Wścieklizna (hydrofobia): przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny wścieklizny (hydrofobia)
Wścieklizna powoduje wirusa RNA z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus. Istnieje siedem genotypów wirusa. Klasyczne szczepy wirusa wścieklizny (genotyp 1) są wysoce patogenne dla wszystkich ciepłokrwistych zwierząt. Wirion ma kształt kuli, jego średnica wynosi 60-80 nm, składa się z rdzenia (związanego z białkiem RNA) otoczonego błoną lipoproteinową z kolcami glikoproteinowymi. Glikoproteina G jest odpowiedzialna za adsorpcję i wprowadzenie wirusa do komórki, ma antygenowy (swoisty dla typu antygen) i właściwości immunogenne. Przeciwciała przeciwko niemu neutralizują wirusa, są określane w PH. Istnieją dzikie (uliczne) i ustalone szczepy wirusa wścieklizny. Dziki szczep wirusa krąży wśród zwierząt i jest patogenny dla ludzi. Poprawiono szczep Pasteur uzyskano poprzez wielokrotne pasażowanie wirusa przez dzikie króliki mózgu, w wyniku wirusa nabył nowe właściwości: Utrata właściwości chorobotwórcze dla ludzi, nie wyróżniają się ze śliną, okres inkubacji zmniejszono z 15-20 do 7 dni, a następnie nie uległ zmianie. Powstały wirus o stałym okresie inkubacji Pasteur nazwano utrwaloną i stosowano jako szczepionkę przeciwko płytce nazębnej. Oba wirusy są identyczne pod względem antygenów. Wirus wścieklizny jest niestabilny, szybko ginie pod działaniem promieni słonecznych i ultrafioletowych, po podgrzaniu do 60 ° C. Jest wrażliwy na środki dezynfekcyjne, rozpuszczalniki tłuszczowe, alkalia. Przechowywany jest w niskich temperaturach (do -70 ° C). Wirus hoduje się przez wewnątrzmózgową zakażenia zwierząt laboratoryjnych (królików, myszy, białe szczury, świnki morskie, chomiki, owce, itp) i hodowli komórek nerki młodego chomika, myszy fpbroblastov ludzkiego nerwiaka niedojrzałego i zarodka kurzego.
Patogeneza wścieklizny (hydrofobia)
Raz ugryziona wirusa wścieklizny dostaje się do organizmu przez uszkodzoną nabłonka realizowanego w mięśni poprzecznie prążkowanych; w układzie nerwowym wirus wnika przez synapsy nerwowo-mięśniowej i do receptorów Golgiego ścięgien (w tych konstrukcji nie są podatne na zakończeniach nerwowych niezmielinizowanych wirusa). Następnie wirus powoli, z szybkością 3 mm / h, przesuwa się wzdłuż włókien nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym, jak widać na prąd axoplasmatic. Z naturalnym wścieklizny infekcji wiremii nie, ale w niektórych eksperymentach na zwierzętach w krążeniu krwi wirusa jest zarejestrowany. Po dotarciu do centralnego układu nerwowego wirus infekuje neurony, replikacja zachodzi prawie wyłącznie w istocie szarej. Po replikacji z wirusa neuronów mózgu, rozpościera się w kierunku przeciwnym do autonomicznego włókien nerwowych - w gruczołach ślinowych (wyjaśnia obecność wirusa w ślinie na koniec okresu inkubacji), w gruczołu łzowego, rogówki, nerek, płuc, wątroby, jelita, trzustki , mięśnie szkieletowe, skóra, serce, pąki, gruczoły nadnerczowe, cebulki włosów, i inne. Obecność wirusa w mieszkach włosowych i rogówki stosuje się w diagnostyce in vivo choroby (obecność antygenu wirusowego badano w próbkach z biopsji skóry pobranych w s obszar australijski oraz w odmianie maziowej z rogówki). Śmierć następuje z powodu klęski ośrodków życiowych - układu oddechowego i naczynioruchowego. Badanie patologiczne martwych mózgu wykazuje umiarkowane zmiany zapalne w odniesieniu do strukturalnie niestabilny niszczenia komórek nerwowych, którym towarzyszą obrzęki pęczniejących substancji mózgowej. Histologia przypomina w innych wirusowych infekcjach OUN: przekrwienie, mniej lub bardziej wyraźną chromatolysis, piknozę jądra i neuronophagia, infiltracją przestrzeniach okołonaczyniowych limfocytów i komórek plazmy, proliferacji mikrogleju, zwyrodnienie wodniczkowe. Zwraca się uwagę na rozbieżności pomiędzy ciężkich objawów neurologicznych chorób i zmian patologicznych w kilku substancji mózgu. Komórki mózgu, wirus wścieklizny formy oxyphilous cytoplazmatyczne inkluzje (cielęcą Babes-Negri), najczęściej znajduje się w hipokampie, komórki Purkinjego móżdżku korze, pniu mózgu, podwzgórze i zwojach rdzeniowych. Wtrącenia o wielkości od około 10 nm, to wykreśla cytoplazmie komórek nerwowych i gromadzenia cząstek wirusowych. U 20% pacjentów nie udało się zidentyfikować cielęcej Babes-Negri, ale ich brak nie wyklucza rozpoznania wścieklizny.
