Zatorowość płucna (TELA) - leczenie

Zatorowość płucna (ZP) to zamknięcie głównego pnia tętnicy płucnej lub jej odgałęzień o różnym kalibrze przez skrzeplinę, która pierwotnie utworzyła się w żyłach krążenia systemowego lub w prawej jamie serca i została przeniesiona do łożyska naczyniowego płuc przez przepływającą krew.

Opieka doraźna przed szpitalem

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Znieczulenie

Poniższe leki podaje się dożylnie strumieniem strumieniowym w 10–15 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu:

• 1-2 ml 0,005% roztworu fentanylu (działa przeciwbólowo) z 2 ml 0,25% roztworu droperidolu (działa neuroleptycznie) - metoda neuroleptanalgezji; przy ciśnieniu skurczowym poniżej 100 mm Hg podaje się 1 ml droperidolu;
• 1-2 ml 2% roztworu promedolu lub 1 ml 1% roztworu morfiny lub 3 ml 50% roztworu analginu z 1 ml 2% roztworu promedolu.

Przed podaniem analgetyku konieczne jest sprawdzenie, czy pacjent tolerował go w przeszłości.

Znieczulenie zapobiega rozwojowi odruchowego wstrząsu bólowego. Morfina, oprócz działania przeciwbólowego, powoduje zwiększenie głębokości i zmniejszenie częstości oddechów; w ten sposób duszność, tak charakterystyczna dla zatorowości płucnej, zostaje zmniejszona. Droperidol korzystnie wpływa na mikrokrążenie, zmniejsza skurcz tętnic i tętniczek płucnych oraz uspokaja pacjentów.

[ 4 ], [ 5 ]

Dożylne podanie heparyny

Podaje się 10 000–15 000 IU heparyny w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Heparyna hamuje czynniki krzepnięcia krwi (trombinę, czynniki IX, X, XI, II), potęguje działanie antytrombiny III. Oprócz działania przeciwzakrzepowego heparyna zapobiega wtórnej zakrzepicy tętnicy płucnej dystalnej i proksymalnej do zatoru, łagodzi skurcz tętniczek płucnych i oskrzelików wywołany działaniem serotoniny płytkowej, histaminy, zmniejsza agregację płytek krwi, zapobiega rozprzestrzenianiu się żylnego procesu zakrzepowego, który jest źródłem zatorowości płucnej.

Heparyna zapobiega również tworzeniu się fibryny, co jest szczególnie ważne, ponieważ zakrzepy żylne składają się w dużej mierze z włókien fibryny i wychwytywanych przez nie czerwonych krwinek.

Dożylne podanie euphylliny

10 ml 2,4% roztworu euphyllin w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu podaje się dożylnie, bardzo powoli (ponad 5 minut). Jeśli ciśnienie skurczowe jest niższe niż 100 mm Hg, euphyllin nie podaje się.

Dożylny wlew eufyliny łagodzi skurcz oskrzeli, zmniejsza nadciśnienie płucne i zatrzymuje skurcz tętnicy płucnej.

Zatrzymanie załamania

Podaje się dożylnie 400 ml reopoliglucyny z szybkością 20–25 ml na minutę (duża szybkość podawania spowodowana jest znacznym niedociśnieniem).

Rheopolyglucin (rheomacrodex) to 10% roztwór niskocząsteczkowego dekstranu, który zmniejsza funkcję adhezyjno-agregacyjną płytek krwi, zwiększa objętość krwi krążącej i zwiększa ciśnienie tętnicze. Podawanie rheopolyglucin jest przeciwwskazane u pacjentów z wysokim CVP.

Podaje się dożylnie w kroplówce 2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu z szybkością początkową 40-50 kropli na minutę (szybkość podawania zmniejsza się następnie do 10-20 kropli na minutę) lub 0,5 mg angiotensynamidu w 250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (szybkość podawania jest taka sama).

Noradrenalina i angiotensynamid zwiększają ciśnienie tętnicze, powodując skurcz tętnic i tętniczek (tj. zwiększając opór obwodowy). Noradrenalina zwiększa również wydajność serca.

Jeżeli utrzymuje się niedociśnienie tętnicze, podaje się dożylnie 60–90 mg prednizolonu.

