Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zaburzenia ruchów gałek ocznych z podwójnym widzeniem
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Obecność podwójnego widzenia u pacjenta z wystarczającą ostrością wzroku oznacza zaangażowanie mięśni oka lub nerwów okoruchowych lub ich jąder w proces patologiczny. Odchylenie oczu od położenia neutralnego (zez) jest zawsze zauważalne i można je wykryć podczas bezpośredniego badania lub przy użyciu instrumentów. Taki zez porażenny może wystąpić przy następujących trzech zmianach:
A. Uszkodzenie mięśniowe lub mechaniczne uszkodzenie oczodołu:
- Oczna postać dystrofii mięśniowej.
- Zespół Kearnsa-Sayre'a.
- Ostre zapalenie mięśni gałki ocznej (guz rzekomy).
- Guzy oczodołu.
- Nadczynność tarczycy.
- Zespół Browna.
- Miastenia gravis.
- Inne przyczyny (uraz oczodołu, orbitopatia tarczycowa).
B. Uszkodzenie nerwów okoruchowych (jednego lub więcej):
- Obrażenia.
- Ucisk spowodowany przez guz (często okołosiodłowy) lub tętniaka.
- Przetoka tętniczo-żylna w zatoce jamistej.
- Ogólny wzrost ciśnienia śródczaszkowego (nerwy odwodzące i okoruchowe).
- Po nakłuciu lędźwiowym (nerw odwodzący).
- Zakażenia i procesy parazakaźne.
- Zespół Tolosy-Hunta.
- Zapalenie opon mózgowych.
- Naciek nowotworowy i białaczkowy opon mózgowych.
- Polineuropatie czaszkowe (jako część zespołu Guillaina-Barrégo, izolowane polineuropatie czaszkowe: zespół Fishera, idiopatyczna polineuropatia czaszkowa).
- Cukrzyca (niedokrwienie mikronaczyniowe).
- Migrena okoporażenna.
- Stwardnienie rozsiane.
- Izolowane uszkodzenie nerwu odwodzącego lub nerwu okoruchowego o charakterze idiopatycznym (całkowicie odwracalne).
C. Uszkodzenia jąder okoruchowych:
- Udar naczyniowy (incydent naczyniowo-mózgowy) w pniu mózgu.
- Guzy pnia mózgu, zwłaszcza glejaki i przerzuty.
- Uraz z krwiakiem w obrębie pnia mózgu.
- Syringobulbia.
A. Uszkodzenie mięśniowe lub mechaniczne uszkodzenie oczodołu
Takie procesy mogą prowadzić do zaburzeń ruchów gałek ocznych. Gdy proces rozwija się powoli, podwójne widzenie nie jest wykrywane. Uszkodzenie mięśni może postępować powoli (dystrofia okulomotoryczna), postępować szybko (zapalenie mięśni ocznych), nagle i okresowo (zespół Browna); może mieć różną intensywność i lokalizację (miastenia).
Oczna postać dystrofii mięśniowej postępuje z biegiem lat, zawsze objawiając się opadaniem powiek, a później obejmując mięśnie obręczy barkowej i szyi (rzadko).
Zespół Kearnsa-Sayre'a, który obejmuje, oprócz powoli postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, retinitis pigmentosa, blokady serca, ataksję, głuchotę i niski wzrost.
Ostre zapalenie mięśni ocznych, zwane także guzem rzekomym oczodołu (szybko pogarsza się w ciągu dnia, zwykle obustronne), obserwuje się obrzęk okołooczodołowy, wytrzeszcz, ból.
Guzy oczodołu. Zmiana jest jednostronna, prowadząc do powoli narastającego wytrzeszczu (exophthalmos), ograniczenia ruchów gałki ocznej, a później do zaburzenia unerwienia źrenicy i zaangażowania nerwu wzrokowego (upośledzenie widzenia).
Nadczynność tarczycy objawia się wytrzeszczem (przy wyraźnym wytrzeszczu występuje niekiedy ograniczenie zakresu ruchów gałki ocznej z widzeniem podwójnym), które może być jednostronne; dodatnim objawem Graefego; i innymi objawami somatycznymi nadczynności tarczycy.
Zespół Browna (zespół silnego oka), który jest związany z mechaniczną niedrożnością (włóknieniem i skróceniem) ścięgien mięśnia skośnego górnego (obserwowane są nagłe, przemijające, nawracające objawy, niemożność poruszania okiem w górę i do wewnątrz, co prowadzi do podwójnego widzenia).
Miastenia gravis (zajęcie mięśni oka o różnej lokalizacji i intensywności, zwykle z wyraźnym opadaniem powieki, nasilające się w ciągu dnia, zwykle obejmujące mięśnie twarzy i zaburzenia połykania).
