory i ekstraktory wirusów. Główna droga przenoszenia patogenu jest przenoszona drogą powietrzną, często infekcja odbywa się przez zakażoną ślinę. Możliwe hemotransfuzje i transmisja narządów płciowych wirusa Epstein-Barr. Opisano przypadki przenoszenia wirusa z matki na płód w pionie i sugeruje się, że wirus Epstein-Barr powoduje wrodzone anomalie.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr pierwotnymi drogami zakażenia są pozajelitowe i okołoporodowe, gdy patogen natychmiast wchodzi do krwi, omijając aparat limfatyczny pacjenta.

[3], [4], [5], [6]

Co powoduje zapalenie wątroby Epsteina-Barra?

Wirus Epsteina-Barra, po raz pierwszy w latach 1964-1965, naukowcy uprawnych, British J. A. Epsteina Barra, od którego został nazwany wirusem Epsteina-Barra należący do rodziny Nerpesviridae zawiera DNA sferycznych cząstek o średnicy 180 nm. Wirus ten jest wrażliwy na działanie eteru także namnażany w hodowli komórek, chłoniaka Burkitta, krwi pacjentów z mononukleoza zakaźna, komórek białaczkowych i w kulturze zdrowych ludzkich komórek mózgowych.

Wirus Epstein-Barr zawiera następujące antygeny: wirusowy antygen kapsydu (USA), antygen jądrowy (EBMA), wczesny antygen (EA) i antygen błonowy (MA). Czas pojawienia się i znaczenie biologiczne tych antygenów nie są takie same. Antygen wirusowego kapsydu jest spóźniony. Antygen błonowy to kompleks produktów genów wczesnych i późnych. Antygen jądrowy jest wczesny, ponieważ w fazie litycznej infekcji poprzedza syntezę cząstek wirusowych. Wykrywanie przeciwciał przeciw jądrowym i wczesnym antygenom powierzchniowym przy braku przeciwciał przeciwko późnym antygenom świadczy o ostrej infekcji. Identyfikacja przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu i późnej błony przy braku przeciwciał przeciwko wczesnym antygenom służy jako marker długotrwałej infekcji, utajonej infekcji.

Podtypy wirusa Epstein-Barr, specyficzne dla konkretnej choroby lub terenu, nie istnieją. Porównując, wykryto minimalne różnice pomiędzy szczepami Epstein-Barr wirusów izolowanych z pewnych obszarów geograficznych i od różnych pacjentów.

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby typu epstein-Barr

Mechanizm patogenetyczny, który powoduje zniszczenie hepatocytów i rozwój cholestazy w zakażeniu EBV, nie jest w pełni zrozumiały. Istnieją sugestie, że wirus Epsteina-Barr nie ma bezpośredniego efektu cytopatycznego, ale zniszczenie tych komórek jest spowodowane toksycznym działaniem wolnych rodników zaangażowanych w peroksydację lipidów. U pacjentów z zakażeniem wirusem Epsteina-Barra autoprzeciwciała przeciwko enzymowi dysmutazy ponadtlenkowej neutralizują jego działanie antyoksydacyjne. W rezultacie wolne rodniki gromadzą się w hepatocytach i powodują ich porażkę.

U pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr stwierdza się wysokie stężenia autoprzeciwciał przeciwko dysmutazie ponadtlenkowej. Stwierdzono, że powyższe przeciwciała in vitro przeciwutleniaczy zmniejszenie zdolności dysmutazy ponad 70%, co prowadzi do cytolizy komórek w hodowli, w związku z aktywacją peroksydacji lipidów. Odzyskiwaniu i normalizacji stanu czynnościowego wątroby u pacjentów z zapaleniem wątroby Epsteina-Barra towarzyszy ostry spadek poziomu przeciwciał przeciwko dysmutazie ponadtlenkowej.

