Wirusowe zapalenie wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca.

Ciała elementarne wirusa zostały po raz pierwszy odkryte przez H. Argao w 1911 roku. Wirus ospy wietrznej i półpaśca został po raz pierwszy wyhodowany w hodowli tkankowej przez TH Wellera w 1953 roku. Wirus jest cząsteczką kulistą o średnicy 150-200 nm, zawierającą DNA; jego właściwości są podobne do właściwości wirusa opryszczki pospolitej i są nieodróżnialne od czynnika wywołującego półpasiec, dlatego jest określany jako wirus ospy wietrznej i półpaśca lub w skrócie VZV. Zgodnie ze współczesną klasyfikacją jest to ludzki wirus opryszczki typu 3 (HHV 3).

Wirus jest niestabilny w środowisku zewnętrznym i nie jest patogenny dla zwierząt. Jest dobrze hodowany w hodowlach przeszczepowych u ludzi i małp. Najlepszą hodowlą do replikacji VZV są ludzkie hepatocyty, na drugim miejscu są fibroblasty płucne.

Epidemiologia zapalenia wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca

Prawie cała populacja choruje na ospę wietrzną w wieku 10-14 lat. Jedynym źródłem zakażenia jest osoba chora. Źródłem zakażenia mogą być również osoby z półpaścem.

Zakażenie jest przenoszone drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt, a zakażenie jest możliwe na dużą odległość. Udowodniono transpozycję przezłożyskową od matki do płodu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza zapalenia wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca

Patogeneza zapalenia wątroby VZV nie została zbadana. Pomysł hepatotropizmu wirusa opryszczki typu 3 pojawił się po raz pierwszy podczas opracowywania żywej szczepionki przeciwko ospie wietrznej, kiedy przekonująco wykazano, że ma on wyraźny tropizm do hepatocytów. Ta właściwość wirusa została z powodzeniem wykorzystana przez japońskich naukowców do jego hodowli. Hepatocyty okazały się najlepszą kulturą do replikacji, a fibroblasty płucne znalazły się na drugim miejscu.

Uogólnione postacie ospy wietrznej i izolowane zapalenie wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca zdarzają się niezwykle rzadko, głównie u dzieci z zaburzoną odpornością.

Patomorfologia

Wirus infekuje jądra komórkowe, tworząc eozynofilowe inkluzje wewnątrzjądrowe. Może powodować powstawanie olbrzymich komórek wielojądrowych.

W narządach wewnętrznych, głównie w wątrobie, nerkach, płucach i ośrodkowym układzie nerwowym stwierdza się niewielkie ogniska martwicy z krwotokami na obwodzie.

Objawy zapalenia wątroby wywołanego przez ospę wietrzną i półpasiec

Obecnie ospa wietrzna-półpasiec jest opisywana głównie u pacjentów z obniżoną odpornością. Może występować zarówno jako część uogólnionej infekcji, jak i w izolacji. Spektrum zmian wątroby wywołanych przez VZV waha się od łagodnych i subklinicznych do ciężkich i piorunujących postaci zapalenia wątroby. Ospa wietrzna-półpasiec ma zawsze przebieg ostry. Nie obserwuje się przewlekłego przebiegu choroby.

Śmiertelność w przypadku rozsianego zakażenia VZV u dorosłych biorców przeszczepu nerki wynosi 34%. W 82% przypadków występuje pierwotna ospa wietrzna, a w 18% następuje reaktywacja zakażenia. Głównymi objawami klinicznymi są zapalenie wątroby, zapalenie płuc i zespół DIC. Nie zidentyfikowano jednak żadnego konkretnego leku cytostatycznego, który byłby związany z ryzykiem rozsiania zakażenia. Zapalenie wątroby VZV może również wystąpić u pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Izolowane zapalenie wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca może rozwinąć się u pacjentów z obniżoną odpornością (biorców przeszczepu wątroby, pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną itp.). Uszkodzeniu wątroby nie towarzyszą pęcherzykowe wysypki na skórze i błonach śluzowych.

Ostre zapalenie wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca rozwija się u dzieci i młodzieży z prawidłową odpornością niezwykle rzadko. Ponadto typowy obraz kliniczny i biochemiczny zapalenia wątroby można zaobserwować u 3-5% pacjentów z ospą wietrzną. W tym przypadku aktywność enzymów komórek wątrobowych w surowicy krwi przekracza 100 U/l.

Leczenie zapalenia wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca

Zastosowanie dużych dawek acyklowiru w połączeniu ze zmniejszeniem leczenia immunosupresyjnego prowadzi do zmniejszenia śmiertelności z powodu rozsianego zakażenia wirusem VZV u pacjentów z obniżoną odpornością.

W przypadku rozsianego zakażenia VZV obejmującego wątrobę terapia acyklowirem i gancyklowirem może przynieść jedynie tymczasową poprawę. Jednak liczba kopii DNA VZV w surowicy krwi często pozostaje wysoka, a objawy zapalenia wątroby zazwyczaj nie ustępują. W takich przypadkach stosowanie foskarnetu sodowego może prowadzić do zmniejszenia poziomu wiremii i normalizacji funkcji wątroby.

Stosowanie acyklowiru u dzieci i młodzieży z prawidłową odpornością z ostrym zapaleniem wątroby VZV łagodzi przebieg ospy wietrznej, ale nie ma wiarygodnego wpływu na przebieg zapalenia wątroby. Zapalenie wątroby ma przebieg ostry, kończący się wyzdrowieniem. U ponad 80% pacjentów aktywność aminotransferaz w surowicy normalizuje się do 25–30 dnia leczenia.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu ospy wietrznej i półpaśca

W celu swoistej profilaktyki zakażenia wirusem VZV, także tego przebiegającego z uszkodzeniem wątroby, stosuje się szczepionkę żywą.

Podsumowując, można powiedzieć, że zapalenie wątroby wywołane przez ospę wietrzną i półpasiec ma przebieg ostry i jest stosunkowo rzadką manifestacją zakażenia VZV, rozwijającą się głównie u pacjentów z obniżoną odpornością. Jednak biorąc pod uwagę udowodniony hepatotropizm VZV i fakt, że stan czynnościowy wątroby nie jest badany u większości pacjentów z ospą wietrzną i półpaścem, niektóre przypadki zapalenia wątroby wywołanego przez VZV mogą pozostać niezdiagnozowane. Kwestia ta wymaga dalszych badań.