Zator płucny (PE): leczenie

Zatorowość płucna (PE) - jest zamknięcie głównego pnia tętnicy płucnej lub jej oddziałów inny kaliber skrzepliny, początkowo utworzonym w żyłach krążenia ogólnoustrojowego lub w odpowiednich jamach serca i wprowadzone do krwiobiegu ukrwienia płuc.

Pierwsza pomoc na etapie przedszpitalnym

[1], [2], [3]

Znieczulenie

Dożylnie w 10-15 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu podaje się:

• 1-2 ml 0,005% roztworu fentanylu (ma działanie przeciwbólowe) z 2 ml 0,25% roztworu droperidolu (ma działanie neuroleptyczne) - metoda neuroleptanalgezja; ze skurczowym ciśnieniem krwi poniżej 100 mm Hg. Art. Podaje się 1 ml droperidolu;
• 1-2 ml 2% roztworu promedolu lub 1 ml 1% roztworu morfiny lub 3 ml 50% roztworu analginy z 1 ml 2% roztworu promedolu.

Przed wprowadzeniem analgin musisz dowiedzieć się, czy było ono tolerowane w przeszłości.

Znieczulenie zapobiega rozwojowi bólu odruchowego. Morfina, wraz z efektem przeciwbólowym, powoduje wzrost głębokości i zmniejszenie częstości oddechów; W ten sposób zmniejsza się duszność, która jest tak charakterystyczna dla PE. Droperidol korzystnie wpływa na mikrokrążenie, zmniejsza skurcz tętnic płucnych i tętniczek, łagodzi pacjentów.

[4], [5]

Wprowadzenie dożylnie heparyny

Wprowadź 10 000-15 000 jednostek heparyny w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Heparyna hamuje czynniki krzepnięcia (trombiny, czynniki IX, X, XI, ii), nasila działania antytrombiny III. Ponadto działanie przeciwzakrzepowe heparyny wtórnego zapobiega zakrzepicy tętnicy płucnej dystalny i proksymalny zator, łagodzi spazmy tętniczek płucnych i oskrzeliki, spowodowanych przez działanie płytek krwi, serotoniny, histaminy agregacji płytek zmniejsza zapobiega zakrzepicy żylnej rozprzestrzenianie się sposobem, który jest źródłem PE.

Heparyna zapobiega również tworzeniu się fibryny, co jest szczególnie ważne, ponieważ zakrzepy żylne składają się głównie z nici fibryny i wychwyconych czerwonych krwinek.

Dożylne podawanie euphyliny

Wprowadzić dożylnie 10 ml 2,4% roztworu euphyliny w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, bardzo powoli (przez 5 minut). Ze skurczowym ciśnieniem krwi poniżej 100 mm Hg. Art. Euphyllinum nie jest podawane.

Dożylna infuzja euphyliny łagodzi skurcz oskrzeli, zmniejsza nadciśnienie płucne i leczy skurcz tętnicy płucnej.

Radzenie sobie z upadkiem

Dożylnie wstrzykiwano 400 ml rehemiglukozy z szybkością 20-25 ml na minutę (wysoki wskaźnik podawania z powodu wyraźnego niedociśnienia).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% roztwór dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej, zmniejsza adhezję i funkcję agregacji płytek krwi, zwiększa objętość krwi krążącej, podnosi ciśnienie krwi. U pacjentów z wysoką CVP podawanie reopolyglucyny jest przeciwwskazane.

Dożylnie wstrzykiwano 2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 250 ml izotonicznym roztworze chlorku sodu, w z początkową szybkością 40-50 kropli na minutę (w dalszej części, prędkość jest zmniejszona do 10-20 kropli na minutę) lub 0,5 mg Angiotensinamide w 250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (stawka podawania jest taka sama).

Norepinefryna i angiotensynamid zwiększają ciśnienie krwi, powodując skurcz tętnic, tętniczek (tj. Zwiększając oporność obwodową). Norepinefryna zwiększa również pojemność minutową serca.

W przypadku utrzymującego się niedociśnienia tętniczego dożylnie podaje się 60-90 mg prednizolonu.