Jeśli pozwalają na to warunki, lepiej jest podawać dopaminę dożylnie zamiast noradrenaliny, ponieważ zwiększa ona rzut serca, gdy jest podawana w tempie 5-17 mcg/kg na minutę i nie pogarsza perfuzji mózgowej i wieńcowej. Jeśli zapaść utrzymuje się, szybkość podawania jest zwiększana.

[ 6 ], [ 7 ]

Opieka doraźna w rozwoju zespołów zagrażających życiu

W przypadku ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej intubację dotchawiczą i sztuczną wentylację wykonuje się przy użyciu dowolnego urządzenia obsługiwanego ręcznie. Jeśli sztuczna wentylacja nie jest możliwa, stosuje się tlenoterapię wziewną.

W przypadku zgonu klinicznego wykonuje się pośredni masaż serca, kontynuuje się wentylację sztuczną; jeżeli wentylacja sztuczna nie jest możliwa, wykonuje się sztuczne oddychanie usta-usta.

Podczas masażu serca ciśnienie wytworzone w prawej komorze rozciąga elastyczną ścianę tętnicy płucnej i część krwi, omijając centralnie położony zator, przedostaje się do dystalnego łożyska naczyniowego płuc, co prowadzi do częściowego przywrócenia przepływu krwi płucnej,

Jednocześnie pośredni masaż serca może okazać się nieskuteczny ze względu na możliwość fragmentacji dużych skrzeplin i zwiększonego ryzyka zatoru.

W przypadku zatoru głównego pnia lub głównych odgałęzień tętnicy płucnej śmierć kliniczna następuje niemal natychmiast, a pomoc rozpoczyna się natychmiast od technik resuscytacyjnych - masażu serca i oddychania usta-usta. Jednak w tej sytuacji resuscytacja kliniczna jest zazwyczaj nieskuteczna.

W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się leczenie przeciwarytmiczne, którego sposób zależy od rodzaju zaburzeń rytmu.

W przypadku napadowego częstoskurczu komorowego i częstych dodatkowych skurczów komorowych lidokainę podaje się dożylnie strumieniem strumieniowym - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztworu) w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, po 30 minutach - kolejne 40 mg (czyli 2 ml 1% roztworu).

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego, dodatkowych skurczów nadkomorowych podaje się dożylnie 2-4 ml 0,25% roztworu isoptinu (finoptinu) w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Isoptin podaje się szybko pod kontrolą ciśnienia tętniczego.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego, dodatkowych skurczów nadkomorowych lub komorowych, a także napadowego częstoskurczu komorowego można zastosować kordaron - 6 ml 5% roztworu w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, powoli dożylnie.

Po ustąpieniu zespołu bólowego, ostrej niewydolności oddechowej i omdlenia, pacjent jest natychmiast hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii i resuscytacji. Transport odbywa się na noszach z lekko uniesioną głową.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zapewnienie opieki stacjonarnej

Na oddziale intensywnej terapii cewnikowanie żyły podobojczykowej wykonuje się ze względu na konieczność podania do żyły leków trombolitycznych i innych, a także w celu pomiaru centralnego ciśnienia żylnego.

W niektórych przypadkach możliwe jest dożylne podawanie leków do żyły łokciowej za pomocą prostego nakłucia.

Leczenie trombolityczne

Podstawą leczenia jest leczenie trombolityczne, które należy rozpocząć natychmiast.

Leczenie trombolityczne jest skuteczne, gdy jest stosowane w ciągu pierwszych 4-6 godzin od wystąpienia choroby i jest wskazane przede wszystkim w przypadku masywnej zakrzepicy, tj. zamknięcia dużych gałęzi tętnicy płucnej. Gdy leczenie trombolityczne jest przepisywane po 4-6 godzinach od wystąpienia choroby, jego skuteczność jest wątpliwa.