Ponadto mechanizm komórkowej zależnej od przeciwciał cytolizy komórek zainfekowanych wirusem Epsteina-Barra, rozwijających się pod wpływem komórek supresorowych T i NK. Gdy żółtaczkowych tworzy ostry Epsteina-Barr wirusowego zapalenia wątroby EBV DNA wykrywa się przede wszystkim w limfocytach CD3, CD4 i CD8 +, podczas gdy w zakaźnym u mononukleozę bez żółtaczka głównie zakażone limfocyty B z krwi obwodowej, co wskazuje, że możliwa udział limfocyty T w rozwój ostrej Epsteina-Barr wirusowego zapalenia wątroby. Jednakże istnieją wskazania i ciężką żółtaczkowe Epsteina-Barr wirusowego zapalenia wątroby zakażonej wirusem Epsteina-Barr infiltracji komórek T, ale nie hepatocyty.

Przy tworzeniu izolowanej zmiany hepatocytów w zapaleniu wątroby Epsteina-Barra, natychmiastowe wejście czynnika wywołującego do krwi podczas zakażenia pozajelitowego może odgrywać ważną rolę. W związku z tym kwestia możliwych mechanizmów uszkodzenia hepatocytów przez wirusa Epsteina-Barra wymaga dalszych badań.

Patomorfologia

Zmiany histopatologiczne w zapaleniu wątroby typu Epstein-Barr nie zostały odpowiednio przebadane.

W ostrych wirusa zapalenia wątroby typu zmian morfologicznych Epsteina-Barr w tkance wątroby są typowe dla ostrego zapalenia wątroby o różnej etiologii i może towarzyszyć zapalenie dróg żółciowych oraz endoteliitom. Zatem etiologia choroby potwierdzona nie tylko wykrywanie antygenu kapsydu wirusa Epsteina-Barra IgM i IgG, EBV surowicy DNA, ale również identyfikację DNA hepatocytów EBV przez PCR i antygen wirusa Epsteina-Barr (zwłaszcza utajony białka błony LMP) immunohistochemicznych metody.

W wątrobie, w trakcie wrotnych, co najmniej - w płacikach istnieją naciekanie komórek limfoidalnych, siateczkowo-śródbłonkowego rozrost zrębu, ale bez zakłócania zrazikowego struktury wątroby. W przypadkach dotyczących żółtaczka żółci, znaczne tworzenie się skrzepów krwi, woreczek osadzanie pigmentu w hepatocytach STREF centralny lobules obrzęk zjawisko degeneracji hepatocytów i rozproszone grupy martwicę hepatocytów.

Innym zakażeniem wirusem Epsteina-Barra jest ostre zapalenie cholestatyczne zapalenia wątroby z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego u dzieci w wieku szkolnym i dorosłych. Zmiany morfologiczne obejmują martwicę miąższu wątroby i naciek limfocytarny.

Zmiany morfologiczne w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby Epsteina-Barr również nie różnią się zasadniczo od zmian w wirusowym zapaleniu wątroby o innej etiologii. U pacjentów immunokompetentnych rozpoznawany jest niższy stopień aktywności histologicznej w porównaniu z osobami z obniżoną odpornością. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby Epstein-Barr u dzieci charakteryzuje się naciekiem jednojądrzastym i umiarkowanym rozszerzeniem tkanki łącznej w wątrobie. W wielu przypadkach kompozycja komórkowa nacieków w wirusowym zapaleniu wątroby Epsteina-Barra jest reprezentowana głównie przez limfocyty CD3 i CD8.

Gdy Epsteina-Barr wirusowe po przeszczepieniu wątroby, hepatocyty DNA EBV wykryto metodą PCR i antygen wirusa Epsteina-Barr - immunohistochemiczne, w tym białka absydzie do gp220. W tych przypadkach dochodzi do wirusowego zapalenia wątroby wirusa Epsteina-Barra, któremu towarzyszy naciek limfohistiocytarny i immunoblastyczny. Najwyższą aktywność histopatologiczne wątroby wykrytego w próbkach biopsji z najwyższym stężeniem DNA EBV potwierdza ponadto etiologiczny rolę wirusem Epsteina-Barr w rozwoju zapalenia wątroby.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr

Wirusowe zapalenie wątroby Epsteina-Barra może mieć zarówno przebieg ostry, jak i przewlekły.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu Epstein-Barr

Istnieją podstawy, aby sądzić, że uszkodzenie wątroby rozwija się u 80-90% pacjentów z zakażeniem wirusem Epstein-Barr. Jednocześnie wzrost aktywności enzymów wątrobowych często pozostaje nierozpoznany.