Jeśli warunki pozwalają, zamiast lepiej noradrenaliny dopaminy podaje się dożylnie, tak jak zwiększenie pojemności minutowej serca, podawanego w dawce 5-17 mg / kg na minutę, a nie pogarsza wieńcowego przepływu krwi w mózgu. Przy trwałym zapaści wzrasta szybkość podawania.

[6], [7]

Pomoc w nagłych wypadkach na rozwój zespołów zagrażających życiu

W przypadku ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej, intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna są wykonywane przy użyciu dowolnego ręcznego urządzenia. Jeśli nie można przeprowadzić wentylacji, stosuje się inhalację tlenową.

W przypadku wystąpienia klinicznej śmierci, wykonywany jest pośredni masaż serca, IVL jest kontynuowany; jeżeli niemożliwe jest przeprowadzenie wentylacji, sztuczne oddychanie odbywa się "od ust do ust".

Podczas masażu sercach ciśnienia wytworzonego w prawej komorze, rozciąga się elastyczna ściana tętnicy płucnej i część krwi, z pominięciem usytuowany zator wpada do dalszego łożyska naczyniowego płuc, co prowadzi do częściowego odzyskania płucnego przepływu krwi

Jednocześnie pośredni masaż serca może być nieskuteczny ze względu na możliwość fragmentacji dużych skrzepów krwi i zwiększoną embolizację.

W przypadku zatoru głównego tułowia lub głównych gałęzi tętnicy płucnej dochodzi niemal natychmiast do śmierci klinicznej, a pomoc zaczyna się natychmiast od technik reanimacyjnych - masażu serca i oddychania "od ust do ust". Jednak w tej sytuacji resuscytacja kliniczna jest z zasady nieskuteczna.

W rozwoju arytmii stosuje się terapię antyarytmiczną w zależności od rodzaju zaburzeń rytmu.

Jeśli komorowych tachykardia i częste skurcze dodatkowe komorowe, dożylnie podawano lidokainę - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztworu) w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i po 30 min - kolejne 40 mg (to jest 2 ml 1% rozwiązanie).

W przypadku tachykardii nadkomorowych, dodatkowe nadkomorowe 2-4 ml 0,25% roztworu izoptyny (phinoptin) wstrzykuje się dożylnie w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Izoptyna jest podawana szybko pod kontrolą ciśnienia krwi.

Jeśli nadkomorowy, nadkomorowe lub arytmie komorowe, jak również częstoskurcz komorowy można stosować kordaron - 6 ml 5% roztworu w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodowego o powolnej iniekcji dożylnej.

Po złagodzeniu zespołu bólowego, ostrej niewydolności oddechowej, zapadnięciu się pacjenta natychmiast hospitalizowanego na oddziale intensywnej terapii i resuscytacji. Transport odbywa się na noszach z lekko uniesionym końcem głowy.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Opieka stacjonarna

Na oddziale intensywnej terapii i reanimacji cewnikowanie żył podobojczykowych wykonuje się w związku z koniecznością wlewania do żyły trombolitycznych i innych środków, a także do pomiaru centralnego ciśnienia żylnego.

W wielu przypadkach możliwe jest ustalenie dożylnego podania produktów leczniczych w żyle kostnej za pomocą zwykłego nakłucia.

Terapia trombolityczna

Leczenie trombolityczne jest główną metodą leczniczą i należy je natychmiast wykonać.

Terapia trombolityczna jest skuteczna, gdy stosuje się ją w ciągu pierwszych 4-6 godzin od wystąpienia choroby i wykazuje się przede wszystkim masywną chorobą zakrzepowo-zatorową, tj. Okluzja dużych gałęzi tętnicy płucnej. Po wyznaczeniu leczenia trombolitycznego po 4-6 godzinach od wystąpienia choroby jego skuteczność jest wątpliwa.