Zgodnie z kryteriami opracowanymi przez V.S. Savelyeva i in. (1990) leczenie trombolityczne jest wskazane przy deficycie perfuzji wynoszącym 30-59%, wskaźniku angiograficznym 16-17 punktów według Millera, ciśnieniu skurczowym i końcoworozkurczowym w prawej komorze odpowiednio 40-59 i 10-15 mm Hg oraz średnim ciśnieniu w pniu płucnym wynoszącym 25-34 mm Hg. Przy mniejszym stopniu deficytu perfuzji i niższym ciśnieniu w prawej komorze i pniu płucnym wystarczająca jest terapia przeciwzakrzepowa. Leczenie trombolityczne nie ma zastosowania przy deficycie perfuzji większym niż 60%, wskaźniku angiograficznym większym niż 27 punktów według Millera, ciśnieniu skurczowym i końcoworozkurczowym w prawej komorze większym niż 60 i 15 mm Hg. odpowiednio, średnie ciśnienie w pniu płucnym przekracza 35 mm Hg.

Warunkiem koniecznym do zastosowania leczenia trombolitycznego zatorowości płucnej jest:

• wiarygodne potwierdzenie rozpoznania (pozytywny wynik angiografii lub wysoce prawdopodobne wyniki wentylacyjno-perfuzyjnej scyntygrafii płuc);
• możliwość laboratoryjnego monitorowania prawidłowości leczenia;
• jasne zrozumienie natury możliwych powikłań leczenia trombolitycznego i sposobów ich eliminacji.

Leczenie trombolityczne jest przeciwwskazane w następujących sytuacjach:

• wczesne (do 10 dni) okresy po urazie lub operacji;
• współistniejące choroby zwiększające ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych (choroba wrzodowa żołądka w ostrej fazie, niekorygowane nadciśnienie tętnicze, niedawny udar mózgu itp.);
• w przypadku stosowania streptoidazy lub jej acylowanych kompleksów z plazminogenem lub streptodekazą - niedawne (do 6 miesięcy) zakażenia paciorkowcami lub leczenie lekami uzyskanymi z produktów przemiany materii paciorkowców beta-hemolizujących;
• czynny proces gruźliczy;
• żylaki przełyku;
• początkowa hipokoagulacja;
• skaza krwotoczna o dowolnej etiologii.

Plazmina, która jest jedną z serynowych proteaz, odgrywa główną rolę w rozpuszczaniu skrzepu. Plazmina powstaje z nieaktywnego prekursora plazminogenu - beta-globuliny o masie cząsteczkowej 92 000 Daltonów, która jest syntetyzowana głównie w wątrobie.

Stężenie plazminogenu we krwi (1,5-2 μmol/l) znacznie przekracza wartość konieczną do fizjologicznej fibrynolizy.

Przekształcenie proenzymu plazminogenu w aktywną plazminę następuje pod wpływem różnych aktywatorów plazminogenu, wśród których, w zależności od pochodzenia, wyróżnia się trzy następujące grupy:

• wewnętrzne (humoralne) aktywatory plazminogenu, które występują we krwi jako prekursory (czynnik krzepnięcia XII, prekalikreina);
• zewnętrzne (tkankowe) aktywatory plazminogenu, które są wydzielane do światła naczynia przez komórki śródbłonka lub uwalniane z uszkodzonych tkanek;
• egzogenne aktywatory plazminogenu, które wprowadza się do krwi w celach leczniczych (np. streptokinaza, urokinaza i inne leki).

Głównym mechanizmem aktywacji plazminogenu jest wydzielanie przez komórki śródbłonka silnego aktywatora tkankowego plazminogenu.

Konkretne inhibitory aktywatora plazminogenu i inhibitory plazminy są stale obecne w krwi ludzkiej.

Zatem działanie fibrynolityczne plazminy zależy od jej powiązania z inhibitorami aktywatora plazminogenu i inhibitorami plazminy.

Wolna plazmina krążąca we krwi rozkłada fibrynę, fibrynogen, czynniki V i VIII.

Istnieją dwa sposoby zwiększenia aktywności fibrynolitycznej krwi w przypadku PE:

• wprowadzenie aktywatorów plazminogenu, które zwiększają powstawanie plazminy z endogennego plazminogenu;
• poprzez wprowadzenie in vitro aktywowanej plazminy, zwiększając w ten sposób jej zawartość we krwi.

Aktywatory plazminogenu

Streptokinaza (cneptokinaza, celiaza, awelizyna, kabikinaza) jest pośrednim aktywatorem plazminogenu uzyskiwanym z hodowli paciorkowca beta-hemolizującego typu C.

