Zaburzenia układowe w chorobie wątroby

Choroby wątroby często objawiają się powszechnymi objawami i zaburzeniami.

Zaburzenia krążenia

Niedociśnienie tętnicze w postępie niewydolności wątroby może przyczyniać się do upośledzenia czynności nerek. Patogeneza hiperdynamicznego krążenia (wzrost minimalnej objętości serca i częstości akcji serca) oraz niedociśnienie tętnicze, które rozwijają się wraz z postępem niewydolności wątroby lub marskością wątroby, nie jest w pełni zrozumiała. Jednak zaburzenia te mogą być spowodowane przez tętnicze rozszerzenie naczyń obwodowych. Specyficzne zaburzenia krążenia w wątrobie (na przykład zespół Badd-Chiariego).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Zaburzenia endokrynologiczne

Nietolerancja glukozy, hiperinsulinizm, insulinooporność i hiperglikemia są często obserwowane u pacjentów z marskością wątroby; wzrost poziomu insuliny odzwierciedla raczej spadek szybkości jego rozpadu w wątrobie niż wzrost wydzielania, podczas gdy odwrotność jest bardziej charakterystyczna dla hiperglikemii. Zmiany parametrów czynności tarczycy najprawdopodobniej odzwierciedlają naruszenie wymiany hormonów tarczycy w wątrobie i zaburzenie wiązania hormonów z białkami osocza krwi niż zaburzenia samej tarczycy.

Przewlekłe choroby wątroby zwykle powodują nieprawidłowości w cyklu menstruacyjnym i płodności. U mężczyzn z marskością wątroby, szczególnie tych, którzy cierpią z alkoholizmem, to często obserwuje się hipogonadyzmu (w tym zanik jąder, zaburzenia erekcji, zmniejszenie spermatogenezy) i feminizacji (ginekomastii, femineity). Biochemiczne mechanizmy tych zmian nie są w pełni zrozumiałe. Zasoby gonadotropinowe układu podwzgórzowo-przysadkowego często ulegają zmniejszeniu. Poziom testosteronu krążącego we krwi zmniejsza się głównie z powodu zmniejszenia syntezy, ale także z powodu zwiększonej peryferyjnej konwersji do estrogenów. Poziom estrogenów, oprócz estradiolu, jest zwykle podwyższony, ale związek między estrogenem a feminizacją jest dość złożony. Zaburzenia te są bardziej widoczne w alkoholowej chorobie wątroby niż w marskości innej etiologii. Zakłada się, że przyczyną tych zmian jest bezpośrednio alkohol, a nie choroba wątroby. Udowodniono, że sam alkohol jest toksyczny wobec jąder.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Choroby hematologiczne

Niedokrwistość jest typowa dla pacjentów z chorobą wątroby. Jest to wspierane przez krwawienie, niedobór kwasu foliowego, hemolizę, hamowanie hematopoezy przez alkohol i bezpośredni skutek przewlekłej choroby wątroby. Leukopenia i trombocytopenia są często łączone z powiększeniem śledziony w postępie nadciśnienia wrotnego.

Charakterystyczne naruszenia koagulacji, mechanizm ich występowania jest skomplikowany. Zaburzenia czynności wątroby i zmniejszenie wchłaniania witaminy K zaburzają syntezę czynników krzepnięcia w wątrobie. W zależności od zmiany wskaźników PV lub mho i nasilenia zaburzenia wątroby może mieć inną odpowiedź do podawania pozajelitowego fitonadionu witaminy K (5-10 mg, raz dziennie, przez 2-3 dni. Małopłytkowość dissemi-nirovannoe wewnątrznaczyniowe poziom fibrynogenu, a także krzepnięcia wpływają na hemostazę u większości pacjentów.

Zaburzenia nerek i elektrolitów

Często występują zaburzenia czynności nerek i elektrolitów, szczególnie u pacjentów z wodobrzuszem.

Hipokalemię może być wynikiem utraty potasu w moczu z powodu wzrostu aldosteronu krwi, nerek opóźnienia jonów amonowych w zamian za potasu, kanalików nerkowych, kwasicy drugo- lub leków moczopędnych. Leczenie obejmuje przepisywanie chlorku potasu i diuretyków oszczędzających potas.

Hiponatremia jest powszechna nawet przy zatrzymywaniu Na; z reguły obserwuje się hiponatremię z postępującymi zaburzeniami komórek wątrobowych i trudno ją skorygować. W większym stopniu wynika to z relatywnego nadmiaru wody niż z ogólnych strat sodu; wartość potasu ma również wartość. Ograniczenie płynów i przyjmowanie potasu mogą być skuteczne; Zastosowanie diuretyków zwiększających klirens wolnej wody jest kontrowersyjne. Dożylne podawanie roztworów soli jest wskazane tylko wtedy, gdy występuje ciężka hiponatremia, która powoduje paroksyzm lub jeśli istnieje podejrzenie całkowitego zubożenia sodu; należy tego unikać u pacjentów z marskością wątroby z zatrzymaniem płynów, ponieważ pogarsza to przebieg wodobrzusza i tylko tymczasowo zwiększa poziom sodu w surowicy.