Według opracowanego VS Savelyev i Soaet. (1990) Kryteria trombolitycznego jest wskazany deficytu perfuzji 30-59%, 16-17 angiografii wskaźnika wynik przez Millera i ciśnienia skurczowego koniec diasgolicheskom w prawej komorze, odpowiednio 40-59 i 10-15 mm Hg. Średnie ciśnienie w pniu płucnym wynosi 25-34 mm Hg. Art. Przy mniejszych niedoborach perfuzji i niższym ciśnieniu w prawej komorze i pniu płucnym wystarcza leczenie przeciwzakrzepowe. Leczenie trombolityczne jest celowe, gdy deficyt perfuzji więcej niż 60%, w angiografii indeksu powyżej 27 punktów Miller, skurczowe i rozkurczowe ciśnienie końcowe, z prawej komory 60 do powyżej 15 mm Hg. Art. Odpowiednio, średni nacisk w pniu płucnym przekracza 35 mm Hg. Art.

Warunkami koniecznymi do leczenia trombolitycznego zatorowości płucnej są:

• rzetelna weryfikacja diagnozy (pozytywne wyniki angiografii lub wysoce prawdopodobne wyniki scyntygrafii płuc-perfuzyjnej wentylacji);
• możliwość kontroli laboratoryjnej adekwatności leczenia;
• jasne zrozumienie natury możliwych powikłań leczenia trombolitycznego i sposobów ich eliminacji.

Leczenie trombolityczne jest przeciwwskazane w następujących sytuacjach:

• wczesny (do 10 dni) czas po urazie lub operacji;
• współistniejące choroby, w których istnieje wysokie ryzyko powikłań krwotocznych (wrzód trawienny w fazie zaostrzenia, nieodwracalne nadciśnienie tętnicze, niedawny udar, itp.);
• stosując streptoidazy acylować lub jego kompleksów z plazminogenu lub Streptodekaza - niedawno (w ciągu 6 miesięcy), paciorkowcowe infekcji lub zużyte preparaty leczenie z produktów przemiany beta-hemolityczne paciorkowce;
• aktywna gruźlica;
• żylaki wydawcy;
• początkowa hipokogulacja;
• skaza krwotoczna o dowolnej etiologii.

W rozpuszczaniu skrzepliny odgrywa główną rolę, która jest jedną z proteaz serynowych. Plazminę tworzy się z nieaktywnego prekursora plazminogenu - beta-globuliny o masie cząsteczkowej 92 000 Daltonów, syntetyzowanej głównie w wątrobie.

Stężenie plazminogenu we krwi (1,5-2 μmol / l) jest znacznie wyższe niż wymagane dla fizjologicznej fibrynolizy.

Transformacja proenzymu plazminogenu w aktywną plazminę odbywa się pod wpływem różnych aktywatorów plazminogenu, spośród których w zależności od pochodzenia wyodrębnia się następujące trzy grupy:

• wewnętrzne (humoralne) aktywatory plazminogenu obecne we krwi jako prekursory (czynnik XII układu krzepnięcia, prekallikreina);
• zewnętrzne (tkankowe) aktywatory plazminogenu, które są uwalniane do światła naczynia przez komórki śródbłonka lub uwalniane z uszkodzonych tkanek;
• egzogenne aktywatory plazminogenu, które są wstrzykiwane do krwi w celach terapeutycznych (na przykład streptokinaza, urokinaza i inne leki).

Głównym mechanizmem aktywacji plazminogenu jest wydzielanie przez komórki śródbłonka silnego aktywatora tkankowego plazminogenu.

W krwi ludzkiej zawsze znajdują się specyficzne inhibitory aktywatora plazminogenu, a także inhibitory plazmin.

Zatem działanie fibrynolityczne plazminy zależy od jej związku z inhibitorami aktywatora plazminogenu i inhibitorami plazminogenu.

Krążenie w plazminie wolnej od krwi rozszczepia fibrynę, fibrynogen, czynniki V i VIII.

Zwiększenie aktywności fibrynolitycznej krwi w PE jest możliwe na dwa sposoby:

• wprowadzenie aktywatorów plazminogenu, które zwiększają tworzenie plazminy z endogennego plazminogenu;
• przez wprowadzenie aktywowanej plazminy in vitro, co zwiększyło jej zawartość we krwi.

Aktywatory plazminogenu

Streptokinaza (snortaza, celiaza, agelizina, kabakinaza) - pośredni aktywator plazminogenu, otrzymany z hodowli streptococcus beta-hemolizującego C.