Streptokinaza tworzy kompleks z plazminogenem, którego cząsteczka ulega zmianom informacyjnym prowadzącym do odsłonięcia centrum aktywnego. Kompleks streptokinaza-plazminogen pełni rolę enzymu w przekształcaniu endogennego plazminogenu w plazminę. Powstała plazmina powoduje enzymatyczne zniszczenie fibryny zarówno poprzez egzotrombolizę (rozpuszczenie skrzepu z zewnątrz), jak i endotrombolizę związaną z wnikaniem streptokinazy do skrzepu i aktywacją plazminogenu zlokalizowanego na powierzchni nici fibrynowych.

Zniszczenie sieci fibrynowej prowadzi do rozpadu elementów składowych skrzepu i jego rozpadu na małe fragmenty, które są albo unoszone przez przepływającą krew, albo rozpuszczane przez plazminę.

Streptokinaza i inne leki trombolityczne blokują agregację płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają lepkość krwi i powodują rozszerzenie oskrzeli poprzez produkty degradacji fibryny krążące we krwi. Leki trombolityczne poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego (produkty degradacji fibryny mają bezpośredni efekt inotropowy).

Metoda leczenia streptokinazą

1 000 000–1 500 000 IU streptokinazy rozpuszcza się w 100–200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje się dożylnie przez kroplówkę przez 1–2 godziny. Aby zapobiec reakcjom alergicznym, zaleca się podawanie 60–120 mg prednizolonu dożylnie przed lub razem ze streptokinazą.

Istnieje druga metoda leczenia streptokinazą, która jest uważana za bardziej racjonalną. Po pierwsze, podaje się 250 000 IU dożylnie (zapewnia to neutralizację przeciwciał przeciwpaciorkowcowych krążących we krwi u większości pacjentów, którzy nie mieli zakażenia paciorkowcowego w niedawnej przeszłości). Aby zapobiec powikłaniom alergicznym, prednizolon podaje się w dawce 60–90 mg przed podaniem streptokinazy. W przypadku braku wyraźnych reakcji alergicznych (gwałtowny wzrost temperatury ciała, uporczywe dreszcze, pokrzywka, skurcz oskrzeli) podawanie streptokinazy kontynuuje się w dawce 100 000 IU/h. Czas podawania streptokinazy zależy od efektu klinicznego i wynosi 12–24 godzin.

Przed rozpoczęciem leczenia streptokinazą wskazane jest oznaczenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), czasu protrombinowego, czasu trombinowego (TT), stężenia fibrynogenu w osoczu, liczby czerwonych krwinek, liczby płytek krwi, zawartości hemoglobiny, hematokrytu, a także przeprowadzenie testu tolerancji na streptokinazę. Wyniki tych badań mogą posłużyć do oceny reakcji układu hemostazy na podanie streptokinazy.

Powtórne badanie laboratoryjne wykonuje się 3-4 godziny po podaniu streptokinazy. Schemat podawania można uznać za optymalny, jeśli stężenie fibrynogenu w osoczu krwi zmniejszy się do 1,5-1 g/l, a TT wzrośnie 2-krotnie w porównaniu do normy (30 s). Przy wyraźniejszym spadku stężenia fibrynogenu i wydłużeniu TT dawkę streptokinazy należy zmniejszyć, w sytuacji odwrotnej - zwiększyć.

Dostosowanie dawki streptokinazy zależy również od wyników testu tolerancji streptokinazy. Przy prawidłowej tolerancji na streptokinazę, wysokie poziomy fibrynogenu w osoczu (powyżej 1,5 g/l) i mniej niż 2-krotne wydłużenie TT wskazują na nadmiar kompleksów streptokinaza-plazminogen i niedobór niezwiązanego plazminogenu. W takim przypadku konieczne jest zmniejszenie dawki streptokinazy o 25-50%. Ponad 5-krotna zmiana TT wskazuje na niewielką ilość kompleksów streptokinaza-plazminogen i nadmiar niezwiązanego plazminogenu, który przekształca się w plazminę z rozwojem hiperplazminemii. W takiej sytuacji konieczne jest zwiększenie dawki streptokinazy 2-krotnie (do 200 tys. U/h).

W przypadku wysokiej początkowej tolerancji na streptokinazę i niewystarczającego wydłużenia czasu TT w trakcie leczenia trombolitycznego konieczne jest zwiększenie dawki streptokinazy.