Inne przyczyny: uraz oczodołu obejmujący mięśnie: orbitopatia tarczycowa.
B. Uszkodzenie nerwów okoruchowych (jednego lub więcej):
Objawy zależą od tego, który nerw jest dotknięty. Takie uszkodzenie powoduje paraliż, który jest łatwo rozpoznawalny. W przypadku niedowładu nerwu okoruchowego, oprócz zeza, można zaobserwować niewielki wytrzeszcz, spowodowany hipotonią mięśnia prostego oka przy zachowanym napięciu mięśni skośnych, które przyczyniają się do wysunięcia gałki ocznej na zewnątrz.
Do uszkodzenia jednego lub więcej nerwów okoruchowych mogą doprowadzić następujące przyczyny:
Uraz (przydatna jest historia) czasami skutkuje obustronnymi krwiakami oczodołu, a w skrajnych przypadkach nawet zerwaniem nerwu okoruchowego.
Ucisk spowodowany przez guz (lub tętniaka olbrzymiego), zwłaszcza tętniaka okołosiodłowego, powoduje powoli narastający niedowład mięśni okoruchowych i często towarzyszy mu zajęcie nerwu wzrokowego, a także pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego.
Inne zmiany zajmujące przestrzeń, takie jak tętniaki nadłonowe lub podłonowe tętnicy szyjnej (charakteryzujące się wszystkimi powyższymi objawami, powoli narastającym zaangażowaniem nerwu okoruchowego, bólem i zaburzeniami czucia w obrębie pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego, rzadko zwapnieniem tętniaka, widocznym na przeglądowym zdjęciu rentgenowskim czaszki; w późniejszym okresie - ostrym krwotokiem podpajęczynówkowym).
Przetoka tętniczo-żylna w zatoce jamistej (następstwo powtarzających się urazów) ostatecznie prowadzi do pulsującego wytrzeszczu, szumu synchronicznego z pulsem, który jest zawsze słyszalny, przekrwienia żył spojówkowych i dna oka. Przy ucisku nerwu okoruchowego wczesnym objawem jest rozszerzenie źrenic, które często pojawia się przed paraliżem ruchów gałek ocznych.
Ogólny wzrost ciśnienia śródczaszkowego (zwykle najpierw dochodzi do uszkodzenia nerwu odwodzącego, później nerwu okoruchowego).
Po nakłuciu lędźwiowym (po którym niekiedy obserwuje się obraz uszkodzenia nerwu odwodzącego, ale z samoistnym ustępowaniem).
Zakażenia i procesy parazakaźne (tutaj obserwuje się także samoistne wyleczenie).
Zespół Tolosy-Hunta (oraz zespół Raedera przynerwieniowy) to bardzo bolesne schorzenia charakteryzujące się niepełną zewnętrzną oftalmoplegią i czasami zajęciem pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego; charakterystyczna jest samoistna regresja w ciągu kilku dni lub tygodni; skuteczna jest terapia sterydowa; możliwe są nawroty.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawia się gorączką, odczynem oponowym, ogólnym złym samopoczuciem, uszkodzeniem innych nerwów czaszkowych; może być obustronne; zespół płynu mózgowo-rdzeniowego).
Naciek nowotworowy i białaczkowy opon mózgowych jest jedną ze znanych przyczyn uszkodzenia nerwów okoruchowych u podstawy mózgu.
Polineuropatie czaszkowe jako część poliradikulopatii rdzeniowych typu Guillaina-Barrégo; izolowane polineuropatie czaszkowe: zespół Millera-Fischera (często objawia się jedynie obustronną niepełną zewnętrzną oftalmoplegią; obserwuje się także ataksję, arefleksję, porażenie nerwu twarzowego oraz dysocjację białek i komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym), idiopatyczna polineuropatia czaszkowa.
Cukrzyca (rzadkie powikłanie cukrzycy, obserwowane nawet w łagodnej postaci, zwykle obejmujące nerwy okoruchowe i odwodzące, bez zaburzeń źrenic; zespołowi temu towarzyszy ból i kończy się samoistnym ustąpieniem w ciągu 3 miesięcy. Opiera się na mikronaczyniowej niedokrwistości nerwu.
Migrena oftalmoplegiczna (rzadka postać migreny; występowanie migreny w wywiadzie pomaga w rozpoznaniu, jednak zawsze należy wykluczyć inne możliwe przyczyny).
Stwardnienie rozsiane. Uszkodzenie nerwu okoruchowego jest często pierwszym objawem choroby. Rozpoznanie opiera się na powszechnie akceptowanych kryteriach diagnostycznych stwardnienia rozsianego.
Idiopatyczne, całkowicie odwracalne, izolowane uszkodzenie nerwu odwodzącego (najczęściej występujące u dzieci) lub nerwu okoruchowego.