Streptokinaza tworzy kompleks z plazminogenem, którego cząsteczka podlega zmianom informacji, prowadząc do ekspozycji centrum aktywnego. Kompleks streptokinazy-plazminogenu pełni rolę enzymu w przekształcaniu endogennego plazminogenu w plazminę. Otrzymany plazminą enzymatycznej degradacji fibryny zarówno ekzotrombolizisa (rozpuszczenie skrzepu na zewnątrz) i endotrombolizisa związany z wnikaniem do skrzepów streptokinaza i aktywacji powierzchni, że na nici plazminogenu fibryny.

Zniszczenie sieci fibryny prowadzi do rozpadu składników skrzepliny i jej rozpadu na małe fragmenty, albo odprowadzane z przepływem krwi, albo rozpuszczane przez plazminę.

Streptokinaza i inne leki trombolityczne poprzez produkty degradacji fibryny krążące we krwi blokują agregację płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają lepkość krwi, powodują rozszerzenie oskrzeli. Leki trombolityczne poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego (produkty degradacji fibryny mają bezpośredni efekt inotropowy).

Leczenie streptokinazą

100-200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodowego rozpuszcza 1,000,000-1,500,000 jm streptokinazę i wstrzyknięto dożylnie w czasie 1-2 h. Zalecanych dożylnie wprowadzić 60-120 mg prednizolonu wcześniej lub razem ze streptokinazą w celu zapobiegania reakcjom alergicznym.

Istnieje druga metoda leczenia streptokinazą, która jest uważana za bardziej racjonalną. Początkowo dożylnie podaje się 250 000 ME (zapewnia to neutralizację przeciwciał anty-reskokokowych krążących we krwi u większości pacjentów, którzy nie doświadczyli ostatnio infekcji paciorkowcami). Aby zapobiec powikłaniom alergicznym, przed wprowadzeniem streptokinazy, prednizolon podaje się w dawce 60-90 mg. W przypadku braku ciężkich reakcji alergicznych (gwałtowny wzrost temperatury ciała, nierozwiązane dreszcze, pokrzywka, skurcz oskrzeli) wstrzyknięcie streptokinazy trwa do 100 000 VD / h. Czas podawania streptokinazy zależy od efektu klinicznego i wynosi 12-24 godzin.

Przed streshokinazoy leczenia odpowiedniego dla określenia aktywowanego częściowego czasu tromboplastyny (APTT), czasu protrombiny, czasu trombinowego (PT), stężenie fibrynogenu w osoczu krwi, liczby czerwonych krwinek, liczby płytek krwi, hemoglobina, hematokryt, do testowania tolerancji streptokinaza, których wyniki mogą być ocenić odpowiedź układu hemostatycznego na podanie streptokinazy.

Wielokrotne badanie laboratoryjne wykonuje się 3-4 godziny po podaniu sgregokinaz. Sposób podawania można uznać za optymalny, jeśli stężenie fibrynogenu w osoczu krwi zostanie zmniejszone do 1,5-1 g / l, a TV wzrośnie o 2 razy w porównaniu z normą (30 s). Przy bardziej wyraźnym spadku stężenia fibrynogenu i wydłużeniu TB należy zmniejszyć dawkę streptokinazy, w przeciwnym razie - zwiększyć.

Korekta dawki streptokinazy również zależy od wyników testu na tolerancję na streptokinazę. W normalnych tolerancji streptokinaza wysokiej zawartości fibrynogenu w osoczu (więcej niż 1,5 g / l) i mniej niż 2-krotne wydłużenie telewizora wskazania nadmiaru kompleksowego i niezwiązanej niedoboru plazminogenu streptokinazy plazminogenu. W takim przypadku konieczne jest zmniejszenie dawki streptokinazy o 25-50%. Więcej niż 5-krotność zmiany telewizyjnych niewielką ilość streptokinazy plazminogenu złożonym, a nadmiar niezwiązanego plazminogenu jest przekształcany w plazminę rozwoju giperplazminemii. W tej sytuacji konieczne jest dwukrotne zwiększenie dawki streptokinazy (do 200 tysięcy jednostek na godzinę).

Przy wysokiej początkowej tolerancji na streptokinazę i niewystarczającym przedłużeniu TB w przebiegu leczenia trombolitycznego konieczne jest zwiększenie dawki streptokinazy.