Jeżeli wykonanie testu tolerancji streptokinazy jest niemożliwe, dawkę streptokinazy można dostosować na podstawie wyników oznaczania lizy euglobuliny (cechy charakterystycznej fibrynolizy), stężenia plazminogenu, alfa2-antyplazminy (pośredni wskaźnik aktywności plazminy) i D-dimerów (produktów proteolizy fibryny przez plazminę).

Mniej niż dwukrotny wzrost lizy euglobuliny, zwiększone stężenie produktów degradacji fibrynogenu/fibryny (mniej niż 100 μg/ml) są oznakami niewystarczającego efektu trombolitycznego. Znaczne zmniejszenie stężenia fibrynogenu przy wysokiej zawartości produktów degradacji i niskim poziomie - D-dimerów wskazuje na przewagę fibrynogenolizy nad fibrynolizą i wysokie ryzyko powikłań krwotocznych.

Streptokinaza pochodzi z bakterii, dlatego ma właściwości antygenowe. Ludzka krew zawsze zawiera przeciwciała przeciwko streptokinazie z powodu częstych infekcji paciorkowcowych. Miano przeciwciał przeciwko streptokinazie szybko wzrasta w ciągu kilku dni po jej podaniu i osiąga szczyt po kilku tygodniach. Szczyt ten może być 1000 razy wyższy niż poziom podstawowy; dopiero po 6 miesiącach miana przeciwciał przeciwko streptokinazie wracają do wartości początkowych (przed podaniem). Dlatego wielokrotne podawanie streptokinazy w ciągu 6 miesięcy od leczenia może być niebezpieczne.

Skutki uboczne streptokinazy: gorączka, dreszcze, bóle głowy, nudności, bóle w okolicy lędźwiowej.

Streptodekaza to streptokinaza unieruchomiona na rozpuszczalnym w wodzie deksgranie. Lek ma przedłużone działanie. Okres półtrwania streptodekazy sięga 80 godzin, co pozwala na podanie leku jednorazowo w bolusie. Stopniowe uwalnianie enzymu z kompleksu z dekstranem zapewnia znaczny wzrost aktywności fibrynolitycznej krwi przez 3-14 dni bez zauważalnego spadku stężeń fibrynogenu i innych czynników układu krzepnięcia krwi w osoczu.

Metoda leczenia stretodekazą

Całkowita dawka streptodekazy wynosi 3 000 000 U. Najpierw 1 000 000–1 500 000 U leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie w bolusie 300 000 U (3 ml roztworu); jeśli nie wystąpią żadne działania niepożądane, pozostałe 2 700 000 U leku rozcieńczonego w 20–40 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu podaje się w ciągu 5–10 minut po 1 godzinie. Powtórne podanie streptodekazy jest możliwe nie wcześniej niż po 3 miesiącach.

Obecnie produkowana jest streptodekaza-2, która jest skuteczniejsza od streptodekazy.

Urokinaza to enzym, który bezpośrednio przekształca plazminogen w plazminę. Został odkryty po raz pierwszy w ludzkim moczu i występuje również we krwi. Jest uzyskiwany z hodowli ludzkich komórek nerkowych zarodka.

Urokinazę podaje się dożylnie strumieniem strumieniowym w dawce 2 000 000 U w ciągu 10–15 minut (rozpuszczoną w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu). 1 500 000 U można podać w bolusie, a następnie 1 000 000 U w infuzji trwającej 1 godzinę.

Najpopularniejsza metoda podawania urokinazy jest następująca: 4400 U/kg masy ciała pacjenta podaje się dożylnie w ciągu pierwszych 15-30 minut, następnie kontynuuje się podawanie przez 12-24 godziny w dawce 4400 U/kg/h, dostosowując dawkę na podstawie wyników kontrolnych oznaczeń stężenia TV i fibrynogenu. Reakcje alergiczne występują znacznie rzadziej w przypadku urokinazy niż w przypadku streptokinazy.

Actilyse (alteplaza) to rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu, identyczny z ludzkim tkankowym aktywatorem plazminogenu, nie ma właściwości antygenowych i nie powoduje reakcji alergicznych. Lek jest dostępny w fiolkach zawierających 50 mg aktywatora plazminogenu, dodatkowo dołączona jest fiolka z rozpuszczalnikiem. 100 mg podaje się dożylnie przez kroplówkę przez 2 godziny.

