Wirusowe zapalenie wątroby typu Varicella-Zoster
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Elementarne ciałka wirusa zostały po raz pierwszy odkryte przez N. Argao w 1911 roku. Wirus ospy wietrznej był uprawiany po raz pierwszy przez T.N. Weller w hodowli tkankowej w 1953 r. Wirus jest sferyczną cząstką o średnicy 150-200 nm zawierającą DNA; przez właściwości zbliżone do wirusa opryszczki pospolitej i nie do odróżnienia od czynnika wywołującego półpasiec, który jest zatem określany jako wirus ospy wietrznej-półpaśca lub w skrócie - VZV. Według nowoczesnej klasyfikacji jest to ludzki herpeswirus typu 3 (HHV 3).
Wirus jest mniej stabilny w środowisku i nie jest patogenny dla zwierząt. Dobrze hodowane w ludzkich kulturach i małpach. Najlepszą hodowlą do replikacji VZV są ludzkie hepatocyty, a następnie fibroblasty płuc.
Epidemiologia ospy wietrznej-półpaśca
Praktycznie cała populacja cierpi na ospę wietrzną w wieku 10-14 lat. Jedynym źródłem infekcji jest chory. Źródłem zakażenia mogą być i pacjenci z półpasiec.
Zakażenie jest przenoszone drogą powietrzną, rzadziej przez kontakt, z możliwością infekcji z dużej odległości. Udowodniono transplacentalny transfer z matki na płód.
[Patogeneza ospy wietrznej-zapalenia wątroby
Nie badano patogenezy VZV-zapalenia wątroby. Pomysł hepatropowy typ wirusa opryszczki 3 wystąpiły w rozwoju żywej szczepionki przeciw ospie wietrznej, kiedy to wyraźnie pokazały, że ubiera się wyraźny tropizm do hepatocytów. Ta właściwość wirusa została z powodzeniem wykorzystana przez japońskich naukowców do jej uprawy. Najlepszą hodowlą do replikacji były hepatocyty, a następnie fibroblasty płuc.
Uogólnione formy ospy wietrznej i izolowane wirusowe zapalenie ospy wietrznej i półpaśca występują niezwykle rzadko, głównie u dzieci ze zmienionym stanem immunologicznym.
Patomorfologia
Wirus wpływa na jądra komórek, tworząc eozynofilowe wtręty międzyjądrowe. Może powodować tworzenie się gigantycznych komórek wielojądrowych.
W narządach wewnętrznych, głównie w wątrobie, nerkach, płucach, małych ogniskach martwicy z krwotokami wzdłuż obwodu, ujawnia się w ośrodkowym układzie nerwowym.
Objawy ospy wietrznej-półpaśca
Obecnie wirusowe zapalenie wątroby o półpaścu i półpaścu opisano głównie u pacjentów z obniżoną odpornością. W takim przypadku może wystąpić zarówno w zakażeniu uogólnionym, jak i w izolacji. Widmo zmian VZV w wątrobie różni się od łagodnych i subklinicznych do ciężkich i piorunujących postaci zapalenia wątroby. W tym przypadku wirusowe zapalenie wątroby półpaśca zawsze ma przebieg ostry. Przewlekły przebieg choroby nie jest obserwowany.
Śmiertelność w przypadku rozsianego zakażenia VZV u dorosłych biorców przeszczepionej nerki wynosi 34%. W tym samym czasie 82% ma pierwotną ospę wietrzną, a 18% ma reaktywację zakażenia. Główne objawy kliniczne to zapalenie wątroby, zapalenie płuc, zespół DIC. W tym samym czasie nie było swoistego leku cytostatycznego, z którym wiązałoby się ryzyko rozsianej infekcji. VZV-zapalenie wątroby może również wystąpić u pacjentów zakażonych HIV.
Izolowane wirusowe zapalenie ospy wietrznej i półpaśca może rozwinąć się u pacjentów z obniżoną odpornością (biorcy wątroby, pacjenci z ostrą białaczką limfoblastyczną i tak dalej). Pokonaniu wątroby nie towarzyszą erupcje pęcherzykowe na skórze i błonach śluzowych.
Bardzo rzadko rozwija się ostre zapalenie wątroby typu półpaśca i półpaśca u dzieci i młodzieży z prawidłową odpornością. Ponadto typowy kliniczno-biochemiczny obraz zapalenia wątroby można zaobserwować u 3-5% pacjentów z ospą wietrzną. W tym przypadku aktywność wątrobowo-komórkowych enzymów w surowicy krwi przekracza 100 U / l.
Leczenie ospy wietrznej-półpaśca
Stosowanie dużych dawek acyklowiru w połączeniu ze zmniejszeniem leczenia immunosupresyjnego prowadzi do zmniejszenia śmiertelności z powodu rozsianego zakażenia VZV u pacjentów z obniżoną odpornością.
W przypadku rozsianego zakażenia VZV, które występuje z zaangażowaniem w proces wątroby, terapia acyklowirem i gancyklowirem może jedynie przynieść chwilową poprawę. Jednak liczba kopii DNA VZV w surowicy krwi jest często utrzymywana na wysokim poziomie, a objawy zapalenia wątroby zwykle nie ustępują. Wyznaczenie foskaranu sodu w tych przypadkach może prowadzić do obniżenia poziomu wiremii i normalizacji czynności wątroby.
Stosowanie acyklowiru u immunokompetentnych dzieci i młodzieży z ostrym zapaleniem wątroby typu VZV ułatwia przebieg ospy wietrznej, ale nie ma znaczącego wpływu na przebieg zapalenia wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby ma ostry przebieg, co prowadzi do wyzdrowienia. Ponad 80% pacjentów z aktywnością aminotransferaz w surowicy normalizuje się do 25-30 dnia leczenia.
Zapobieganie ospie wietrznej-zapalenia wątroby
W celu szczególnego zapobiegania zakażeniu VZV, w tym towarzyszącemu uszkodzeniu wątroby, stosuje się żywą szczepionkę.
Podsumowując powyższe, można powiedzieć, że zapalenie wątroby półpaśca-zoster ma przebieg ostry i jest stosunkowo rzadkim objawem zakażenia VZV, rozwijającym się głównie u pacjentów z obniżoną odpornością. Jednak ze względu na sprawdzoną hepatropowy VZV i że większość pacjentów z ospą wietrzną i półpasiec czynności wątroby nie jest badana, niektóre przypadki zapalenia wątroby-VZV może pozostać nierozpoznana. Pytanie wymaga dalszych badań.