Gdy nie można testować pod kątem tolerancji na streptokinaza poprawione dawka streptokinaza mogą być mierzone euglobuliny lizy (charakterystyka fibrynolityczne), stężenie plazminogenu, alfa-2 antiplasmin (środek pośredni aktywność plazminy, D-dimer (fibryny przez plazminę produktami proteolizy).

Mniej niż dwukrotny wzrost lizy euglobulin, wzrost stężenia produktów degradacji fibrynogenu / fibryny (mniej niż 100 μg / ml) jest dowodem niewystarczającego efektu trombolitycznego. Wyraźny spadek stężenia fibrynogenu z wysoką zawartością produktów degradacji i mała zawartość D-dimerów wskazuje na przewagę fibrinogenolizy nad fibrynolizą i wysokie ryzyko powikłań krwotocznych.

Streptokinaza jest otrzymywana z bakterii, więc ma właściwości antygenowe. Krew ludzka zawsze zawiera przeciwciała przeciwko streptokinazie z powodu częstych infekcji paciorkowcami. Miano przeciwciał przeciw streptokinazie gwałtownie wzrasta w ciągu kilku dni po podaniu i osiąga szczyt w ciągu kilku tygodni. Ten szczyt może być 1000 razy wyższy od poziomu podstawowego; Dopiero po 6 miesiącach mian przeciwciał na streptokinazę powraca do pierwotnych wartości (przed wprowadzeniem). Dlatego wielokrotne wstrzyknięcie streptokinazy w ciągu 6 miesięcy po leczeniu może być niebezpieczne.

Skutki uboczne streptokinazy: gorączka, dreszcze, bóle głowy, nudności, ból w okolicy lędźwiowej.

Streptodeaca - streptokinaza unieruchomiona na rozpuszczalnym w wodzie dekstranu. Lek ma rozszerzone działanie. Okres półtrwania streptodeacazy osiąga 80 godzin, co pozwala na podawanie leku raz w postaci bolusa. Stopniowe uwalnianie enzymu z kompleksu dekstranem powoduje znaczny wzrost aktywności fibrynolitycznej krwi przez 3-14 dni bez widocznego spadku stężenia fibrynogenu w osoczu i innych czynników krzepnięcia krwi.

Procedura leczenia streptocystem

Całkowita dawka streptodeazy wynosi 3 000 000 jednostek. Wstępnie 1,000,000-1,500,000 preparat jm rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodowego i podawać dożylnie jako bolus 300000 IU (3 ml) w nieobecności niepożądanych reakcji po upływie 1 godziny spoczynku 2700000 IU podawanego leku, rozcieńczonego w 20-40 ml izotonicznego roztworu soli sodowej chlorek, przez 5-10 minut. Powtarzane wstrzykiwanie streptodeaz jest możliwe nie wcześniej niż 3 miesiące.

Obecnie wytwarzana jest streptodeza-2, bardziej skuteczna niż streptodeza.

Urokinaza jest enzymem, który bezpośrednio przekształca plazminogen w plazminę. Znaleziono po raz pierwszy w ludzkim moczu, znajduje się również we krwi. Otrzymuje się go z hodowli komórek nerkowych ludzkiego zarodka.

Urokinazę wstrzykuje się dożylnie w dawce 2 000 000 jednostek przez 10-15 minut (rozpuszczony w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu). Możesz wprowadzić 1 500 000 jednostek w postaci bolusa, a następnie 1 000 000 jednostek w postaci infuzji na 1 godzinę.

Najbardziej popularnym sposobem podawania urokinazy następujący: w ciągu pierwszych 15-30 minut, podawano dożylnie 4400 U / kg masy ciała pacjenta, a następnie przez 12-24 h stałe podawanie w dawce 4400 korekty dawkowania KM / kg / h, zgodnie z wynikami definicji kontroli i TV stężenie fibrynogenu. W leczeniu urokinaz, reakcje alergiczne są znacznie rzadsze niż w przypadku streptokinazy.