Ostre wirusy zapalenia wątroby Epsteina-Barra mogą występować w postaciach anicterycznych, łagodnych, umiarkowanych iw pojedynczych przypadkach - w ciężkiej, a nawet piorunującej postaci.

Okres inkubacji zapalenia wątroby Epsteina-Barra nie jest dokładnie ustalony. Przypuszczalnie jest to 1-2 miesiące.

Okres Preglozhtushny. Choroba zaczyna się w większości przypadków stopniowo.W tym okresie choroby pacjenci mają zmniejszony apetyt, osłabienie, bóle głowy, bóle brzucha. W rzadkich przypadkach - wzrost temperatury ciała do 38 ° C. U żadnego pacjenta nie wykryto zmian w okolicy jamy ustnej i gardła, powiększenia węzłów chłonnych, atypowych jednojądrzastych komórek krwi obwodowej.

Czas trwania okresu przedrozjcieńczego nabytego początkowego manifestu wirusowego zapalenia wątroby wirusa Epsteina-Barra wynosi około 3-5 dni, przy średniej formie 4-7 dni,

Okres żółtaczkowy. U pacjentów z żółtaczką objawy odurzenia utrzymują się, a nawet nasilają. U niektórych pacjentów nie ma objawów klinicznych w okresie przed podaniem żółtaczki. Przejawowa postać wirusowego zapalenia wątroby Epstein-Barr u tych pacjentów debiutuje z pojawieniem się żółtaczki.

Tak więc objawy kliniczne oraz wyniki badań laboratoryjnych podczas ostrego wirusowego zapalenia wątroby Epsgayna-Barr dzieci nie różnią się zasadniczo od warunków wirusowego zapalenia wątroby B, C i inni. U pacjentów, nie wykryto objawów związanych z mononukleozy zakaźnej.

Czas trwania okresu żółtego wynosi 15-22 dni w łagodnej postaci i 17-26 dni w przypadku umiarkowanej postaci.

Okres po-galaretowy charakteryzuje się normalizacją dobrostanu pacjenta, zmniejszeniem wielkości wątroby i śledziony, znacznym spadkiem aktywności enzymów.

Wyniki ostrego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr. Przebieg choroby może być ostry (35% przypadków) i prowadzić do wyzdrowienia z całkowitym przywróceniem stanu czynnościowego wątroby w zakresie od 1 do 3 miesięcy. U 65% pacjentów w wyniku manifestacji zapalenia wątroby typu Epstein-Barr choroba przyjmuje przewlekły przebieg

[7], [8], [9]

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby Epsteina-Barra

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby Epstein-Barr może stanowić pierwotny przewlekły proces lub w wyniku początkowego manifestu zapalenia wątroby Epsteina-Barr. W tym samym czasie pacjent nie ma zakaźnej mononukleozy

Minimalna aktywność procesowa przeważa u pacjentów (około 70%), u 20-25% pacjentów zdiagnozowano niską i 6-10% - umiarkowaną aktywność procesu w wątrobie.

U 3/4 pacjentów rozpoznano łagodne lub umiarkowane i umiarkowane zwłóknienie wątroby w 12-15%. Około 10% pacjentów nie ma zwłóknienia wątroby. Objawy ciężkiego zwłóknienia i marskości wątroby ujawniają się cicho u pojedynczych pacjentów z nabytym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr.

Objawy kliniczne i wskaźniki laboratoryjne w okresie zaostrzenia z nabytym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr nie różnią się zasadniczo od tych u dzieci z wirusowym zapaleniem wątroby o innej etiologii.

W okresie remisji objawy zatrucia u pacjentów z nabytym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr są praktycznie nieobecne. U większości pacjentów objawy pozawątrobowe zanikają. Wymiary wątroby i śledziony są zmniejszone, ale całkowita ich normalizacja nie jest przestrzegana. Nie wykryto zmian w obrębie jamy ustnej i gardła, powiększonych węzłów chłonnych, atypowych jednojądrzastych komórek krwi obwodowej. W surowicy krwi aktywność enzymów nie przekracza normalnych wartości.