Postępująca niewydolność wątroby może zmienić równowagę kwasowo-zasadową, prowadząc zwykle do zasadowicy metabolicznej. Stężenie krwi mocznika z reguły jest niskie z powodu upośledzonej syntezy w wątrobie; Krwawienie z przewodu pokarmowego wiąże się bardziej ze zwiększonym obciążeniem dojelitowym niż z zaburzeniami czynności nerek. W tym drugim przypadku prawidłowe stężenie kreatyniny potwierdza prawidłową czynność nerek.

Niewydolność nerek w chorobach wątroby może odzwierciedlać rzadkie zaburzenia, które bezpośrednio wpływają na nerki i wątrobę (np. Zatrucie tetrachlorkiem węgla); zaburzenia krążenia z obniżoną perfuzją nerkową z widoczną ostrą martwicą kanalikową lub bez; lub funkcjonalna niewydolność nerek, często nazywana zespołem wątrobowo-nerkowym. Zespół wątrobowo-nerkowy objawia się postępującym skąpomoczem i azotemią w przypadku braku strukturalnych uszkodzeń nerek; zwykle występuje u pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby lub postępującą marskością wątroby z wodobrzuszem. W mechanizmie patogenezy prawdopodobnie występuje uwydatnione rozszerzenie naczyń tętniczych narządów wewnętrznych, co prowadzi do zmniejszenia skutecznego przepływu krwi tętniczej. Występuje zmniejszenie neurogennej lub humoralnej regulacji reumorficznego przepływu krwi, prowadzące do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej. Niskie stężenie sodu w moczu i niezmienionym osadzie moczu zazwyczaj odróżnia go od martwicy cewkowej, ale ten stan jest trudny do odróżnienia od azotemii przednerkowej; w wątpliwych przypadkach można ocenić reakcję nerek na obciążenie wodą. Jak już wspomniano, niewydolność nerek, zespołu wątrobowo-nerkowego, w zwykle wynikające postępuje gwałtownie, powodując śmierć zespół wątrobowo-nerkowy (typ 1), jednakże, w niektórych przypadkach jest bardziej korzystny ze stabilną niewydolnością nerek (typ 2). Przeszczepienie wątroby jest jedyną metodą leczenia pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym typu 1; trans wątrobowo-wewnątrzwątrobowe przetoki portosystemowe (TIPS) i stosowanie czynników zwężających naczynia wykazują obiecujące wyniki, ale wymagają więcej obserwacji.

Bezobjawowy przepływ ze zmienionymi wynikami laboratoryjnymi

Ponieważ aminotransferazy i fosfataza alkaliczna są uwzględnione w rutynowych raportach z badań laboratoryjnych, często obserwuje się zmiany u pacjentów bez objawów przedmiotowych i podmiotowych choroby wątroby. W takich przypadkach lekarz powinien otrzymać informację o możliwym wpływie toksycznym na wątrobę, w tym o spożywaniu alkoholu; Leki na receptę i bez recepty, produkty ziołowe i środki do domu; w sprawie narażenia przemysłowej lub innej substancji chemicznej. Umiarkowane podwyższenie poziomu ALT lub ACT (<2 razy GGN) wymaga jedynie ponownego badania; występują w około 1/3 przypadków. Jeżeli zmiany są obserwowane w innych badaniach laboratoryjnych i są znaczące lub utrzymują się w trakcie ponownego badania, konieczne jest dalsze badanie.

Wraz ze wzrostem poziomu aminotransferaz należy wykluczyć hepatozę tłuszczową, której podejrzenie często występuje w badaniu klinicznym. W przypadku wykluczenia hepatopatii tłuszczowej należy wykonać badania przesiewowe w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Pacjentów w wieku powyżej 40 lat należy zbadać pod kątem hemochromatozy; pacjenci młodsi niż 30 lat - na chorobę Wilsona. Większość pacjentów, zwłaszcza młodych lub w średnim wieku, powinna być badana pod kątem chorób autoimmunologicznych. Niektóre grupy pacjentów (narażone na ryzyko) powinny być badane pod kątem malarii i schistosomatozy. Jeśli wyniki są negatywne w takich przypadkach, pokazano badanie wskazujące na niedobór antytrypsyny. Jeśli przyczyna nie zostanie ustalona, zaleca się wykonanie biopsji wątroby.

W bezobjawowych pojedyncze wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej potrzebne do weryfikacji pochodzenia wątrobowego tego fenomenu (potwierdza to podwyższone poziomy 5'-nukleotydazy lub gammaglutamiltranspeptidazy). Jeśli potwierdzona zostanie obecność patologii wątroby, wskazane jest instrumentalne badanie wątroby, zwykle za pomocą ultrasonografii lub cholangiopankreatografii rezonansu magnetycznego. Jeśli nie zostaną wykryte żadne zaburzenia strukturalne, można pomyśleć o cholestazie wewnątrzwątrobowej i zakładać toksyczne działanie leków lub hepatotronów. Potrzeba wyjaśnienia naciekowych zmian i przerzutów w wątrobie (np. Rak jelita grubego).

Kobiety potrzebują definicji przeciwciał antymitochondrialnych. Trwałe niewyjaśnione zwiększenie wskaźników lub podejrzenie cholestazy wewnątrzwątrobowej jest wskazaniem do biopsji wątroby.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]