Atylaza (alteplaza) - rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu, identyczny z aktywatorem plazminogenu tkanek ludzkich, nie ma właściwości antygenowych i nie wywołuje reakcji alergicznych. Lek jest dostępny w fiolkach zawierających 50 mg aktywatora plazminogenu, dodatkowo dołączona jest fiolka z rozpuszczalnikiem. Wprowadzono dożylnie kroplówkę 100 mg przez 2 godziny.

Prourokinaza jednołańcuchowy urokinazy plazminogenu aktywatora wytwarzane rekombinacyjnie podawany dożylnie w dawce 40-70 mg w ciągu 1-2 godzin. W przypadku konieczności powikłania terapii trombolitycznej do zatrzymania krwawienia i podawanie transfuzji dożylne trombolitycznego świeżego mrożonego osocza, jak również wprowadzić dożylnie fibrynolizy inhibitora trasilol dawka 50 tysięcy jednostek.

Opracowano technikę wprowadzania trombolitycznych do żyły podobojczykowej i tętnicy płucnej.

Podawanie aktywowanej plazminy

Fibrinolizyna (plazmin) jest plazminogenem (profibrinolizyną) aktywowaną z ludzkiego osocza i aktywowaną in vitro za pomocą trypsyny. Roztwór fibrynolizy wytwarza się z proszku tuż przed podaniem, aby uniknąć utraty aktywności podczas przechowywania w temperaturze pokojowej.

Fibrinolizynę wstrzykuje się dożylnie 80 000-100 000 jednostek w 300-400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, podczas gdy heparyna - 10 000 jednostek na 20 000 jednostek fibrynolizy dodaje się do roztworu. Szybkość wlewu wynosi 16-20 kropli na minutę.

Egzogenna plazmin (fibrynoliza) działa wolno i nie jest wystarczająco skuteczna w rozpuszczaniu skrzeplin tętniczych. Ponadto często powoduje reakcje pirogenne i alergiczne, dlatego jest obecnie rzadko stosowany.

W trakcie leczenia trombolitycznego istnieje ryzyko powikłań zakrzepowych we wczesnym okresie po zakończeniu leczenia trombolitycznego z powodu wyrażonego spożycia plazminogenu. Aby zapobiec zakrzepicy, wskazane jest leczenie heparyną. Bardzo ważne jest określenie czasu rozpoczęcia leczenia heparyną po zakończeniu leczenia trombolitycznego.

Zbyt wczesne rozpoczęcie leczenia heparyną nasila się przez hipokogulację wywołaną przez produkty fibrynogenu / degradacji fibryny wynikające z zastosowania leków trombolitycznych. Odroczenie leczenia heparyną zwiększa ryzyko nawrotu zakrzepicy.

W przeciwieństwie do zawału mięśnia sercowego z PE, wraz z trombolitami, heparyna nie jest podawana.

Leczenie heparyną można rozpocząć, jeśli po zakończeniu leczenia trombolitycznego stężenie fibrynogenu nie jest niższe niż 1 g / l (norma to 2-4 g / l), a TV wydłuża się nie więcej niż 2 razy. Zazwyczaj leczenie heparyną trwa 3-4 godziny po zakończeniu leczenia trombolitycznego.

[15], [16]

Leczenie przeciwzakrzepowe

Leczenie heparyną rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu PE (w przypadku braku przeciwwskazań), jeśli leczenie trombolityczne nie zostanie wykonane lub 3-4 godziny po jego zakończeniu. Odpowiednią dawkę heparyny wybiera się indywidualnie. Rozważana jest optymalna dawka, w której czas krzepnięcia i APTT są 2 razy dłuższe niż w pierwotnych. Najczęściej stosowaną metodą leczenia heparyną jest: natychmiast wstrzyknąć dożylnie 10 000 jm heparyny, a następnie rozpoczyna się ciągły wlew dożylny 1-2 tys. Jednostek heparyny na godzinę przez 7-10 dni. Rich (1994) zaleca podawanie dożylnie 5000-10 000 jednostek heparyny, a następnie stały wlew 100-15 jednostek / kg / min. Jeśli APTT jest ponad 2-3 razy wyższy niż początkowy, szybkość infuzji heparyny zmniejsza się o 25%.