Nabyte wirusy zapalenia wątroby typu Epstein-Barr mogą rozwijać się zarówno jako pierwotny przewlekły proces, jak i w wyniku początkowej manifestującej się infekcji. Objawy kliniczne w tym przypadku odpowiadają objawom ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby o różnym nasileniu. W 3/4 przypadkach stwierdza się łagodne zwłóknienie wątroby. U pacjentów nie stwierdza się zmian w obrębie jamy ustnej i gardła, powiększonych węzłów chłonnych, atypowych jednojądrzastych komórek krwi obwodowej.

[10], [11], [12], [13], [14]

Wrodzone wirusowe zapalenie wątroby Epstein-Warr

Wrodzone wirusowe zapalenie wątroby typu Epstein-Barr prawie zawsze ma pierwotny przewlekły przebieg, w niektórych przypadkach połączone z porażką innych narządów i układów (OUN, dróg żółciowych itp.).

Wśród dzieci z wrodzonym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr około 60% zdiagnozowano z minimalną, 20% - niską, 10% - umiarkowaną i 6-8% - wyraźną aktywnością procesu w wątrobie.

Połowa dzieci wykazuje łagodne objawy, w 1/4 - umiarkowane zwłóknienie wątroby. Objawy ciężkiego zwłóknienia i marskości wątroby stwierdza się u 20% dzieci z wrodzonym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr.

Objawy kliniczne i wskaźniki laboratoryjne z wrodzonym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby Epstein-Barr nie różnią się zasadniczo od tych w wirusowym zapaleniu wątroby B.S. Et al.

W okresie remisji objawy zatrucia u dzieci z wrodzonym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr są praktycznie nieobecne. U większości dzieci objawy pozawątrobowe zanikają. Wymiary wątroby i śledziony są zmniejszone, ale całkowita ich normalizacja nie jest przestrzegana. W surowicy krwi aktywność enzymów nie przekracza normalnych wartości. Nie wykryto zmian w obrębie jamy ustnej i gardła, powiększonych węzłów chłonnych, atypowych jednojądrzastych komórek krwi obwodowej.

Wrodzone wirusowe zapalenie wątroby Epstein-Barr zawsze rozwija się jako pierwotny przewlekły proces. Klęskę wątroby można łączyć z innymi wadami rozwojowymi. Objawy kliniczne nabytego wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr odpowiadają objawom ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby o różnym stopniu nasilenia, w 3/4 przypadków dochodzi do łagodnego i umiarkowanego włóknienia wątroby.

[15], [16], [17], [18], [19]

Wirusowe zapalenie wątroby typu Epstein-Barr u pacjentów po przeszczepieniu wątroby

U pacjentów po przeszczepieniu wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu Epstein-Barr obserwuje się w około 2% przypadków, co potwierdza badanie histologiczne i wykrywanie DNA EBV w bioptagu wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu Epstein-Barr rozwija się średnio 45 dni po transplantacji wątroby. Porażka wątroby może rozwinąć się w ciągu pierwszych 6 miesięcy po przeszczepieniu narządu. Największe ryzyko rozwoju wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr odnotowano u osób otrzymujących terapię antyfosfatyczną.

W takim przypadku wirus Epstein-Barr może spowodować odrzucenie zakażonego przeszczepu. Rozpoznanie w takich przypadkach jest potwierdzone morfologicznie i poprzez ujawnienie genomu wirusa Epstein-Barr w hepatocytach. Poziomy EBV DNA w tych pacjentów nie różnił się od poziomu wiremii u pacjentów z zespołem limfoproliferacyjnej po transfuzji, wirus Epsteina-Barr etiologia jest od dawna dobrze przebadanym zakaźny powikłaniem przeszczepiania narządów. Wczesne rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr może zapobiec odrzuceniu przeszczepu lub w odpowiednim czasie rozpocząć walkę z odrzuceniem.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby epsteina-Barra