Epidemiologia wścieklizny (hydrofobia)
Głównym rezerwuarem wścieklizny w przyrodzie - dzikich ssaków, różnych w różnych regionach świata. Istnieją dwie formy epidemii choroby:
- miejskie wścieklizny (ogniska antropurgiczne), główny rezerwuar - domowe psy i koty;
- Wścieklizna leśna, zbiornik - różne dzikie zwierzęta.
Naturalne ogniska Rosji, główne dystrybutorów choroby - lisa (90%), wilk, szopa psa, Korsaków, arktycznego Fox (w strefie tundry). W związku z intensywnym krążeniem wirusa w ogniska epizootyczne coraz częściej angażują się dzikie zwierzęta z innych rodzin. W ostatnich latach odnotowano przypadki wścieklizny u borsuków, fretek, kuny, bobry, łosie, rysie, dzikie koty, szare szczury, brązowe myszy. Przypadki białek, chomików, piżmaków, nutrii i niedźwiedzia zostały ujawnione. Zwierzę domowe jest zwykle zakażone wścieklizną od zwierząt dzikich. Osoba może spotkać się ze źródłem infekcji w mieście i w przyrodzie, zakażenia następuje przez ukąszenie chorych zwierząt, a także poprzez skórę lub lizawek (jeśli mikrourazy) i błon śluzowych. Nieuszkodzone błony śluzowe są przepuszczalne dla wirusa wścieklizny, a nienaruszona skóra nie jest. Transmisja wirusa jest również możliwe przez ukąszenie nietoperzy wampirów (najczęściej zdarza się w Meksyku, Argentynie i Ameryce Środkowej), ostatnie przypadki wścieklizny zgłaszane po ukąszenia owadożernych nietoperzy w Stanach Zjednoczonych, Europie, Australii, Afryce, Indiach, Rosji (rejon Biełgorod ), na Ukrainie. Stwierdzono możliwość infekcji aerogenicznej (zakażenie speleologów, przypadek zakażenia laboratoryjnego w wyniku wypadku itp.). Zdarzają się przypadki przenoszenia wścieklizny od dawcy do biorcy przez zakażony przeszczep rogówki. W roku 2004 po raz pierwszy możliwość przekazywania tej choroby przeszczepu narządu litego z mózgu o nieznanej etiologii zmarło biorców nerek, wątroby, segmenty tętnic pochodzących od tego samego dawcy. Z człowieka na człowieka wścieklizną transmitowana, ale podczas pracy z chorymi lub zwierząt należy podjąć środki ostrożności, stosować odzież ochronną (płaszcz, kapelusz, rękawiczki, gogle, etc.) i dezynfekcji narzędzi, sprzętu i pomieszczeń.
Podatność na wściekliznę nie jest powszechna. Rozwój wścieklizny u osoby zarażonej zależy od tego, czy wirus wścieklizny jest zawarty podczas gryzienia w ślinie zwierzęcia i czy został złapany przez ukąszenie lub linienie w kierunku osoby. Istnieją dane, że zachorowało tylko 12-30% ludzi, którzy zostali ukąszeni przez zwierzęta ze sprawdzoną wścieklizną i nie zaszczepiono szczepionką przeciwko wściekliźnie. Według współczesnych danych prawie 50% psów ze sprawdzoną wścieklizną nie wydziela wirusa ze śliny. Mimo to. Specjalna waga wyniku zakażenia (100% śmiertelności) wzywa do obowiązkowego gospodarstwa (zgodnie z obowiązującymi przepisami) całego kompleksu środków terapeutycznych i profilaktycznych w przypadkach, w których rejestrowane fakty ugryzienia lub lizawek lub chorych zwierząt.
Wścieklizna rozprzestrzenia się prawie na całym świecie, z wyjątkiem Australii, Oceanii i Antarktydy. Rocznie na świecie od wścieklizny umiera od 40 do 70 tysięcy osób. Najbardziej niekorzystnymi regionami są Azja, Afryka i Ameryka Łacińska. Według WHO. Wścieklizna na szkodę ekonomiczną jest piątą najbardziej zaraźliwą chorobą. W ostatnich latach na świecie obserwowano aktywację naturalnych ognisk tej infekcji, co nieuchronnie prowadzi do wzrostu liczby osób, które zachorują.