Rzadziej heparyna podawana jest w postaci zastrzyków podskórnych żołądka 5-10 tysięcy sztuk 4 razy dziennie.

4-5 dni przed proponowanym usunięciem heparyny przepisuje się pośrednie antykoagulanty (anty-witamina K) -feniliny do 0,2 g / dzień lub pelentynę do 0,9 g / dobę. Adekwatność dawki pośrednich antykoagulantów jest kontrolowana przez określenie czasu protrombinowego. S. Rich (1996) zaleca stosowanie warfaryny w dawce 10 mg na dzień przez 2 dni, następnie dawkę reguluje się w zależności od czasu protrombinowego (optymalne jest jej zmniejszenie do 50%). Przez co najmniej 5 dni przyjmowanie warfaryny należy łączyć z heparyną, ponieważ warfaryna najpierw zmniejsza poziom białka C, co może powodować zakrzepicę.

Tak więc, w ciągu 4-5 dni, pacjent z zatorowością płucną równocześnie otrzymuje zastrzyki heparyny i bierze pośrednie antykoagulanty. Jednoczesne stosowanie heparyny i pośrednich antykoagulantów wynika z faktu, że te ostatnie początkowo zmniejszają poziom białek C i S (naturalne inhibitory koagulacji), które mogą przyczyniać się do zakrzepicy.

Minimalny czas trwania leczenia z pośrednimi antykoagulantami wynosi 3 miesiące, po nawrocie zakrzepowo-zatorowej lub płucnej zakrzepowej zatorowej 12 miesięcy. Po powtarzających się nawrotach zakrzepicy żył głównych kończyn dolnych oraz w przypadku niepowodzenia w chirurgicznym zapobieganiu zatorowości płucnej zalecana jest terapia przeciwzakrzepowa na całe życie.

W związku z koniecznością przedłużonego przyjmowania pośrednich antykoagulantów, ważne jest rozważenie ich interakcji z innymi lekami.

Z chorobą zakrzepowo-zatorową odcinkowych i małych gałęzi tętnicy płucnej można ograniczyć się jedynie do leczenia przeciwzakrzepowego heparyną i lekami przeciwpłytkowymi.

Przypisane tiklid - 0,2 g 2-3 razy dziennie, Trentalum - pierwszy na 0,2 g trzy razy na dobę (2 tabletki 3 razy dziennie) po posiłku, kiedy działanie (1-2 tygodnie) dawki zmniejszona do 0,1 g 3 razy dziennie. Stosowanie leku Trental, zawroty głowy, mdłości, zaczerwienienie skóry twarzy są możliwe.

Jak również środek przeciwpłytkowy kwas acetylosalicylowy (aspiryna), w małych dawkach, - 150 mg dziennie (dawka, hamowania wytwarzania prostaglandyn i tromboksanu zmniejszenia agregacji płytek). Leczenie antyagregantami trwa 3 miesiące.

Zapobiegając wtórnej zakrzepicy w układzie tętnicy płucnej, takie leczenie przyczynia się do odzyskania płucnego przepływu krwi pod wpływem endogennej fibrynolizy.

[17], [18]

Radzenie sobie z bólem i zapaść

Jest produkowany w taki sam sposób, jak na etapie przedszpitalnym, ale oprócz dożylnego wlewu rheopolyglucum, do zwalczania zapaści stosuje się dożylną kroplówkę dopaminy.

Dopamina (dopamina) - stymuluje receptory mięśnia sercowego, a także receptory alfa naczyń krwionośnych. W zależności od szybkości infuzji i dawki, lek ma głównie działanie kardiotoniczne lub zwężające naczynia. Z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi dopaminę podaje się dożylnie Kroplówki ze stopniowym wzrostem szybkości wlewu z 10 do 17-20 μg / kg na minutę.

Metoda prowadzenia dopmin. 4 ml (160 mg) leku rozpuszcza się w 400 ml reflyglucyny. Tak więc w 1 ml powstałego roztworu zawarte będzie 400 μg dopaminy, aw 1 kropli 20 MCG. Jeśli masa ciała pacjenta wynosi 70 kg, szybkość wlewu 10 μg / kg na minutę odpowiada 700 μg na minutę, tj. 35 kropli na minutę. Szybkość infuzji wynosząca 70 kropli na minutę odpowiada 20 μg / kg na minutę.