Wirusowe zapalenie wątroby Epsteina-Barra diagnozuje się przez połączenie danych klinicznych, biochemicznych i serologicznych. Początek choroby w zjawiskach postać astenodispepticheskih - złe samopoczucie, osłabienie, pogorszenie apetytu towarzyszy wzrost w wątrobie i hyperenzymemia - umożliwia podejrzewa zapalenie wątroby, zwłaszcza gdy kierunki historii obecności pozajelitowego manipulacji przez 1-2 miesięcy przed tą chorobą przy braku markerów wirusowych w surowicy krwi wirusa zapalenia wątroby typu (a, B, C, D, G, CT) i inne. Ostateczna diagnoza jest oparta na detekcji specyficznych przeciwciał w surowicy na antygeny Epsteina-Barr wirus klasy IgM EBV DNA we krwi, z lune, mocz.

Dzień ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby Epsteina-Barra charakteryzuje się zespołem cytolizy. W celu wskazania zespołu cytolizy szeroko stosuje się oznaczanie aktywności aminotransferaz (ALT, ACT) i frakcji LDH (LDG-4, LDG-5). Zwiększona aktywność enzymów wątrobowych jest charakterystyczna dla ostrego zapalenia wątroby i stopnia zaostrzenia przewlekłego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr. Stopień wzrostu aktywności enzymów wątrobowych w różnych postaciach zapalenia wątroby Epsteina-Barra odpowiada wirusowemu zapaleniu wątroby o innej etiologii.

W przypadku żółtaczki ważne jest ustalenie poziomu całkowitej bilirubiny i stosunku jej frakcji skoniugowanych i nieskoniugowanych.

Aktywność procesu zapalnego w wątrobie w pewnym stopniu odzwierciedla spektrum białka surowicy krwi. W większości przypadków dzieci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr utrzymują prawidłowy poziom całkowitego białka w surowicy krwi (65-80 g / l). U pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby Epstein-Barr, białkomocz powstaje poprzez obniżenie poziomu albumin i zwiększenie frakcji y-globulin. Charakter dwoinoteinemii jest umiarkowany, osiąga w znacznym stopniu tylko u niektórych pacjentów, gdy poziom albumin spada poniżej 45%, a poziom y-globuliny przekracza 25%.

W przypadku zaostrzenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu Epstein-Barr spadek wskaźników białkowo-syntetycznej funkcji hemu jest bardziej znaczący, im cięższy jest proces zapalny w wątrobie. Naruszenie układu krzepnięcia krwi (hipokonagulacja) w różnym stopniu rozwija się u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, głównie poprzez zmniejszenie syntetycznej funkcji wątroby.

Obraz ultrasonograficzny w wątrobie z ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr nie różni się od tego w wirusowym zapaleniu wątroby o innej etiologii.

Sposób ultradźwiękowy Dopplera jest stosowany .W celu określenia przepływu krwi w żyle wrotnej i obecność portocaval zespoleń, który pozwala rozpoznać nadciśnienie wrotne, w tym u pacjentów z marskością wątroby EBV etiologii.

Badania morfologiczne umożliwiają obiektywną ocenę charakteru procesu patologicznego w wątrobie, jego orientację, a także służą jako jedno z obowiązkowych kryteriów skuteczności terapii. Wyniki biopsji nakłuć mogą mieć decydujące znaczenie różnicowo-diagnostyczne. Przy wystarczającej ilości punktowej wątroby, uzyskana informacja morfologiczna ma decydujące znaczenie w ocenie aktywności, stopnia zwłóknienia przewlekłego zapalenia wątroby i wyboru taktyki terapeutycznej.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epsteina-Barra leczenie wirusowego zapalenia wątroby

Jako leczenie eti-tropowe w leczeniu zakażeń wirusem Epstein-Barr stosuje się acyklowir i gancyklowir. Leczenie przeciwwirusowe z powodzeniem łączy się z dożylnymi immunoglobulinami w leczeniu izolowanego wirusa Epstein-Barr zapalenia wątroby u pacjentów po przeszczepie wątroby na tle leczenia cytostatycznego.