Choroby zakaźne, takie jak błonica i zatrucie jadem kiełbasianym (obserwowano porażenie połykania i zaburzenia akomodacji).
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
C. Uszkodzenie jąder okoruchowych:
Ponieważ jądra okoruchowe zlokalizowane są między innymi w pniu mózgu, uszkodzenie tych jąder objawia się nie tylko niedowładem zewnętrznych mięśni oka, ale także innymi objawami, które pozwalają odróżnić je od uszkodzeń odpowiadających im nerwów:
Tego typu zaburzeniom prawie zawsze towarzyszą inne objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i są z reguły obustronne.
W przypadku jądrowego porażenia okoruchowego różne mięśnie unerwiane przez nerw okoruchowy rzadko wykazują ten sam stopień osłabienia. Ptoza pojawia się zazwyczaj dopiero po sparaliżowaniu zewnętrznych mięśni oka („kurtyna opada ostatnia”). Wewnętrzne mięśnie oka są często oszczędzane.
Oftalmoplegia międzyjądrowa powoduje zeza w określonym kierunku patrzenia i podwójne widzenie podczas patrzenia w bok. Najczęstszymi przyczynami zaburzeń ruchu jąder oka są:
Udar mózgu (nagły początek, któremu towarzyszą inne objawy pnia mózgu, głównie objawy krzyżowe i zawroty głowy. Objawy pnia mózgu, zwykle obejmujące zaburzenia jądrowe oka, objawiają się w znanych zespołach naprzemiennych.
Guzy, zwłaszcza glejaki macierzyste i przerzuty.
Urazowe uszkodzenie mózgu z krwiakiem w obrębie pnia mózgu.
Obserwuje się syringobulbie (nie rozwija się przez długi czas, objawy uszkodzenia występują wzdłuż osi podłużnej, zaburzenia czucia rozdzielonego na twarzy).
Podwójne widzenie może również wystąpić w przebiegu innych chorób, takich jak przewlekła postępująca oftalmoplegia, toksyczna oftalmoplegia spowodowana jadem kiełbasianym lub błonicą, zespół Guillaina-Barrégo, encefalopatia Wernickego, zespół Lamberta-Eatona, dystrofia miotoniczna.
Wreszcie podwójne widzenie opisuje się w przypadkach zmętnienia soczewki, nieprawidłowej korekcji refrakcji i chorób rogówki.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
D. Podwójne widzenie jednooczne (podwójne widzenie przy patrzeniu jednym okiem)
Monokularne podwójne widzenie zawsze intryguje neurologa. Stan ten może być często psychogenny lub spowodowany wadą refrakcji oka (astygmatyzm, zaburzenie przejrzystości rogówki lub soczewki, zmiany dystroficzne rogówki, zmiany tęczówki, ciało obce w oku, defekt siatkówki, torbiel w oku, wadliwe soczewki kontaktowe).
Inne możliwe przyczyny (rzadkie): uszkodzenie płata potylicznego (padaczka, udar, migrena, guz, uraz), toniczne odchylenie wzroku (towarzyszące), zerwanie połączenia między czołowym polem widzenia a okolicą potyliczną, palinopsja, oscylopsja jednooczna (oczopląs, mokimia mięśnia skośnego górnego, drżenie powieki)
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Podwójne widzenie w płaszczyźnie pionowej
Ta sytuacja jest rzadka. Jej główne przyczyny to: złamanie podstawy oczodołu obejmujące mięsień prosty dolny; orbitopatia tarczycowa obejmująca mięsień prosty dolny, miastenia oczna, uszkodzenie nerwu czaszkowego trzeciego (okoruchowego), uszkodzenie nerwu czaszkowego czwartego (bloczkowego), odchylenie skośne, miastenia.
Do rzadszych przyczyn należą: guz rzekomy oczodołu; zapalenie mięśni zewnątrzgałkowych; pierwotny guz oczodołu; uwięźnięcie mięśnia prostego dolnego; neuropatia nerwu trzeciego; nieprawidłowa reinerwacja w przypadku uszkodzenia nerwu trzeciego; zespół Browna (zeza silnego) – postać zeza spowodowana włóknieniem i skróceniem ścięgna mięśnia skośnego górnego oka; podwójne porażenie mięśnia dźwigacza gałki ocznej; przewlekła postępująca oftalmoplegia zewnętrzna; zespół Millera-Fischera; botulizm; jednooczne nadjądrowe porażenie wzrokowe; oczopląs pionowy (oscylopsia); miokymia mięśnia skośnego górnego; rozkojarzone odchylenie pionowe; encefalopatia Wernickego; zespół półtora oka pionowego; jednooczne podwójne widzenie pionowe.