Dlatego dostosowując liczbę kropli na minutę, można dostosować dawkę dopaminy wprowadzanej do żyły, w zależności od poziomu ciśnienia krwi.

Przy szybkości wlewu 5-15 μg / kg na minutę lek ma głównie działanie kardiotonowe.

[19], [20]

Zmniejszenie ciśnienia w małym okręgu krążenia krwi

W celu zmniejszenia ciśnienia w krążeniu płucnym zaleca wstrzyknięciu dożylnym chlorowodorku papaweryny i shpy 2 ml co 4 godziny. Preparaty obniżania ciśnienia w tętnicy płucnej i spadek skurcz tętniczek płucnych, oskrzeli. Jednakże, może spadek ciśnienia w wielkim kole, dzięki czemu leczenie papaweryna (but-shpoy) wykonane pod kontrolą ciśnienia krwi w tętnicy ramiennej. Należy również pamiętać o możliwym niedowładzie pęcherza po podaniu dużych dawek papaweryny.

Najwyższa dzienna porcja papaweryny pozajelitowo wynosi 600 mg, tj. 15 ml 2% roztworu.

Ponadto dożylny euphillin - 10 ml 2,4% roztworu na 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Euphyllina zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej, wywołuje działanie rozszerzające oskrzela. Euphyllin podaje się pod kontrolą ciśnienia krwi. Na skurczowym poziomie ciśnienia krwi poniżej 100 mm Hg. Art. Od wprowadzenia euphyliny należy powstrzymać się.

Długotrwała tlenoterapia

Inhalacje zwilżonego tlenu przez cewniki nosowe są zasadniczym elementem terapii w szpitalu.

Terapia antybiotykowa

Antybiotykoterapia jest przewidziana do rozwoju zapalenia płuc.

Leczenie chirurgiczne

Embolekgomiya awaryjnego absolutnie wskazane do pnia płucnego lub głównych gałęzi z bardzo poważnych naruszeń perfuzji płuc, wraz z wyraźnymi zaburzeniami hemodynamicznych: uporczywego układowej niedociśnienie, nadciśnienie, krążeniu płucnym (ciśnienie skurczowe w prawej komorze 60 mm Hg lub wyższe, oczywiście .. Rozkurczowy - 15 mm Hg).

W przypadku leczenia zachowawczego prawdopodobieństwo przeżycia pacjentów jest bardzo małe, 75% tych pacjentów umiera w ostrym stadium choroby.

Optymalną metodą leczenia chirurgicznego jest embolektomia w warunkach sztucznego krążenia. Operacja rozpoczyna się od pomocniczej perfuzji venoarterialnej, którą wykonuje się przez cewnikowanie tętnic udowych.

W przypadku braku warunków awaryjnego krążenia połączenia obejściowego urządzenia embolektomii można przeprowadzić w tymczasowym okluzji cavae venae bez zatrzymania przepływu przez jeden z tętnicy płucnej (dla lokalizacji jednostronnego zakrzepowo). Stosuje się cewnik, embozektomię śródnaczyniową.

GP Shorokh i AA Baeshko (1994) wskazują na potrzebę indywidualizacji taktyk terapeutycznych w PE z powodu perfuzji płuc. Metoda ta opiera się na sztucznym microembolization obwodowych płuc poprzez dożylnym podaniu (albumina macroaggregates związanego 131I, 99mTc) radiofarmaceutyczne kolejnej rejestracji promieniowania zewnętrznej do klatki piersiowej przez kamerę lub skaner scyntylacyjnym.

Pacjenci z niedoborem perfuzji przekraczającym 50% są wskazani w leczeniu trombolitycznym. Najbardziej wyraźny efekt można uzyskać przy niekrytycznej zmianie tętnic i tętnic segmentowych. Pacjenci z taką samą objętością niedrożności, ale niestabilną hemodynamiką i potwierdzoną angiograficznie zmianą głównych gałęzi tętnicy płucnej, konieczne jest wykonanie embolektomii.

Pacjenci z niedoborem perfuzji poniżej 50% wykazywali leczenie przeciwzakrzepowe.