Prourokinazę, jednołańcuchowy aktywator plazminogenu urokinazy uzyskany metodą rekombinacyjną, podaje się dożylnie kroplówką w dawce 40-70 mg przez 1-2 godziny. Jeśli leczenie trombolityczne jest powikłane krwawieniem, należy przerwać podawanie leku trombolitycznego i przetoczyć dożylnie świeżo mrożone osocze, a także podać dożylnie kroplówką inhibitor fibrynolizy trasylol w dawce 50 tys. jednostek.

Opracowano technikę podawania leków trombolitycznych do żyły podobojczykowej i tętnicy płucnej.

Podawanie aktywowanej plazminy

Fibrynolizyna (plazmina) to plazminogen (profibrynolizyna) wyizolowany z osocza ludzkiego i aktywowany in vitro przez trypsynę. Roztwór fibrynolizyny jest przygotowywany z proszku bezpośrednio przed podaniem, aby uniknąć utraty aktywności podczas przechowywania w temperaturze pokojowej.

Fibrynolizynę podaje się dożylnie kroplówką - 80 000-100 000 U w 300-400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, natomiast do roztworu dodaje się heparynę - 10 000 U na 20 000 U fibrynolizyny. Szybkość wlewu wynosi 16-20 kropli na minutę.

Egzogenna plazmina (fibrynolizyna) działa powoli i nie jest wystarczająco skuteczna w rozpuszczaniu zakrzepów tętniczych. Ponadto często powoduje reakcje pirogeniczne i alergiczne, dlatego jest rzadko stosowana obecnie.

Podczas terapii trombolitycznej istnieje ryzyko powikłań trombolitycznych we wczesnych stadiach po zakończeniu podawania trombolitycznego ze względu na znaczne zużycie plazminogenu. Terapia heparyną jest wskazana w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów. Bardzo ważne jest określenie czasu rozpoczęcia terapii heparyną po zakończeniu podawania trombolitycznego.

Zbyt wczesne rozpoczęcie terapii heparyną pogarsza hipokoagulację spowodowaną produktami degradacji fibrynogenu/fibryny powstającymi w wyniku stosowania leków trombolitycznych. Opóźnienie terapii heparyną zwiększa ryzyko nawrotu zakrzepicy.

W przeciwieństwie do zawału mięśnia sercowego, w przypadku zatorowości płucnej heparyny nie podaje się razem z lekami trombolitycznymi.

Leczenie heparyną można rozpocząć, jeśli po zakończeniu leczenia trombolitycznego stężenie fibrynogenu nie jest niższe niż 1 g/l (norma 2-4 g/l) i TT nie jest wydłużony więcej niż 2 razy. Zazwyczaj leczenie heparyną rozpoczyna się 3-4 godziny po zakończeniu leczenia trombolitycznego.

[ 15 ], [ 16 ]

Leczenie przeciwzakrzepowe

Leczenie heparyną rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu PE (przy braku przeciwwskazań), jeśli nie stosuje się leczenia trombolitycznego, lub 3-4 godziny po jego zakończeniu. Odpowiednią dawkę heparyny dobiera się indywidualnie. Za optymalną dawkę uważa się taką, przy której czas krzepnięcia krwi i APTT wydłużają się 2-krotnie w stosunku do początkowych. Najczęstszą metodą leczenia heparyną jest podanie natychmiast 10 tys. jednostek heparyny dożylnie strumieniem strumieniowym, a następnie rozpoczęcie stałego wlewu dożylnego 1-2 tys. jednostek heparyny na godzinę przez 7-10 dni. Rich (1994) zaleca podanie natychmiast 5000-10 000 jednostek heparyny strumieniem strumieniowym dożylnie, a następnie stałego wlewu 100-15 jednostek/kg/min. Jeśli APTT jest 2-3-krotnie wyższy od wyjściowego, szybkość wlewu heparyny zmniejsza się o 25%.

Rzadziej stosuje się leczenie heparyną w postaci zastrzyków podskórnych w brzuch w dawce 5-10 tys. j.m. 4 razy dziennie.