Niedawno z powodzeniem stosowano rytuksymab, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby Epsteina-Barr u biorców nerki dawcy. Równocześnie eliminowane są obwodowe limfocyty B i komórki wytwarzające mRNA kodowane EBV. Na tle leczenia poziom enzymów wątrobowych ulega normalizacji i poprawia się wzór morfologiczny w wątrobie. W tym samym celu stosuje się preparaty rekombinowanego interferonu a.

Pod nadzorem w jednej z klinik, w których leczono wirusowe zapalenie wątroby Epsteina-Barra, było 21 dzieci, które otrzymywały leczenie viferon w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby Epsteina-Barr. Wśród nich 12 dzieci z nabytymi i 9 z wrodzonym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr. 17 dzieci było w wieku poniżej 1 roku, 2 - od 1 do 3 lat, 2 - ponad 3 lata.

W leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby Epsteina-Barra 16 dzieci otrzymywało monoterapię viferonem w doodbytniczych czopkach, 5 - viferon w połączeniu z dożylnymi immunoglobulinami. Dawka interferonu wynosi 5 milionów jm / m2, 3 razy w tygodniu.

Czas trwania leczenia wynosił 6 miesięcy u 11 pacjentów, 9 miesięcy w 6 i 12 miesięcy u 4 dzieci. Kryteria skuteczności terapii interferonem określono zgodnie z konsensusem EUROHEP.

Grupa kontrolna składała się z 23 dzieci, w tym 16 pacjentów z nabytą ostrą i 7 nabytą przewlekłą wirusową zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr. Dzieci te otrzymały podstawowe leczenie, w tym tylko leki choleretic, preparaty witaminowe i hepatoprotektory.

Na tle viferonoterapii u 2 dzieci (9,5%) miało główny biochemiczne i w 2 (9,5%) - podstawową wirusologiczne i 1 (4,8%) - stabilna wirusologiczne i 1 (4,8%) - długotrwałe virologic, w 7 (33,3%) - długotrwała całkowita remisja. W 8 (38,1%) nie doszło do remisji. Nie stwierdzono istotnych różnic w skuteczności leczenia dzieci z wrodzonym i nabytym wirusem zapalenia wątroby typu Epstein-Barr.

W związku z tym odsetek dzieci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu Epstein-Barr, u których rozwinęła się pełna remisja przeciwko terapii viferon, był niski - około 30%. Jednak łączna grupa dzieci, które rozwinęły jakąkolwiek remisję, stanowiła 61,9% ogólnej liczby pacjentów. W tym samym czasie nie było remisji u więcej niż 1/3 pacjentów. W tym samym czasie żadne dzieci z grupy kontrolnej nie miały spontanicznej remisji.

Aby odpowiedzieć na pytanie o zależność częstości uzyskiwania remisji z wirusem zapalenia wątroby Epsteina-Barra na tle terapii z reżimu leczenia, zidentyfikowano dwie grupy. Pierwsi obejmowali pacjentów, którzy otrzymywali monoterapię viferonem, a drugi - otrzymywali viferon w połączeniu z dożylnymi immunoglobulinami.

Nie stwierdzono istotnych różnic w nasileniu cytolizy u pacjentów z różnych grup. Obserwowano jedynie tendencję do niższej cytolizy na tle skojarzonego leczenia z użyciem viferon i dożylnych immunoglobulin. Wartości p zmieniały się od p> 0,05 do p> 0,1.

Podobny wzór zaobserwowano również w ocenie aktywności replikacyjnej wirusa w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby Epsteina-Barr u dzieci leczonych różnymi schematami. Częstotliwość wykrywania DNA EBV przy wejściu do dynamicznej obserwacji praktycznie nie ulegała zmianie u dzieci z obu grup. Tylko nieznacznie mniej replikacyjną aktywność wirusa zaobserwowano u pacjentów na tle leczenia viferonem w połączeniu z dożylnymi immunoglobulinami. Wartości p zmieniały się od p> 0,05 do p> 0,2.

[32], [33], [34], [35]