Pośrednie leki przeciwzakrzepowe (antywitamina K) przepisuje się na 4-5 dni przed przewidywanym odstawieniem heparyny - fenylinę do 0,2 g/dobę lub pelentan do 0,9 g/dobę. Adekwatność dawki pośrednich leków przeciwzakrzepowych kontroluje się poprzez oznaczenie czasu protrombinowego. S. Rich (1996) zaleca stosowanie warfaryny w dawce 10 mg na dobę przez 2 dni, następnie dawkę dostosowuje się w zależności od czasu protrombinowego (optymalne jest jego obniżenie do 50%). Przez co najmniej 5 dni warfarynę należy łączyć z heparyną, ponieważ warfaryna początkowo obniża poziom białka C, co może powodować zakrzepicę.

W ten sposób przez 4-5 dni pacjent z PE otrzymuje jednocześnie zastrzyki z heparyny i przyjmuje pośrednie leki przeciwzakrzepowe. Jednoczesne stosowanie heparyny i pośrednich leków przeciwzakrzepowych wynika z faktu, że te ostatnie początkowo obniżają poziom białek C i S (naturalnych inhibitorów krzepnięcia), co może przyczyniać się do zakrzepicy.

Minimalny czas trwania terapii pośrednimi antykoagulantami wynosi 3 miesiące, po nawrocie zakrzepicy żył lub zatorowości płucnej - 12 miesięcy. Po powtarzających się nawrotach zakrzepicy żył głównych kończyn dolnych i niewykonaniu profilaktyki chirurgicznej zatorowości płucnej, terapia antykoagulacyjna jest przepisywana dożywotnio.

Ze względu na konieczność długotrwałego stosowania pośrednich leków przeciwzakrzepowych, należy brać pod uwagę ich interakcje z innymi lekami.

W przypadku zakrzepicy gałęzi segmentowych i małych tętnic płucnych można ograniczyć się do leczenia przeciwzakrzepowego heparyną i lekami przeciwpłytkowymi.

Ticlid przepisuje się w dawce 0,2 g 2-3 razy dziennie, Trental początkowo w dawce 0,2 g 3 razy dziennie (2 tabletki 3 razy dziennie) po posiłkach, po osiągnięciu efektu (po 1-2 tygodniach) dawkę zmniejsza się do 0,1 g 3 razy dziennie. Podczas przyjmowania Trentalu możliwe są zawroty głowy, nudności i zaczerwienienie skóry twarzy.

Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) jest również stosowany jako środek przeciwpłytkowy w małych dawkach - 150 mg na dobę (takie dawki hamują produkcję prostaglandyny tromboksanu i zmniejszają agregację płytek krwi). Leczenie środkami przeciwpłytkowymi trwa 3 miesiące.

Leczenie takie zapobiega wtórnej, długotrwałej zakrzepicy w układzie tętnic płucnych, wspomagając przywrócenie przepływu krwi płucnej pod wpływem endogennej fibrynolizy.

[ 17 ], [ 18 ]

Ulgę w bólu i załamaniu

Zabieg przeprowadza się w ten sam sposób, jak na etapie przedszpitalnym, ale oprócz dożylnego wlewu reopolyglucyny, w celu przeciwdziałania omdleniu stosuje się dożylny wlew kroplowy dopaminy.

Dopamina (dopamina) - pobudza receptory pp mięśnia sercowego, a także receptory naczyniowe alfa. W zależności od szybkości infuzji i dawki lek ma głównie działanie kardiotoniczne lub zwężające naczynia krwionośne. Przy gwałtownym spadku ciśnienia tętniczego dopaminę podaje się dożylnie kroplówką ze stopniowym zwiększaniem szybkości infuzji od 10 do 17-20 mcg/kg na minutę.

Sposób podawania dopaminy. 4 ml (160 mg) leku rozpuszcza się w 400 ml reopoliglucyny. W ten sposób 1 ml otrzymanego roztworu będzie zawierał 400 mcg dopaminy, a 1 kropla - 20 mcg. Jeśli masa ciała pacjenta wynosi 70 kg, wówczas szybkość infuzji 10 mcg/kg na minutę będzie odpowiadać 700 mcg na minutę, tj. 35 kroplom na minutę. Szybkość infuzji 70 kropli na minutę będzie odpowiadać 20 mcg/kg na minutę.

Dzięki temu, dostosowując liczbę kropli na minutę, można regulować dawkę dopaminy podawanej do żyły w zależności od poziomu ciśnienia krwi.

Przy szybkości infuzji 5–15 µg/kg na minutę lek ma przede wszystkim działanie kardiotoniczne.

[ 19 ], [ 20 ]

Obniżenie ciśnienia w krążeniu płucnym

Aby zmniejszyć ciśnienie w krążeniu płucnym, zaleca się dożylne wstrzyknięcia chlorowodorku papaweryny lub no-shpa, 2 ml co 4 godziny. Leki te zmniejszają ciśnienie w tętnicy płucnej i zmniejszają skurcz w tętniczkach płucnych i oskrzelach. Jednak ciśnienie w krążeniu systemowym również może zostać zmniejszone, dlatego leczenie papaweryną (no-shpa) przeprowadza się pod kontrolą ciśnienia tętniczego w tętnicy ramiennej. Należy również pamiętać, że niedowład pęcherza może wystąpić przy podawaniu dużych dawek papaweryny.

Najwyższa dawka dobowa papaweryny podawanej pozajelitowo wynosi 600 mg, co odpowiada 15 ml 2% roztworu.

Ponadto euphyllin podaje się dożylnie kroplówką - 10 ml 2,4% roztworu na 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Euphyllin obniża ciśnienie w tętnicy płucnej, powodując efekt rozszerzający oskrzela. Euphyllin podaje się pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Jeśli skurczowe ciśnienie tętnicze jest niższe niż 100 mm Hg, należy unikać podawania euphyllin.

Długotrwała terapia tlenowa

W fazie hospitalizacji najważniejszym elementem terapii jest wdychanie nawilżonego tlenu przez cewniki nosowe.

Terapia antybiotykowa

W przypadku zawałowego zapalenia płuc stosuje się terapię antybiotykową.

Leczenie chirurgiczne

Embolektomia ratunkowa jest bezwzględnie wskazana w przypadku zatorowości pnia płucnego lub jego głównych odgałęzień ze skrajnie ciężkim stopniem upośledzenia ukrwienia płuc, któremu towarzyszą wyraźne zaburzenia hemodynamiczne: utrzymujące się niedociśnienie systemowe, nadciśnienie krążenia płucnego (ciśnienie skurczowe w prawej komorze 60 mm Hg i wyższe, ciśnienie końcoworozkurczowe - 15 mm Hg).

W przypadku leczenia zachowawczego prawdopodobieństwo przeżycia chorych jest bardzo małe. 75% takich chorych umiera w ostrej fazie choroby.

Optymalną metodą leczenia operacyjnego jest embolektomia pod sztucznym krążeniem. Operacja rozpoczyna się od pomocniczej perfuzji żylno-tętniczej, którą wykonuje się przez cewnikowanie tętnic udowych.

W przypadku braku warunków do awaryjnego podłączenia sztucznego aparatu krążenia, embolektomię można wykonać w warunkach czasowej niedrożności żyły głównej lub bez zatrzymywania krążenia krwi przez jedną z głównych tętnic płucnych (przy jednostronnej lokalizacji zatorów zakrzepowych). Stosuje się również embolektomię cewnikową, wewnątrznaczyniową.

GP Shorokh i AA Baeshko (1994) wskazują na potrzebę indywidualizacji taktyk leczenia zatorowości płucnej w zależności od skanowania perfuzji płuc. Metoda ta opiera się na sztucznej mikroembolizacji obwodowego łożyska naczyniowego płuc poprzez dożylne podanie radiofarmaceutyku (makroagregatu albuminy związanego z 131I, 99mTc) i późniejszej rejestracji zewnętrznego promieniowania w obszarze klatki piersiowej za pomocą scyntylacyjnej kamery gamma lub skanera.

Leczenie trombolityczne jest wskazane u pacjentów z deficytem perfuzji przekraczającym 50%. Najbardziej wyraźny efekt można osiągnąć przy nieokluzyjnych zmianach tętnic płatowych i segmentowych. U pacjentów z taką samą objętością niedrożności, ale niestabilną hemodynamiką i angiograficznie potwierdzonymi zmianami głównych gałęzi tętnicy płucnej należy wykonać embolektomię.

U pacjentów z deficytem perfuzji mniejszym niż 50% wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe.